Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Кальций – фосфорно – магниевый метаболизм

Название: Кальций – фосфорно – магниевый метаболизм
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 06:57:32 16 сентября 2005 Похожие работы
Просмотров: 2563 Комментариев: 4 Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать

.

Роль кальция в жизни организма настолько велика, что неверно было бы просто сказать, что кальциевый метаболизм, как и всякий минеральный, регулируется клетками — и этим всё исчерпывается. Ведь множество интрацеллюлярных процессов, от митоза и рождения клеток, до апоптоза и их гибели — в свою очередь — регулируются кальцием, при участии специфически распознающих его белков (кальмодулина, кальэлектринов, кальпаинов и т.д.). От кальция зависит гене­рация потенциалов действия и электромеха­ническое сопряжение, передача гормональ­ного сигнала и клеточная локомоция. Каль­ций регулирует и скорость жизненно важных внеклеточных процессов — например, свёр­тывания крови.

Все клетки — от примитивных одноклеточных организмов — до нейронов коры больших полушарий человека жизненно за­висят от обмена кальция. По мнению К. и Ч. Р. Клеемен (1981), это связано с тем обсто­ятельством, что жизнь зародилась в среде первичного океана, богатой кальцием. Ха­рактерно, что паратироидный гормон впер­вые обнаруживается у наземных животных, переселившихся в среду, где кальций стал менее доступен. Будучи важным регулятором, ион кальция, в то же время, ядовит для клеток, и значительное повышение его внутриклеточ­ной концентрации запускает механизмы кле­точной гибели, участвуя в некробиозе и апоптозе. Внутри клеток кон­центрация кальция в 10000-100000 раз меньше, нежели снаружи. Поэтому, уровень кальция вне и внутри клеток подлежит преци­зионному контролю, а при попадании в цитозоль кальций эффективно секвестрируется митохондриями и ЭПР.

Метаболизм кальция в организме тесно пе­реплетён с обменом фосфатов, связывающих большую часть внеклеточного кальция в виде кристаллов гидроксиапатита (эмпирическая формула которого — Са10 (РО4 )6 (ОН)2 ), в ком­позитных минерализованных структурах — ко­стях. В организме около 2 кг кальция и более 1 кг фосфора. Это 2 его главных минеральных компонента. Из данного количества, 98% каль­ция и 85% фосфора связано в костях и зубах.

По мнениюГ.Кретцинджера (1978), имен­но роль фосфата, как ключевого участника энергетического метаболизма, главного внутриклеточного аниона, концентрации которого в клетках в 100 раз превышают наружные, предопределила биологический выбор кальция на роль убиквитарного регулятора, как и необходимость поддерживать на низ­ком уровне внутриклеточный уровень этого катиона. Коль скоро клетки стали поддержи­вать кальциевый градиент, появилась воз­можность использовать его модуляцию в ин­формационных целях.

Близкая физико-химическая аналогия двух щелочно-земельных катионов — Са2+ и Мg2+ привела к тесному переплетению их метаболизма. Магний — важный кофактор некоторых аденилатциклаз, фосфатаз и фосфорилаз, участник трансфосфорилирования, что связывает его судьбу в организме и с фос­фором. Большая часть магния (60%) тоже депонирована в скелете.

Регуляция кальциево-фосфорно-магниевого гомеостаза

Судьба кальция и фосфора в организме отражена на рис.1.

Содержание кальция в диете нормируется и не должно быть менее 0,6 г за сутки. Обыч­но, у взрослых людей за сутки с пищей поступает 0,6-1 г кальция, но у любителей оздорав­ливающих пищевых добавок и витаминно-минеральных композиций этот показатель порой превышает 1,5 г. Кальций плохо вса­сывается в ЖКТ. Всего 125—200 мг в день аб­сорбируют двенадцатиперстная кишка и вер­хняя треть тощей. Интересно, что одновре­менно определённое количество данного иона (до 0,2 г в сутки) экскретируется в под­вздошной кишке. Кальций выводится также почками (до 0,3 г в сутки) и, в малом количе­стве, потовыми железами (до 0,1 г/сутки). Менее 1% всего кальция находится в интерстициальной жидкости.

В плазме 40% кальция связано с белками, в основном, с альбумином (связанная форма кальция), 15% — с кислыми органическими анионами (комплексная форма кальция), а остальной кальций свободен. Процент свя­занного кальция (СвСа) может быть оценён по эмпирической формуле:

СвСа(%) = 0,8А (г/л)+0,2Г(г/л)+3

где: А — концентрация в плазме альбумина, а Г — глобулинов.

Количество общего кальция в плазме понижается при гипоальбуминемии, но это не оказывает влияния на содержание катио­на кальция. Содержание ионизированного кальция в плазме находится в обратной зави­симости от рН и от концентрации фосфат-аниона: гиперфосфатемия алкалоз способ­ствуют появлению признаков гипокальциемии, хотя уровень общего кальция при этом не меняется. Ацидоз и гипофосфатемия, на­оборот, повышают содержание ионизиро­ванного кальция в плазме.

Кальций экскретируется почками в коли­чествах, составляющих, примерно, 0,15-0,3 г в сутки, причем этот процесс лишь при очень низких содержаниях кальция в диете опреде­ляется поступлением данного иона в орга­низм. При нерезко сниженном, нормальном и избыточном насыщении диеты кальцием, между скоростью экскреции кальция с мочой и его содержанием в рационе нет строгого параллелизма. Поэтому, можно сказать, что собственно почечные механизмы, как со­хранения кальция, так и выведения его из­бытка не обладают большой лабильностью. Они должны эффективно взаимодействовать с кишечными механизмами. Кальций реабсорбируется в почках в дисталъной части канальцев (15%) и, в ещё большей мере - в проксимальной части (60%) и петле Генле (25%).

Уровень ионизированного кальция в плазме регулируется взаимодействующими гормонами паратиреокринином и кальцитонином , а также витамином D . Под их конт­ролем, приблизительно 0,5 г кальция в сутки у взрослого индивида обменивается между скелетом и плазмой крови.

Фосфор, в отличие от кальция, абсорби­руется в ЖКТ, напротив, очень активно. С пищей, в среднем, в день поступает около 1,2 г фосфора. Для диагностики нарушений фосфорно-кальциевого обмена, концентра­ции фосфора в крови, следует определять на­тощак, так как, в отличие от уровня кальция, они растут после еды.

В тощей кишке всасывается до 90% суточ­ного потребления фосфатов. Почки экскретируют 15% фильтрующихся фосфатов с мо­чой, в равновесном с поступлением этих ионов режиме. Фосфат может активно секретироваться в канальцах. Реабсорбция фосфа­та происходит на 9/10 — в проксимальных канальцах, а на 1/10 — в более дистальных частях нефрона.

В дополнение к 85% фосфора, депони­рованным, как уже отмечалось выше, в ко­стях и зубах, мягкие ткани содержат суще­ственную часть связанного фосфора и фосфат-аниона (до 14%). Всего 1% фосфора находится во внеклеточной жидкости. Макроэргические фосфатные соединения и фос-форилированные активные метаболиты в норме не могут свободно покидать клетки. Поэтому, только 12% фосфатов плазмы свя­зано с белками, остальные представлены сво­бодными фосфат-анионами. Уровень фос­фора в плазме зависит от факторов, регули­рующих обмен кальция.Но, кальциевый гомеостаз не является единственной детерминантой фосфорного обмена. Кроме это­го, судьба фосфора определяется ходом энергетического метаболизма в клетках. В.С. Ильин, вообще, предпочитал говорить не о фосфорном, а об «углеводно-фосфор­ном обмене», имея в виду исключительную зависимость судьбы фосфата от катаболизма углеводов (1966). При активации синтеза гликогена фосфаты переходят внутрь клеток. Поэтому, глюкоза, инсулин, сахаристая пища — вызывают гипофосфатемию из-за перемещения фосфат-анионов в клетки. Алкалоз, особенно, дыхательный, также про­воцирует гипофосфатемию, как полагают М.М. Горн и соавт. (1999), в силу активации клеточного гликолиза и образования фосфорсодержащих метаболитов глюкозы. Дыха­тельный ацидоз, после торможения гликоли­за лактатом, наоборот, приводит к выходу фосфата из клетки и гиперфосфатемии. В си­лу этих некальциевых факторов, влияющих на уровень фосфора в плазме, концентрация фосфатов имеет чёткий суточный ритм, тог­да как у ионизированного кальция такой пе-риодизм отсутствует. Низший уровень фос­фатов в плазме наблюдается утром, а после полудня и ночью имеются 2 пика (М.Ф. Холик и соавт., 1994).

Процессы депонирования кальция и фосфора в костях и их абсорбции/экскре­ции в кишечнике и почках взаимно сбалан­сированы так, что концентрация этих ионов в крови изменяется в весьма узких пределах (8,8-10,4 мг/дл или 22-26 мМ/л кальция и 2,5-4,5 мг/дл или 9-13 мМ/л фосфата).

Магний — преимущественно, внутрикле­точный катион, четвертый по абсолютному содержанию в организме (Л.Г.Смит, 1987). Тело взрослого человека содержит около 25 г магния. В интрацеллюлярной жидкости его концентрация в 8 раз выше, чем в интерстициальной. Взрослому человеку в день нужно не менее 3,5—4,5 мг магния, чтобы не рас­ходовать его костные резервы. Богаты маг­нием зелень, где он выполняет ключевую роль при фотосинтезе в составе хлорофилла, морепродукты и мясо, орехи и семечки, бо­бовые, бананы и цитрусовые, шоколад, пато­ка и кокосы. Впрочем, если этих разносолов на столе нет, полезно помнить, что очень бо­гаты данным металлом маковые зерна, а так­же самый обыкновенный... чай.

Магний всасывается в тонком кишечни­ке, при участии витамина D, примерно на 40% от его поступления с пищей. Избыток фитиновой кислоты и жирных кислот, а так­же алкоголь отрицательно влияют на его аб­сорбцию. Высокие концентрации магния в кишечном содержимом мешают всасыванию кальция, но не наоборот. Магний экскретируется почками, причём эффективность его реабсорбции может достигать 95%. Почки ва­рьируют экскрецию магния в равновесном, по отношению к поступлению этого электроли­та, режиме, в широчайшем диапазоне — от 1 до 250 мМ в день. Алкоголь препятствует ре­абсорбции магния в нефронах. Кальций и магний конкурируют при реабсорбции. Маг­ний — составная часть минерального веще­ства костей, участник работы трансфосфорилирующих ферментов и амино-ацил-т-РНК-синтетаз, обеспечивающих условия для трансляции белков. В электрофизиологичес­ких процессах определённое значение имеет роль магния, как антагониста кальция, прояв­ляющаяся в их различном влиянии на ЦНС.

Центральные органы, регулирующие кальций-фосфорно-магниевый обмен — паратиреоидные железы.

В гистологии данные органы называются околощитовидными или паратиреоидными.

Нижние паращитовидные железы возни­кают из того же третьего глоточного кармана, который дают начало и тимусу (см. выше), а верхние являются дериватами четвёртого глоточного кармана. Таким образом, у верх­них и нижних полюсов каждой из долей щи­товидной железы, вне капсулы последней, но под её фасцией, в норме, обнаруживается по одной паращитовидной железе.

Однако, топография данного эндокрин­ного органа, быть может, наиболее изменчи­ва среди всех эндокринных желез. У очень значительной части людей (более 10%) до­полнительные паращитовидные тельца об­наруживаются по всему ходу эмбриональной миграции глоточных карманов: в том числе, в тимусе, переднем средостении, близ каротидных артерий. Они служат нередко источ­ником эктопических гормонообразующих опухолей.

Паращитовидные железы — наиболее «молодое» органное открытие эндокрино­логов. Верхние наружные паращитовидные железы впервые описал шведский анатом И.К. Сундстрём, только в 1880 г.

Паращитовидные железы состоят из кап­сулы, стромы и недольчатой паренхимы, в которой представлены мелкие главные клет­ки двух подвидов: тёмные, содержащие сек­реторные гранулы и, вероятно, покоящиеся; и светлые — лишённые таких гранул и секреторно активные, последние также богаты гликогеном. В железе имеются также более крупные оксифильные клетки, появляющи­еся, очевидно, путём трансформации глав­ных в период пубертата и с возрастом всё бо­лее многочисленные. Оксифильные клетки рассматриваются как результат инволюции главных. Функция оксифильных клеток точно не известна доныне. По последним дан­ным, парат-гормон может синтезироваться и в них.

Главные клетки обладают очень развитым гладким эндоплазматическим ретикулюмом (ГЭР), в оксифильных ГЭР представлен слабее. Оксифильные клетки богаты, а главные — относительно бедны митохондриями. Инте­ресная особенность нормальной структуры паращитовидных желез — наличие в каждой из них большого количества жира, накапли­ваемого с возрастом (у пожилых — до 70% объема желез). При гиперплазии и опухолях количество жира в паращитовидных железах резко снижается.

Основной продукт паращитовидной же­лезы — паратиреокринин (прежние назва­ния — паратирин или парат-гормон). Струк­туру паратироидного гормона расшифровали в 1970 г. Х.Д.Найел и соавторы. Его выделя­ют главные клетки.

Парат-гормон — это пептидный регуля­тор, (рис. 2), состоящий из 84 аминокислот (молекулярной массой чуть более 9,5 кД).

Рис. 2. Структура парат-гормона и кальцитонина человека.

Парат-гормон возникает из препрогормона длиной в 131 аминокислотный остаток (молекулярной массой около 12,5 кД, синте­зируется на полисомах), через стадию прогормона (90 аминокислот, образуется в ЭПР под действием клипазы), причем его процессинг модулируется ферментом фурином. Прогормон поступает за счет энергозависи­мого механизма в комплекс Гольджи, где протеолитический мембранно-связанный комплекс (триптическая клипаза) вычленяет из него активный гормон. Препрогормон кодируется в 11 -и хромосоме, а фурин — в 15-й. Оба экспрессируются совместно. Весь процесс синтеза и секреции (которая может происходить как в виде экзоцитоза специаль­ных гранул, так и в безгранулярном режиме.) занимает около 30 мин., причём 15 мин. тратит­ся на упаковку готового гормона в гранулы.

Паратиреоидная секреция активируется, в основном, в ответ на снижение концентрации ионизированного (свободного) кальцияв крови. Опосредованно, гиперфосфатемия так­же активирует паращитовидные железы, сни­жая концентрацию ионизированного кальция. Также, как кальций, но значительно слабее, на секрецию парат-гормона влияет и магний. Однако тяжелая длительная гипомагниемия парадоксальным образом подавляет секре­цию парат-гормона, так как магний необхо­дим самим паратиреоцитам для выделения их гормонов (см. ниже). Главные клетки рас­полагают кальциевым сенсором — трансмемб­ранным гликопротеином, вмонтированным в их плазматическую мембрану. Таким же сенсором обладают, кроме паратироцитов, С-клетки щитовидной железы и некоторые клетки мозга и почек. Этот рецептор кодиру­ется в хромосоме 3, при повышении уровня экстрацеллюлярного ионизированного каль­ция он блокирует экспрессию генов гормона паращитовидных желез и ключевого фермен­та его активации. В настоящее время доказа­но, что выработка парат-гормона, преимуще­ственно, регулируется in vivo на посттранск­рипционном уровне. При повышении уровня иона кальция в крови происходит стимуляция рецептора, активация пострецепторного Сq-белка и нарастание концентрации каль­ция в цитозоле, блокирующее функцию глав­ных клеток. Мутации данного сенсора дают при гомозиготности тяжелый наследствен­ный неонатальный гиперпаратиреоз, а у гетерозигот — доброкачественную семейную гипо-кальциурическую гиперкальциемию (см. ниже).

Кальциевый сенсор может модулиро­вать не только быстрый выброс из клеток готового гормона. Установлено, что к каль­цию чувствительны протеазы, разрушающие в норме около 90% образующегося паратиреокринина. Таким образом, изменяя их актив­ность, кальциевый сигнал способен влиять на долговременный пул гормона, через ско­рость его разрушения. При избытке кальция возможна, практически, полная деградация парат-гормона в главных клетках под дей­ствием нейтральных кальций-зависимых протеаз, с секрецией его неактивных С-концевых пептидов.

Клетки паращитовидной железы выраба­тывают также пептид, подобный паратиреокринину и закодированный в 12-й хромосоме геном, произошедшим, вероятно, от общего с паратиреокрининовым геном предше­ственника.

Это убиквитарный пептид, к синтезу ко­торого способны и многие апудоцитарные клетки, и неопластические клоны, а также различные органы плода и взрослого — сосу­ды, плацента, мозг, лёгкие, сердце, молочная железа. Поэтому, основная часть данного паракринного регулятора производитсязапределами собственно паращитовидных же­лез. Именно паратиреокринин-подобный пептид, а не сам парат-гормон, как считали ранее, ответственен за большую часть случа­ев эктопической продукции гиперкальциемических регуляторов. Данный пептид име­ет 141 аминокислоту, первые 30 из которых высокогомологичны соответствующим ами­нокислотам парат-гормона и обеспечивают сходство их биологического действия.

Так как его экспрессия — не редкость при многих апудомах и иных неопластических процессах, с избытком паратирокринин-подобного пептида связывают остеопороз, со­провождающий многие злокачественные новообразования. В норме у взрослых пептид не занят регуляцией кальциевого обмена. Однако, делеция гена паратиреокринин-подобного полипептида приводит к тяжелой остеохондродисплазии и даже гибели плодов крыс. Пептид необходим для роста хондроцитов и задерживает минерализацию хря­щей. Большое значение имеет недавно от­крытый факт, что у животных и человека именно данный пептид обеспечивает транс­плацентарный перенос кальция к плоду, зах­ват кальция молочными железами и насыще­ние им грудного молока. В женском и, осо­бенно, в коровьем молоке этого пептида исключительно много. Возможно, он как-то связан и с сокращениями матки.

Интересной особенностью данного био­регулятора служит его способность подав­лять пролиферацию эпидермиса, причём изучаются его потенциальные антипсориатические свойства. В этой связи вспомним о том, что молочные ванны и грудное молоко эмпирически издавна применялись в косметологии для улучшения вида и свойств кожи. Есть сведения, что данный регулятор необхо­дим для развития волосяных фолликулов и молочных желез (Д.М. Шёбек, Г.Дж. Стрюлер,1997).

Возможно, дефицит этого пептида связан с патогенезом кожного кандидоза у больных с гипофункцией паращитовидных желез.

В дальнейшем изложении роль и функ­ции паратиреокринин-подобного пептида больше не обсуждаются.

Дополнительно, стимулирующую роль в паратироидной секреции могут играть сим­патические β-адренергические нервные воздействия и гистаминергические влияния на Н2 -рецепторы. Таким образом, регуляция паращитовидных желез осуществляется, на­сколько известно на данный момент, по парагипофизарному принципу. Впрочем, как и для гормонов, секреция которых подлежит гипоталамической регуляции, имеется циркадный ритм паращитовидной активности, со­гласно которому акрофаза секреции парат-гор­мона наступает после восьми часов вечера. Секреция парат-гормона ночью втрое выше, чем днём и, на протяжении всех суток, имеет импульсный характер. У человека не обнару­жено гипофизарных регуляторов секреции па­ращитовидных желез, но у рыб, которые не имеют отдельных паращитовидных телец, пролактин гипофиза и другой аденогипофизарный паратоподобный гиперкальциемический гор­мон выполняют функции парат-гормона. Ин­тересно, что и у человека парат-гормон и пролактин имеют общие эффекты — например, оба стимулируют активацию витамина D . Име­ются предпосылки к существованию гипоталамо-гипофизарной регуляции функций пара­щитовидных желез и у человека. Ведь паращитовидные железы и аденогипофиз близки по эмбриональному происхождению.

Благодаря вышеописанным механизмам, паращитовидные железы могут осуществлять срочные (выброс готового парат-гормона), отсроченные (синтез гормона denovo) и от­далённые (гиперплазия) аспекты реакции на гипокальциемию.

Активная форма витамина D - кальцитриол - подавляет экспрессию гена парат-гормона, реализуя дополнительную обратную связь в данной системе. Этот эффект не зависит от гиперкальциемии, вызываемойкальцитриолом. Секреция готового парат-гормона ингибируется также через α-адренорецепторы

Время полувыведения парат-гормона из плазмы крови составляет 20-30 мин. и, на­сколько известно, он не имеет существенной связанной с белками плазмы фракции. Интактный парат-гормон подвергается протеолизу в паратиреоцитах и в плазме, причём он расщепляется на короткий амино-конпевой пептид, который высокоактивен (вся био­логическая эффективность человеческого парат-гормона сосредоточена в его первых 34-х аминокислотах М-конца, а большая её часть — в первых двух аминокислотах), и бо­лее длинный неактивный карбокси-концевой пептид. По некоторым данным, может образовываться также средний пептид. Печень поглощает и разрушает нативный паратиреокринин, но не захватывает средний и С-концевой пептиды - продукты его дегра­дации.

N-концевой пептид парат-гормона имеет очень короткий срок полувыведения из цир­куляции (до 10 мин.), так как инактивируется клетками-мишенями, путём эндоцитоза, а также на 45% экскретируется с мочой. С-кон-цевой пептид паратиреокринина длительное время циркулирует в крови и в норме на 60% выводится почками. При почечной недоста­точности экскреция С-концевого пептида парат-гормона особенно сильно замедляет­ся, он накапливается в крови и создаёт лож­ное впечатление гиперпаратиреоза, которое, однако, чаше всего не равнозначно избытку биологически активного гормона. Дело в том, что многие иммунологические методы определения парат-гормона, особенно — разработанные давно, основываются на при­менении антисывороток, опознающих его средний пептид или С-конец. Такие методы определяют неактивную форму гормона в сумме с активной. При диагностике нарушений, связанных с парат-гормоном, важно использовать методы, определяющие содержание интактного гормона или же применять двойное определение — с антителами против как N-концевого, так и С-концевого пептидов. Средний и С-концевой пептиды паратиреокринина обладают определённым патофизиологическим действием и расце­нивались, отчасти - преувеличенно, как одни из важных «уремических токсинов».

Им приписывалось нейротоксическое и антигонадное действие (К.Клеемен, Ч. Клеемен,1981).

Парат-гормон (как и его аналог паратиреокринин-подобный полипептид) оба взаи­модействуют с гликопротеидным рецепто­ром на клетках-мишенях, принадлежащим к семейству, ассоциированному с G-белками. Рецептор кодируется в хромосоме 3, имеет более 400 аминокислот и гомологичен ре­цептору кальцитонина (см. выше). Пострецепторная передача от этого рецептора осу­ществляется с участием циклонуклеотид-протеинкиназного посредника, а также фосфолипазы С, инозит-фосфатидов и каль­ция. Дефект данного рецептора приводит к наследственной остеодистрофии Олбрайта. Рассматриваемые здесь рецепторы в изоби­лии представлены в костях и почках, а в ЖКТ, по-видимому, большее значение име­ют не прямые, а кальцитриол-опосредованные эффекты парат-гормона.

Для понимания механизмов действия па­рат-гормона и патогенеза нарушений каль­ций-фосфорного гомеостаза полезно вспом­нить основы гистофизиологии костной ткани, которая служит главной мишенью кальций-фосфорорегулирующих гормонов.

Кость состоит из так на­зываемых основных многоклеточных единиц ремоделирования, ответственных за локаль­ные формообразование и местные концент­рации кальция и фосфора. В составе таких единиц имеются мононуклеарные потомки недифференцированных мезенхимальных клеток — остеобласты. Они синтезируют коллаген 1 типа, располагают рецепторами парат-гормона и ответственны за отложение органического остеоида и его последующую минерализацию. Маркером их активности служит секретируемый ими энзим — щелоч­ная фосфатаза. Минерализация обеспечива­ется при участии минорных неколлагеновых кальций-связывяющих белков остеобластов, которые содержат остатки α-карбоксиглютаминовой кислоты, фиксирующие кальций. К ним относятся остеокальцин и матриксный карбоксиглютамил-содержащий белок. Карбоксиглютаминирование обоих белков зави­сит от витамина К. Остеокальцин уникален для костей и зубов и его уровень в крови отражает скорость остеогенеза.

Параллельно, через тромбоспондин, остеонектин и остеопонтин, эти фиксаторы каль­ция (и магния) закрепляются на коллагеновой матрице. Окружая себя минерализован­ным остеоидом, остеобласты превращаются в остеоциты, цитоплазма которых образует отростки, через гаверсовы канальцы остеоида связанные с соседними остеоцитами. Остео­циты участвуют в локальной перилакунарной деструкции кости и могут влиять на бы­стрые колебания уровня кальция в крови. Однако, основную остеолитическую функ­цию в единицах ремоделирования кости вы­полняют потомки моноцитов — гигантские многоядерные макрофаги костей — остеок­ласты. Остеокласты перемещаются и образу­ют в участках резорбируемой кости, в особых лакунах Хоушипа (Дж.Хоушип, 1820), актив­ный слой, прикрепляясь через специальный адаптер - α v β3-интегрин - к остеопонтину. Они выделяют на своей активной гофриро­ванной каёмке коллагеназу и маркерный фер­мент — кислую фосфатазу, лизируя минера­лизованный остеоид и растворяя кристаллы гидроксиапатита. Для этого, с помощью спе­циальных протонного АТФазного насоса и карбоангидразы II типа, ими локально созда­ётся зона кислого рН=4 (М.Ф.Холик и со-авт., 1994). Молодой неминерализованный остеоид устойчив к их действию. Повреждён­ная кость при воспалении резорбируется ими и заменяется остеобластами на новую. Моло­дые остеокласты имеют рецепторы парат-тормона и кальцитонина, но на зрелых оста­ются лишь последние. Нет у них и рецепто­ров кальцитриола. Дифференцировка остеокластов зависит от гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фак­тора, ИЛ-6 и парат-гормона.

Остеобласты и остеокласты функциони­руют согласованно, что приводит к обнов­лению всего кальция костей за период, при­мерно, в 5-6 лет. Рост костей в длину зави­сит от энхондрального образования костной ткани на месте метаэпифизарного хряща, а в ширину (толщину) — от периосталыюго окостенения.

Костная ткань находится под контролем многих гормонов. Так, СТГ, пролактин, ин­сулин и андрогены способствуют синтезу ос­теоида. Глюкокортикоиды снижают в костях синтез коллагена, а также, препятствуя дей­ствию кальцитриола в кишечнике и умень­шая почечную реабсорбцию кальция, спо­собствуют потере этого иона и остеопорозу. Эстрогены способствуют синтезу остеоида и отложению кальция в костях, как опосредо­ванно через главные регуляторы кальциево­го обмена, так и непосредственно.

Мощными паракринными стимулятора­ми остеогенеза служат различные факторы роста (фибробластов, тромбоцитов, а также трансформирующий и инсулиноподобный). Резорбция кости стимулируется, через простагландины, такими паракринными регуля­торами, как ИЛ-1, кахексии, лимфотоксин и интерферон-7.

Но решающей остаётся регуляция с помо­щью кальцитонина, кальцитриола и парат-гормона.

Пират-гормон способен осуществлять в организме следующие эффекты, определяю­щие ход вышеописанных процессов:

¨ стимуляцию второго гидроксилирования витамина D в почках, превращающего этот прогормон в активный гормон 1,25-ди-гидроксивитамин D. Кальцитриол — не полный синергист действия парат-гормона. Он, подобно парат-гормону, стимулирует нарастание содержания кальция и магния в плазме, но, в отличие от паратиреокринина, за­держивает и фосфаты.

¨ активацию остеокластов, остеолиза и освобождения кальция из костей (НА. Барникот, 1948). Гормон способству­ет появлению у молодых остеокластов специфической гофрированной каёмки, с помощью которой они резорбируют ко­стное вещество, а также, в более отдалён­ные сроки, увеличивает само количество остеокластов, ускоряя их дифференцировку из моноцитов. Гормон стимулиру­ет перилакунарный остеолиз глубокими остеоцитами. В последнее время показа­но, что активирующее действие гормона на зрелые остеокласты носит непрямой характер. Оно паракринно опосредовано цитокинами, выделяемыми в ответ на гормон в остеобластах и фибробластах (ИЛ-1, кахексином и лимфотоксином, а также, возможно, ИЛ-6 и гранулоцитарно-моноцитарным колониестимулирующим фактором). Параллельно этому, парат-гормон, через остеобластические ре­цепторы, стимулирует и остеогенез. При высоких концентрациях гормона преоб­ладает стимуляция остеолиза, при низких — остеогенеза. Периодические курсовые воздействия небольших доз парат-гормона оказывают анаболический эффект на костную ткань.

В целом, паратиреокринин способствует отрицательному костному балансу, то есть соотношению темпов остеогенеза и остеоли­за, с преобладанием последнего показателем чего служат наблюдаемые при гиперпаратиреозе повышение выведения оксипролина и сиаловых кислот с мочой. Кальцитриол дей­ствует синергично с паратиреокринином. а 24,25-дигидроксивитамин D (секальциферол) стимулирует остеогенез.

¨ Паратиреокринин уменьшает клиренс кальция и магния в почках. Причина это­го — повышение эффективности реабсорбции кальция (и магния) в дистальных канальцах нефронов; кальцитриол дей­ствует синергично. Следует учесть, что в проксимальных канальцах реабсорбция кальция под действием паратиреокринина снижается, хотя этот эффект по абсо­лютной величине менее значим, чем дис-тальная активация обратного всасывания.

¨ Усиление экскреции фосфата с мочой; это сопровождается также понижением реабсорбции сульфата, бикарбоната, на­трия, хлоридов и аминокислот. В силу подобных эффектов, парат-гормон спо­собствует развитию выделительного аци­доза. Кальцитриол вы­ступает частичным антагонистом и час­тичным синергистом паратиреокринина задерживая и фосфат, и кальций.

¨ Увеличение всасывания кальция (маг­ния) в ЖКТ. Этот эффект, по-видимому, отчасти, опосредован через кальцитриол, который действует аналогично, но, вдо­бавок — способствует еще и абсорбции фосфатов.

¨ Парат-гормон сильный положительный инотропный регулятор, стимулирующий сердечные, сокращения. Он также повы­шает кровяное давление и, в связи с этим, клубочковую фильтрацию.

¨ Парат-гормон оказывает нерезко выра­женное контринсулиновое действие на углеводный обмен.

¨ Имеются сообщения о его угнетающем действии на сперматогенез, индукции парат-гормоном гиперлипопротеинемии и провокации им кожного зуда. Но все эти наблюдения относятся к нефизиоло­гически высоким дозам гормона.

У парат-гормона существует гормональ­ный физиологический антагонист, реципрокно влияющий на кальций-фосфатный метаболизм.

Гормон С-клеток щитовидной железы — кальцитонин (ранее называвшийся тирокаль-цитонином) был открыт в 1962 г. Д. Коппом и соавторами, которые полагали, что он произ­водится там же, где и парат-гормон. Этим авторам удалось заметить, что искусственно повышенная концентрация кальция в крови снижается быстрее, если щитовидно-пара-щитовидный комплекс интактен, чем если он удалён. ЗатемП.Ф. Хирш и соавт. (1963) доказали тиреоидное происхождение кальцитонина. У рыб, амфибий, рептилий и неко­торых птиц кальцитонин производят специ­альные железы — ультимобранхиальные тельца, а у млекопитающих их клетки погру­жаются в щитовидную железу, то есть с ними происходит примерно то же, что и с хромаффинной тканью мозгового вещества, которая оказывается внутри другой эндокринной железы (А.А. Булатов, 1976). Наконец, бла­годаря иммунофлюоресцентному анализу, А.Г. Пирс и Г. Буссолати (1967) показали, что источником гормона в щитовидной железе служат именно происходящие из нервного гребешка парафолликулярные светлые клетки (С-клетки).

Кальцитонин — пептид (молекулярной массой 3421 Д) из 32-х аминокислот, из ко­торых 7 остатков на амино-конце замкнуты дисульфидной связью в кольцо (см. рис. 2 выше).

Гормон синтезируется из прокальцитонина (15 кД). Соответствующий ген нахо­дится в 11-й хромосоме и известен как ген кальцитонина/кальцитонин-ассоциированного пептида-1 или «ген а». Транскрипция того же гена а, который кодирует кальцитонин, ведет, при альтернативном процессинге, к синтезу кокальцигенина — пептида, ассо­циированного с геном кальцитонина (37 амино­кислот). Нормальные С-клетки выделяют, практически, только кальцитонин, но опу­холевые производят оба пептида. Физиоло­гическая продукция кокальцигенина, в от­личие от кальцитонина, присуща многим нейросекреторным клеткам диффузной эн­докринной системы, в связи с чем он обна­руживается в мозге, слизистой бронхов и в других органах. Дело в том, что в мозге и апудомах экспрессирован другой ген 11-й хромосомы — ген β, транскрипт которого даёт при процессинге только м-РНК ко­кальцигенина, но не кальцитонина.

Считается, что пептид, ассоциированный с кальцитониновым геном, может выполнять паракринные функции. У него обнаружен бронхоспастический эффект, а также кардиотропное и нейротропное действие, но в фар­макологических дозах. Его гормональная роль неизвестна. В последнее время найден еще один пептид, кодируемый геном, сосед­ним с геном кальцитонина и освобождаемый вместе с кальцитонином — катакальцин (21 аминокислота). Он сходен с кальцитони­ном по биологическому действию. Предпола­гается, что все эти регуляторы могут находиться с полигормональным предшественником прокальцитонином в тех же соотношениях, что гормоны кортиколипотрофов с проопиомеланокортином.

С-клетки , представляющие классические элементы APUD-системы(Б.В. Алёшин,1981), располагают кальциевым сенсором, основная роль в стимуляции выработки кальцитонина принадлежит повышению концентрации ионизированного кальция.

Кальцитонин секретируется в кровь, при­чём время его полувыведения 2-15 минут. В крови, особенно, при гиперкальцитонинемии опухолевого генеза, обнаруживаются не только мономер, но и различные олигомеры кальцитонина.

Гормон воздействует на кальцитониновый рецептор. В основном, такие рецепторы находятся в костях (остеокласты), почках (кайма клеток коркового восходящего коле­на петли Генле) и ЖКТ (желудок, кишеч­ник). Кальцитонин действует также в мозге и в иммунной системе, предположительно, через рецепторы вышеописанного род­ственного ему пептида. Рецепторы кальци­тонина, вместе с рецепторами парат-гормона, пептида, ассоциированного с геном кальцитонина, составляют особое подсемей­ство рецепторов, связанных с С-белками. К ним примыкают сходные рецепторы сек­ретина, амилина, соматолиберина, ВИП и ЖИП. Внутриклеточное опосредование эф­фектов кальцитонина вовлекает циклонуклеотид-протеинкиназный посредник, ино-зит-фосфатиды и кальций.

Уровень кальцитонина у женщин мень­ше, чем у мужчин и сильно снижается в постменопаузальном периоде, что, возможно, частично объясняет патогенез климактери­ческого остеопороза у женщин.

Эффекты кальцитонина сводятся к тому, что этот регулятор:

¨ Подавляет резорбцию костного вещества остеокластами, а при хроническом введе­нии — и остеогенез остеобластами.

¨ Подавляет реабсорбцию кальция и фос­фата, а также натрия, калия и магния в почках.

¨ Снижает секрецию гастрина и соляной кислоты в желудке, трипсина и амилазы — в экзокринной части поджелудочной же­лезы, повышает секрецию натрия, калия, хлорида и воды в кишечнике. Интерес­но, что пентагастрин стимулирует сек­рецию кальцитонина так же сильно, как гиперкальциемия. Следовательно, су­ществует ось С-клетки-желудок, где имеется сервомеханизм обратной связи концентраций гастрина и кальцитонина. Часть гастроинтестинальных эффек­тов, возможно, зависит от отмечавшей­ся выше общности строения рецепторов кальцитонина и некоторых энтериновых гормонов.

¨ Обладает выраженным прямым анальгетическим действием на уровне гипо­таламуса и лимбической системы, через рецепторы кокальцигенина и, возмож­но, амилина.

¨ Возможно, тормозит активацию макро­фагов.

Общее направление этих эффектов де­лает кальцитонин главным антигиперкальциемическим и гипофосфатемическим гормоном. У многих животных он очень активен. Кальцитонины лосося и угря, не­смотря на отличия в антигенной специ­фичности, у человека в 100 раз более мощ­но действуют на обмен кальция и фосфора, чем гомологичный собственный кальцито­нин. У людей, по-видимому, кальцитонин менее важен, как регулятор метаболизма этих ионов. По крайней мере, при интактной паратиреоидной функции, ни гиперкальцитонинемия ни тиреоидэктомия у че­ловека не сопровождаются сколько-нибудь выраженными проявлениями расстройств кальциевого обмена. Однако, при медул­лярных опухолях щитовидной железы, продуцирующих много кальцитонина и кокальцигенина, ремоделирование кост­ной ткани замедлено. Очевидно, при ано­малиях паратиреоидной функции состоя­ние кальцитониновой регуляции у пациен­тов приобретает большее значение. По крайней мере, как фармакологический препарат, кальцитонин с успехом использу­ют при терапии остеопороза, гиперпаратиреоза и болезни Педжета.

Список литературы:

1. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. Патофизиология. т.1. Общая патофизиология. Изд-е 2-е//СПб:Элби, 2001, 624 с.

2. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. Основы общей патологии. т.2. Основы патохимии. Изд-е 2-е//СПб:Элби, 2000, 688 с.

3. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург: Издательско-полиграфическое предприятие «Уральский рабочий». - 1994 – 384 с.

4. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. – М.: «Медицина» 2000 – с.68-69, 84-85

5. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека: В2-х т. Т.1.Пер с англ.: - М.: Мир – 1993 – 384 с.

6. Николаев А.Я. Биологическая химия. Учеб. для мед. спец. Вузов – М.: Высшая школа. – 1989 – 495с.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:30:18 18 марта 2016
отлично
МЕЙЛИС22:07:41 21 декабря 2015
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
15:24:59 24 ноября 2015
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
11:57:25 24 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Кальций – фосфорно – магниевый метаболизм
Фармакология
107 АДРЕНЭРГИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА (4) Определение: адренэргические препараты - это лекарственные вещества, которые препятствуют или ...
Увеличивается концентрация кальция в плазме крови -> уменьшается продукция парат-гормона -> уменьшается экскреция фосфатов -> кальциноз -> нефротоксический ффект -> почечная ...
2 Белковой природы (не назначаются энтерально - разрушаются в кишечнике): инсулин, кальцитонин, парат-гормон.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 6817 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 3.5 Оценка: неизвестно     Скачать
Биокерамика на основе фосфатов кальция
Российская академия наук Институт физико-химических проблем керамических материалов С.М. Баринов, В.С. Комлев Биокерамика на основе фосфатов кальция ...
Соотношение между резорбцией и формированием новой костной ткани регулируется ионами кальция, паратиреоидным гормоном, кальцитонином, метаболитами витамина D, а также половыми и ...
... молекулы ГА под воздействием лазерного и УФ-облучения, в частности протеканием реакции фотодиссоциации ГА с образованием безводного фосфата кальция и улетучиванием пятиокиси ...
Раздел: Рефераты по химии
Тип: книга Просмотров: 5623 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Клетка
Реферат по Биологии Тема: "Клетка" Исполнил: Лежнин Пётр 818 гр. -2001- ВВЕДЕНИЕ Цитология - наука о клетках - элементарных единицах строения ...
Например, в молодых клетках сальных желез, претерпевающих интенсивное деление, ЭПС развита слабо, но в более зрелых клетках этих желез она выражена очень отчетливо, т. е. по мере ...
Кроме того, в нем обнаруживаются свободные или связанные фосфаты кальция, калия, магния, железа, цинка.
Раздел: Рефераты по биологии
Тип: реферат Просмотров: 17209 Комментариев: 26 Похожие работы
Оценило: 33 человек Средний балл: 4.2 Оценка: 4     Скачать
Педиатрия
1. История отечественной педиатрии Начало становления отечественной педиатрии относится к 18 веку. Ломоносов в письме к Шувалову указывает на ...
Сочетанное их действие регулирует обмен цитратов, остеогенез и отложение солей фосфора и кальция в костях, стимулирует всасывание этих веществ в желудочно-кишечном тракте и ...
В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: шпаргалка Просмотров: 11986 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Геоэкологическая характеристика фосфора
РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ Курс "ГЕОЭКОЛОГИЯ" КУРСОВАЯ РАБОТА: "ГЕОЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФОСФОРА" Научный ...
В состав костей фосфор входит главным образом в виде фосфата кальция.
В нейтральных почвах, например в черноземах, минеральный фосфор представлен более доступными для растений фосфатами кальция и магния.
Раздел: Рефераты по экологии
Тип: курсовая работа Просмотров: 2931 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
... школьников при изучении темы: "Кальций и его соединения"
ВОЗМОЖНОСТИ ЭКОЛОГИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ ШКОЛЬНИКОВ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ТЕМЫ: "КАЛЬЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ" Введение Современная экология - обширный ...
В костях фосфор представлен трудно растворимым фосфатом кальция (2/3) и растворимыми соединениями (1/3). Большая часть остального количества фосфора находится внутри клеток, 1 ...
Считается, что оптимальным для совместного усвоения из пищи является соотношение между фосфором и кальцием равное 1:1-1,5. Гиперкальциемия, снижая секрецию паратиреоидного гормона ...
Раздел: Рефераты по педагогике
Тип: дипломная работа Просмотров: 3625 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Активность основных карбокмипептидаз в тканях пренатально ...
ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В. Г. БЕЛИНСКОГО На правах рукописи Мухина Елена Станиславовна АКТИВНОСТЬ ОСНОВНЫХ ...
Биологически активные пептиды функционируют в качестве гормонов, нейрогормонов, нейромодуляторов, нейромедиаторов [76], вовлекаясь в регуляцию практически всех процессов ...
В семенниках снижается содержание рецепторов лютеинизирующего гормона, повышается содержание рецепторов фолликулостимулирующего гормона и не изменяется содержание рецепторов ...
Раздел: Рефераты по биологии
Тип: дипломная работа Просмотров: 238 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Аллергия и аллергические заболевания
ОГЛАВЛЕНИЕ. Глава 1. Аллергия. 1. Введение, классификация. 2. Реагиновый (IgE) тип аллергических реакций (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ ...
Неспецифическая либерация гистамина из клеток-мишеней аллергии может осуществляться при разрушении клеток под действием рентгеновских лучей, инфекционных агентов, химических ...
тела в сутки составляет: воды - 30 мл; белка - 0,7 г; углеводов - 2,0 г; жиров - 2,0 г; натрий -1,0 ммоль; калий - 0,7 ммоль; кальций - 0,11 ммоль; магний -
Раздел: Рефераты по медицинским наукам
Тип: реферат Просмотров: 14898 Комментариев: 12 Похожие работы
Оценило: 15 человек Средний балл: 4.8 Оценка: 5     Скачать
Шпоры по анатомии и физиологии человека
ПРЕДМЕТ И СОДЕРЖАНИЕ ВОЗРАСТНОЙ ФИЗИОЛОГИИ Термин "ГИГИЕНА" происходит от греческого слова - целебный, *приносящий здоровье. Его происхождение связано ...
Когда содержание ионов кальция снижается, шращатозндные железы увеличивают свою продукцию парат-гормона, и под его влиянием кальций высвобождается из костной ткани (а под влиянием ...
Всего в сутки школьники должны получать 1100-1200 мг кальция, 1500-1800 мг фосфора, 250-350 мг магния, 15 мг железа.
Раздел: Рефераты по биологии
Тип: шпаргалка Просмотров: 9200 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 7 человек Средний балл: 3.6 Оценка: 4     Скачать
Все о клетке
Реферат по Общей биологии На тему: "Клетка" Ученицы 11 "В" класса Физико-математической школы № Преподаватель: Москва 2001 год План реферата: Введение ...
К микроэлементам принадлежит 8 элементов, содержание которых в клетке составляет менее 2-3 %. Это магний (Mg), натрий (Na), кальций (Ca), железо (Fe), калий (K), сера (S) , фосфор ...
Некоторые неорганические ионы (например, ионы кальция и магния) являются активаторами и компонентами многих ферментов, гормонов и витаминов.
Раздел: Рефераты по биологии
Тип: реферат Просмотров: 7295 Комментариев: 4 Похожие работы
Оценило: 4 человек Средний балл: 4.8 Оценка: неизвестно     Скачать

Все работы, похожие на Реферат: Кальций – фосфорно – магниевый метаболизм (1316)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150883)
Комментарии (1841)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru