Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364141
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62791)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21692)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8693)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3462)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20644)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: по дисциплине «Концепции современного естествознания» Тема: «Концепция адаптационного синдрома (стресса)»

Название: по дисциплине «Концепции современного естествознания» Тема: «Концепция адаптационного синдрома (стресса)»
Раздел: Остальные рефераты
Тип: реферат Добавлен 08:00:06 23 сентября 2011 Похожие работы
Просмотров: 232 Комментариев: 0 Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать

Федеральное агентство по образованию РФ

Амурский Государственный университет

Реферат по дисциплине

«Концепции современного естествознания»

Тема: «Концепция адаптационного синдрома (стресса)»

Выполнила студентка гр. № 834

Анисимова А.В.

Проверил _______________

Дата сдачи работы «___»________2009 г.

Реферат защищен на оценку «_______»

Благовещенск

2009 г .

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………….3

1. ФЕНОМЕН СТРЕССА…………………………………………………..4

2. АДАПТАЦИЯ…………………………………………………………....5

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА….11

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК……………………………………..14

ВВЕДЕНИЕ

Стресс есть жизнь, и жизнь есть стресс.

Г. Селье

В настоящее время трудно найти человека, который не слышал бы о стрессе. Популярно мнение, что стресс — это явление, присущее главным образом сегод­няшней непростой жизни и, кроме того, явление вредное, с которым надо бороть­ся. И то, и другое отчасти верно, но лишь отчасти и в очень небольшой степени.

Термин «стресс» ввел канадский физио­лог Г. Селье, который в 1936 г. впервые охарактеризовал это явление как «общую неспецифическую нейрогормональную реак­цию организма на любое предъявленное ему требование». Селье заимствовал этот тер­мин из техники, где он означает «напря­жение, нажим, давление».

В общем виде стресс можно определить как состояние организма, всегда возника­ющее при действии на него различных факторов, или стрессоров, будь то так называемые физические стрессоры или психические (эмоциональные) стрессоры, которые обычно называют стрессорными ситуациями (опасность, горе, радость, конфликт, цейтнот и др.). В настоящее время люди часто попадают в стрессорные ситуации, чем и объясняется особый интерес к стрессу и желание иссле­дователей разобраться в его природе и механизмах.

В ответ на стресс человек или живот­ное стремятся либо избавиться от действия стрессора, либо, если избавление невоз­можно, приспособиться, адаптироваться к этим новым требованиям среды. При пер­вичном действии стрессора возникает так называемая срочная адаптация, которая весьма несовершенна и не обеспечивает организму эффективное устойчивое при­способление. Устойчивая долговременная адаптация, характеризующаяся высокой резистентностью к стрессору, формируется лишь в результате его повторных воздей­ствий.

1. ФЕНОМЕН СТРЕССА

Стресс как биологическая категория — сложное явление, присущее всему живо­му. Он неотделим от самого явления жизни; орга­низмы находятся в сложном динамическом равновесии с окружающей средой и жизнь без взаимодействия с ней невозможна. Не­пременным условием нормальной жизнеде­ятельности организма и сохранения самой жизни является поддержание постоянства внутренней среды, или гомеостаз. Этот тер­мин был предложен Кенноном в 1929 г., но сама идея была впервые высказана в XIX в. Бернаром, который утверждал, что «по­стоянство внутренней среды — непремен­ное условие свободной и независимой жиз­ни». Гомеостаз означает поддержание основных физических и химических пара­метров организма на постоянном уровне с минимально допустимыми отклонениями. Стресс пред­ставляет собой состояние нарушенного гомеостаза, а стрессоры — это факторы, вызывающие нарушение гомеостаза. При этом стрессоры могут быть как внешними (факторы окружающей среды), так и внут­ренними (формирующимися в организме).

В ответ на действие стрессоров в орга­низме возникают адаптивные процессы, направленные на восстановление гомеостаза и сохранение нормальной жизнедеятельно­сти. Эти процессы, т. е. реакцию на стресс, Селье назвал общим адаптационным син­дромом. Таким образом, сам стресс и стресс-реакция по своей сути — процессы необхо­димые и «полезные», а представление о «вредности» стресса проистекает из тех па­тологических явлений, которые возникают при чрезмерно сильных или длитель­ных воздействиях стрессора, а также при нарушениях работы систем, осуществляю­щих стресс-реакцию и формирование адап­тации.

В основе явлений стресса и стресс-ре­акции, которые иногда объединяют под общим термином «стресс», лежит особое свойство живой материи — раздражимость, т. е. способность ощущать воздействия вне­шних факторов и реагировать на них. Раз­дражимость — это ключ к пониманию стрес­са и адаптации.


2. АДАПТАЦИЯ

Приспособление организма к окружаю­щей среде (в частности к периодическому действию стрессоров) в процессе индивидуальной жизни называется фенотипической адаптацией в отличие от генотипической адаптации, сформировавшейся в процессе эволюции и определяемой генотипом орга­низма.

Фенотипическая адаптация — это про­цесс, в результате которого организм при­обретает ранее отсутствовавшую устой­чивость к определенному фактору (или факторам) среды и таким образом получает возможность жить в условиях, ранее не­совместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые. Она базируется на генотипе, т. е. генетической программе орга­низма, которая обеспечивает не заранее готовую адаптацию, а возможности для формирования адаптации в соответствии с конкретными требованиями среды. Резуль­таты такой адаптации не передаются по наследству, поскольку потомство может столкнуться с совсем другими условиями жизни и должно приспосабливаться к ним. В основе формирования адаптации лежит переход от срочной адаптации, возникаю­щей в ответ на первое действие стрессо­ра, к долговременной адаптации, форми­рующейся при повторных действиях стрессора и обеспечивающей устойчивость к длительно действующему стрессору.

Срочная адаптация — немедленный от­вет организма на стрессор, реализующий­ся в виде первой стресс-реакции, подроб­но рассмотренной выше. Она обеспечивает либо поведенческую реакцию избегания, избавления от действия неблагоприятного стрессора, либо мобилизацию функциональ­ных систем, ответственных за приспособ­ление к этому фактору. Селье называл этот этап адаптации фазой тревоги. Очевидны­ми проявлениями срочной адаптации явля­ются, например, увеличение теплопродук­ции в ответ на холод, а теплоотдачи — в ответ на тепло, учащение дыхания и уве­личение минутного объема сердца в ответ на недостаток кислорода в воздухе и т. п.

Важнейшая черта этого начального этапа адаптации состоит в том, что деятельность организма протекает при почти полной мо­билизации функционального и энергетичес­кого резервов. Однако даже это не всегда может обеспечить необходимый адаптаци­онный эффект. Например, бег нетрениро­ванного человека происходит при близких к максимальным величинам работы сердца, легких, при максимальной мобилизации энергетических ресурсов в скелетных мыш­цах, сердце, печени. При этом бег не мо­жет быть ни достаточно быстрым, ни дос­таточно длительным, очень скоро наступает истощение. Тренированный же человек мо­жет бежать быстрее и дольше, на выпол­нение той же мышечной работы ему потре­буется существенно меньшая мобилизация систем кровообращения, дыхания и мень­шие энергетические затраты по сравнению с нетренированным.

При действии эмоциональных стрессоров именно на этом срочном этапе адаптации могут возникать стрессорные повреждения. Это объясняется тем, что эффективность существующих физиологических механизмов может оказаться недостаточной для нагрузки, связанной с действием данного стрессора, и организм вынужден работать «на износ». Для того чтобы эта срочная, но несовершен­ная адаптивная реакция сменилась более со­вершенной долговременной адаптацией, не­обходимы время и повторные действия стрессора. В результате в органах и тканях функциональной системы, вовлеченной в адаптивную реакцию, формируется так на­зываемый структурный след адаптации — материальная база повышения устойчивос­ти организма к действию стрессора, основа тренированности.

Ключевое звено формирования струк­турного следа и, следовательно, устойчи­вой адаптации — активация синтеза нукле­иновых кислот и белков, в результате чего происходит увеличенная наработка регуляторных и структурных белков в клетках органов и тканей, ответственных за адап­тацию к данному фактору. При этом акти­вируется синтез белков тех клеточных струк­тур, которые испытывают повышенную функциональную нагрузку при действии стрессора.

В процессе адаптации к различным стрессорам повышаются функциональная мощность и эффективность как самой стресс-системы, так и стресслимитирующих систем. Это обусловлено формирова­нием структурного следа в клетках этих систем. В исследованиях последних лет показано, что при повторном действии стрессоров активируется экспрессия генов, кодирующих синтез ферментов, ответствен­ных за наработку катехоламинов в гипо­таламусе и надпочечниках а также син­тез КРГ в гипоталамусе. Показано также, что при этом происходит увеличение мощ­ности системы синтеза ГАМК, опиоидных пептидов, простагландинов, антиоксидантов. Эти процессы оптимизируют регуляцию стресс-системы и предупреждают развитие чрезмерных стресс-реакций в адаптирован­ном организме.

Изучение механизма перехода срочной адаптации в устойчивую, выявление сти­мула, запускающего активацию экспрессии генов в структурах, ответственных за адап­тацию, является одной из ключевых про­блем биологии и медицины. По-видимому, основные процессы формирования структур­ной (материальной) базы устойчивой адап­тации происходят в клетках органов и тка­ней, ответственных за адаптацию. В них под влиянием катехоламинов, глюкокортикоидов и других стресс-гормонов запускается цепь событий, в результате которой в ци­топлазме активируются протеинкиназы. Наряду с потенцированием функций клет­ки, протеинкиназы участвуют в механиз­ме активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Именно это лежит в основе на­работки белков клеточных структур, кото­рые обеспечивают увеличение мощности и повышение эффективности работы клеток и органов, вовлеченных в адаптацию к дан­ному стрессору. Установлено, что данный процесс может реализоваться лишь при повторном неповреждающем воздействии стрессора, т. е. при повторном кратковре­менном увеличении функции клеток, и тре­бует определенного времени.

Особенностью устойчивой адаптации является наличие так называемых перекре­стных защитных эффектов. Оказалось, что адаптация к одному стрессору повышает устойчивость организма не только к дей­ствию этого стрессора, т. е. обладает не только прямым защитным эффектом, но может также повышать устойчивость и к действию других стрессоров. Например, у животных, адаптированных к гипоксии в барокамере, имитирующей условия высо­когорья, повышена резистентность к физи­ческим нагрузкам, повреждающему дей­ствию эмоциональных стрессоров, в том числе повышена устойчивость иммунной системы к угнетающему действию стрессов. В основе такого перекрестного защитного эффекта адаптации лежит, как и в основе прямого защитного эффекта, наличие структурного следа адаптации, который повышает функциональные резервы орга­нов и систем. Поэтому, чем больше орга­нов и систем вовлечены в процесс адапта­ции к данному стрессору, т. е. чем богаче структурный след, тем большим числом перекрестных защитных эффектов обладает данная адаптация.

Наличие перекрестных защитных эффек­тов открывает широкие перспективы исполь­зования адаптации к факторам среды для повышения устойчивости здорового чело­века к стрессорным ситуациям и болезням, а также для лечения некоторых заболева­ний. Достижения в этой области уже есть, и они составили основу появления нового раздела медицинской науки — адаптацион­ной медицины. На базе этих достижений уже успешно внедрено в клинику использова­ние адаптации к гипоксии в барокамере в качестве метода профилактики и лечения нарушений функции иммунной системы (ал­лергических заболеваний), неврозов, гипер­тонической болезни и др. Однако многие стороны механизма адаптации к различным стрессорам и формирования защитных эф­фектов остаются неясными и требуют даль­нейших исследований.

Важный аспект проблемы адаптации составляют явления деадаптации и реадап­тации. Деадаптация — обратное развитие процесса долговременной устойчивой адап­тации, т.е. частичная или полная потеря прямых и перекрестных защитных эффек­тов в результате прекращения действия стрессора, к которому адаптировался орга­низм. Процесс деадаптации выражается в постепенном исчезновении структурного следа, составляющего основу данной адап­тации.

Деадаптация является по существу про­цессом, обратным процессу формирования адаптации, и механизм ее состоит в том, что непосредственно после прекращения действия стрессора резко снижается нагруз­ка на любой из органов функциональной системы, ответственной за адаптацию к данному стрессору. В результате в этом органе уменьшается интенсивность синте­за РНК и белков, возникает отставание синтеза белков от их распада и как след­ствие уменьшается масса структур органа, увеличенная в процессе адаптации. Так, после прекращения физических нагрузок у тренированного к ним животного или че­ловека происходит уменьшение массы ске­летных мышц и сердца, т. е. исчезновение гипертрофии, уменьшение в них количества митохондрий. После выхода из условий ги­поксии (возвращения из высокогорья на равнину) исчезает гипертрофия правого желудочка сердца и легких, уменьшаются количество эритроцитов и содержание ге­моглобина в крови. При этом процесс исчез­новения гипертрофии (уже в течение пер­вых дней) начинается прежде всего со снижения скорости синтеза белков в сер­дечной мышце; существенное уменьшение массы сердца происходит за 1-2 недели, а полное восстановление — за 3-4 недели.

Деадаптация сопровождается утратой устойчивости к гипоксии, приобретенной в процессе долговременной адаптации, и воз­вращением ее к уровню, свойственному неадаптированному организму. Таким обра­зом, прекращение действия стрессора по­степенно приводит к утрате (как бы за не­надобностью) наработанных в процессе адаптации клеточных структур. В последние годы выяснилось, что в механизме разборки клеточных структур и деградации струк­турного следа при деадаптации наряду с активацией лизосомальных ферментов про-теолиза (распада белков) важную роль иг­рает активация свободно-радикального окис­ления. Однако конкретный механизм, который запускает процесс разборки струк­тур и возвращения к исходной, доадапта-ционной норме, пока неясен.

Процесс исчезновения структурного сле­да адаптации и самой адаптации с возвра­том к состоянию, которое было до действия стрессора, т. е. к условной норме, называ­ется физиологической деадаптацией. Ее следует отличать от деадаптации, вызван­ной специальными условиями, например гипокинезией или невесомостью, при кото­рых в нормальном здоровом организме мо­жет начаться процесс, приводящий к нео­бычному уменьшению массы мышечных клеток и снижению их работоспособности. Такая деадаптация является очевидной предпосылкой многих заболеваний и называется патологической деадаптацией. Она развивается на основе тех же механизмов, что и физиологическая деаптация. Однако в отличие от нее при патологической деа­даптации происходит снижение функцио­нальных возможностей органов и систем уже ниже уровня условной нормы.

Реадаптация — явление восстановления утраченного при деадаптации структурно­го следа адаптации с помощью повторных воздействий данного фактора, т. е. с помо­щью повторной адаптации. Наиболее нагляд­но это явление наблюдается при возобнов­лении тренировок у спортсменов, длительное время лишенных физических нагрузок, а также у жителей высокогорья, длительное время проживавших на равнине и вновь переселившихся в горы. Поскольку при адап­тации возникает определенное напряжение синтетического аппарата клеток органов и систем, ответственных за адаптацию, по­вторы цикла «деадаптация-реадаптация» могут привести к «изнашиванию» этого ап­парата, потере способности адекватного обновления клеточных структур и, как след­ствие, к возникновению заболеваний. Такая ситуация особенно характерна для людей пожилого возраста, у которых происходят естественные изменения в функционирова­нии генетического аппарата клеток. Поэто­му поддержание структурного следа необ­ходимой в будущем адаптации путем сравнительно небольших периодических нагрузок на ответственную за адаптацию функциональную систему представляет го­раздо более экономный и менее истощаю­щий вариант процесса, чем повторение циклов «деадаптация-реадаптация».

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА

Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя.
Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза.
Стрессорные раздражители подразделяются на:
- эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные);
- физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс);
- биологические раздражители (вирусы, бактерии).

Характер действия стресса.
По характеру действия:
- чрезвычайно сильные раздражители для данного организма;
- несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия.

Стадии общего адаптационного синдрома.
В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Сенье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома:
1 стадия - стадия тревоги возникает в момент действия стресса;
2 стадия - стадия резистентности;
3 стадия - стадия истощения.
Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма.
Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов. В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения. Если человек адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к развитию следующей стадии - стадии резистентности. Высокий уровень глюкокортикоидов обеспечивает высокую резистентность организма к действию патогенного фактора. Это неспецифическая резистентность.
Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса. При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия - стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани.
Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.

Реакция эндокринной системы
Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, приводит к специфической реакции организма (поведенческие реакции, рефлекторные). Возникает еще и неспецифическая реакция в ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к увеличению активирующих влияний на различные структуры мозга, а также на область гипоталамуса. Активация переднего гипоталамуса повышает активность супраоптического ядра, что приводит к секреции вазопрессина. Усиленное влияние на средний гипоталамус приводит к секреции кортиколиберина. Это гормон пептидной природы, который по системе воротного кровоснабжения достигает базальных клеток гипофиза и стимулирует выработку адренокортикотропного гормона, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов.
Антидиуретический гормон также стимулирует секрецию АКТГ и глюкокортикоидов. Влияние на задний гипоталамус: возникает активация симпатоадреналовой системы. Из мозгового вещества надпочечников выбрасывается норадреналин, адреналин. Норадреналин вызывает спазм сосудов многих внутренних органов, спазм приносящих сосудов почек, и возникает ишемия почек. Ренин вызывает усиленную продукцию ангиотензина II и минералкортикоидов.
Усиленная продукция норадреналина приводит к активации паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, что приводит к мобилизации кальция из костной системы. Возбудимость нейронов гипоталамо-гипофизарной системы возрастает, что приводит к выбросу АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов.Избыточная продукция норадреналина стимулируется выброс глюкагона и подавляет выработку инсулина.

Библиографический список:

1 Зинченко Т.П.

Когнитивная и прикладная психология / Т.П. Зинченко. – М.: Московский психолого-социальный институт; Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 2000. – 608 с.

2 Медведев В.И.

Адаптация человека / В.И. Медведев. – СПб.: Институт мозга человека РАН, 2003 г. – 548 с.

3 Современное естествознание: энциклопедия: В 10 т. - М.: Издательский Дом МАГИСТР – ПРЕСС, 2000. – Т. 2.- Общая биология. – 344 с.

4 http://medichelp.ru/?category=415&page=5275;

5 http:// ru.wikipedia.org/wiki/Стресс

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка

Работы, похожие на Реферат: по дисциплине «Концепции современного естествознания» Тема: «Концепция адаптационного синдрома (стресса)»

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(222530)
Комментарии (3006)
Copyright © 2005-2019 BestReferat.ru bestreferat@gmail.com реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru