Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Доклад: Постинсультная эпилепсия

Название: Постинсультная эпилепсия
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: доклад Добавлен 07:12:07 21 февраля 2008 Похожие работы
Просмотров: 436 Комментариев: 3 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

Э пилепсия – одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний; число больных эпилепсией в США – около 1 450 000 [1]. B 1975 г. W. А. Hauser впервые показал увеличение заболеваемости эпилепсией в старших возрастных группах. По данным эпидемиологических исследований последних лет, частота эпилепсии у пациентов старше 60 лет в 1986 г. составила 104 случая на 100 000 населения, а в 1990 г. – 127,2 случая на 100 000 [2]. Среди причин этого следует отметить увеличение в структуре населения доли лиц старших возрaстных групп, а также рост цереброваскулярной патологии, которая является одним из ведущих факторов риска эпилепсии у пожилых больных. Диагностика эпилепсии позднего возраста представляет определенные трудности и нередко осуществляется спустя несколько лет после первых эпизодов заболевания; недостаточно определена тактика лечения эпилепсии у пожилых пациентов, страдающих, как правило, рядом сопутствующих соматических заболеваний. Вышесказанное свидетельствует о целесообразности изучения особенностей патогенеза, клиники и лечения эпилепсии у больных старших возрастных групп. Число больных эпилепсией колеблется в различных исследованиях от 30 до 5% на 100 000 (0,05%) и варьирует в зависимости от возраста: около 2% детей в возрасте до 2 лет и около 5% 8-летних уже имеют в анамнезе по крайней мере один эпилептический припадок (ЭП). Второй пик возникновения припадков приходится на юношеский возраст. Риск возникновения (впервые в жизни) ЭП в зрелом возрасте снижается. В пожилом и старческом возрасте вновь увеличивается число больных, страдающих ЭП [3 – 6].
Цереброваскулярные заболевания наряду с опухолями и травматическими повреждениями головного мозга являются одной из наиболее частых причин развития ЭП у пациентов старших возрастных групп. Встречаемость ЭП при различных расстройствах ЦНС, по данным разных авторов, неодинакова. Так, W. А. Hauser [7] выявил, что в 30% случаев ЭП у пациентов старше 60 лет были связаны с нарушением мозгового кровообращения, такие же цифры представили К. Luhdorf и соавт. [8]. Такая высокая встречаемость ЭП была обусловлена тем, что в группу обследуемых были включены пациенты с геморрагическими инсультами, венозными тромбозами, травматическими повреждениями мозга, сосудистыми мальформациями и субдуральными гематомами. С. Sung и N. Chu [9] при обследовании 342 больных старше 60 лет, страдающих ЭП, установили, что в 35% случаев причиной ЭП были цереброваскулярные заболевания, в 21% – травмы, в 8% -опухоли головного мозга, в 10% – метаболические нарушения, в 11% – полиэтиологические причины и в 2% – инфекции ЦНС. Наиболее крупное исследование по этой теме в нашей стране было проведено Э.С. Прохоровой [10], которая, проанализировав большой унифицированный материал (26 000 случаев), показала, что при геморрагическом характере инсульта (кровоизлияние в мозг) ЭП возникали в 8,69% случаев, при ишемическом инсульте – в 4,12%. Y. Lo [11] сообщает о почти такой же частоте развития ЭП в 1-ю неделю после инсульта – 2,3% при ишемическом, 2,8% при геморрагическом инсульте, 2,7% при субарахноидальном кровоизлиянии. В ряде работ отмечается достаточно большая частота ЭП при преходящих нарушениях мозгового кровообращения (НМК): 8,8%, по данным Э.С. Прохоровой [10], и 9%, по данным О. Daniele [12], но в этих работах приведена разная трактовка этих припадков , что будет обсуждено ниже. М. Giroud M. [13] сообщает о развитии ЭП при преходящих НМК лишь в 1,9% случаев и отмечает, что эти припадки могут быть либо истинными ЭП, которые сопровождают преходящие НМК, либо атипичным проявлением транзиторной ишемической атаки.
Ряд авторов [5, 10, 12] изучали развитие ЭП в определенные ограниченные сроки, что не позволяет им в полной мере оценить динамику развития и трансформацию эпилептических пароксизмов у больных с ишемической болезнью мозга, т.е. когда именно развились ЭП: до, во время острого периода или в период восстановления нарушенных функций. Распространение ЭП у больных, перенесших НМК, во многом зависит от того, в каких временных взаимоотношениях находятся ЭП и перенесенный инсульт.
В настоящем исследовании представлены результаты динамического наблюдения 610 больных с ишемическим инсультом, находившихся на лечении в клинике нервных болезней РГМУ в период с января 1995 г. по апрель 1996 г.
У 52 (8,6%) больных отмечалось 2 ЭП и более, что, согласно международной классификации [1], позволяет диагностировать у них симптоматическую локально обусловленную эпилепсию. Больные были разделены на группы по типу ЭП, локализации очага и по тяжести перенесенного инсульта, при этом давность перенесенного инсульта была неодинаковой. Инструментальное обследование больных проводилось в период 1 – 3 нед с момента развития последнего ЭП. Контрольную группу составили 30 больных, сопоставимых по возрасту, полу, степени выраженности неврологического дефицита, перенесших инсульт в те же сроки, без клинических признаков эпилепсии и без пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Больные с ЭП, перенесшие ишемический инсульт, и пациенты контрольной группы прошли углубленное клинико-неврологическое обследование с использованием “Системы оценок степени нарушений движений, тонуса, чувствительности и навыков” Л.Г. Столяровой [14], шкалы B. Lindmark [15]. Им были выполнены электроэнцефалография (ЭЭГ), картирование ЭЭГ, магнитная стимуляция (МС) головного мозга, нейропсихологическое обследование, большинству больных была сделана компьютерная томография головного мозга.
Таблица 1. Распределение больных с ЭП, перенесших ишемический инсульт, в зависимости от возраста и пола

Возраст, годы Всего (n = 52)
Мужчины
(n = 39; 75%)
Женщины
(n = 13; 25%)
30– 39 2 2
40 – 49 4 3 7
50 – 59 11 4 15
60 – 69 12 4 16
70 – 79 5 3 8
80 – 89 2 2 4

Была использована классификация, предложенная в 1962 г. G. Barolin и Е. Scherzer [16], которые разделили ЭП при цереброваскулярной патологии в зависимости от их начала по отношению к развитию инсульта. Припадки-предвестники развиваются до инсульта и часто бывают единственным проявлением преходящего НМК или так называемого “немого” инсульта, который не сопровождается каким-либо выраженным неврологическим дефицитом и в дальнейшем диагностируется ретроспективно, по данным компьютерной томографии. Ранние ЭП развиваются у больных во время или в первые 7 сут после НМК, по данным W. Hauser и соавт. [7], или до 14 дней после инсульта, по данным других авторов [17, 18]. В настоящее время в большинстве работ, посвященных этой теме, придерживаются временных взаимосвязей, предложенных G. Barolin [16]. Поздние припадки развиваются в сроки позже 7 сут. Распределение больных по возрасту и полу представлено в табл. 1.
Таблица 2. Тип припадков в зависимости от времени возникновения

Припадки парциальные
Время возникновения припадка простые сложные с вторичной
генерализацией припадка
До инсульта (предвестники) 5 4 5
0 – 7 сут(ранние) 2 8
Позже 7 сут(поздние) 6 2 20

Анализируя возраст больных, перенесших ишемический инсульт, можно отметить, что начало ЭП в этой группе преимущественно приходится на 50 – 69 лет (у 31 человека), причем в основном у мужчин.
Большая вероятность возникновения ЭП у больных в возрасте 50 – 59 и 60 – 69 лет, преимущественно у мужчин, скорее всего обусловлена возрастными и половыми особенностями развития ишемического инсульта и его течения, а также усилением кумулятивного влияния провоцирующих и предрасполагающих факторов риска, таких как сердечно-сосудистая патология, атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга и сердца, дисметаболические нарушения, гиперлипидемия и др. Наши данные согласуются с данными других авторов [5, 10, 12].
Таблица 3. Тип припадка и локализация очага у больных с припадками-предвестниками

Локализация инсульта
Припадки парциальные Левое полушарие Правое полушарие Вертебробазилярная система
Простые 4 1
Сложные 3 4
С вторичной генерализацией 4 1

Что касается тяжести перенесенного инсульта, то в наших наблюдениях преобладали больные, перенесшие ишемический инсульт с ограниченными последствиями – 26 (50%) человек, у 17 (32,69% ) был инсульт средней тяжести, у 9 (17,3%) – тяжелый инсульт. Интересно отметить, что у больных, перенесших два инсульта и более с локализацией в обоих полушариях головного мозга, имел место быстрый регресс неврологического дефекта и к моменту возникновения ЭП у этих пациентов отмечалась средняя степень тяжести общего неврологического дефицита по шкале Линдмарк [15].
Таблица 4. Результаты МС у больных с сосудистой эпилепсией, перенесших ишемический инсульт

Паретичная сторона Интактная сторона
Группа больных ВЦП, мс АМП, мВ dF, мс ВЦП, мс АМП, мВ dF, мс
1-я – с ЭП (n - 22) 8,32 ± 1,54 0,98 ± 1,04 2,37 ± 0,86 8,05 ± 1,36 3,9 ± 1,8 1,76 ± 0,99
2-я, без ЭП (n = 30) 10,02 ± 0,55 0,71 ± 0,40 1,32 ± 0,78 8,87 ± 0,74 4,3 ± 1,05 1,06 ± 0,45
3-я – практически здоровые (n = 10) 7,39 ± 0,6 3,18 ± 0,82 0,96 ± 0,75 7,02 ± 0,96 3,62 ± 0,71 0,64 ± 0,70
р1 – 2 < 0,01 < 0,01 < 0,05 < 0,05
р1 – 3 < 0,01 <0,01 < 0,05 < 0,01
р2 – 3 < 0,01 < 0,01 < 0,05

Из 52 больных с эпилептическим синдромом 36 (69,2%) перенесли инсульт однократно, 18 (50%) из них с левополушарной локализацией очага и 13 (38,3%) – с правополушарной; 5 (13,8%) больных – перенесли НМК в вертебробазилярной системе. 16 (30, 7%) пациентов перенесли 2 инсульта и более. Из них 6 (37,5%) – правополушарные инсульты, 2 (12,5%) – левополушарные, 4 (25%) – в обоих полушариях головного мозга, 3 (18,75%) – в полушариях головного мозга и вертебробазилярной системе, 1 (6,25%) больной дважды перенес инсульт в вертебробазилярной системе. Интересно отметить, что максимальное число повторных НМК приходится на возрастные группы 50 – 59 и 60 – 69 лет: 6 (37,5%) и 5 (31,25%) случаев. У большинства больных ЭП развились после первого инсульта, а после повторных инсультов их частота увеличивалась или усложнялась структура самих припадков. Примечательно, что среди больных с повторными инсультами преобладали больные с правополушарной локализацией очага – их было 6, тогда как пациентов с левополушарной локализацией – только 2.
У 14 (26,9%) пациентов ЭП начались до развития инсульта и были, согласно классификации G. Ваrolin и соавт. [16, 19], припадками, предвестниками. У 10 (19,2%) пациентов припадки стали первыми симптомами инсульта или развились в первые 7 сут после развития НМК – ранние припадки. У 28 (53,8%) припадки были поздними, т.е. развились через 7 сут после развития инсульта.
Данные, представленные в табл. 2, свидетельствуют о том, что в группе больных, у которых ЭП развились в восстановительном периоде инсульта, значительно преобладали парциальные припадки с вторичной генерализацией – 20 (71,4%); начало припадков в большинстве случаев соответствовало зоне перенесенного инсульта. В 6 (21,4%) случаях у больных были простые моторные парциальные припадки в парализованных конечностях, в 2 (7,1%) – сложные парциальные припадки. Поздние припадки большинством авторов рассматриваются как типичный пример постапоплексических припадков, которые обусловлены структурным повреждением коры мозга или подкорковых структур и ведут к формированию постоянного эпилептического очага [12]. Ранние припадки возникают в результате локальных метаболических сдвигов и цитотоксического повреждения мозговой ткани, и, по мнению большинства авторов, исчезают после нормализации метаболизма в очаге инсульта, т.е. риск продолжения ЭП невелик [20].
В нашем исследовании у 10 (19,2%) больных ЭП развились в сроки от 0 до 7 сут после развития инсульта, в 80% случаев это были парциальные припадки со вторичной генерализацией. У 14 больных припадки впервые возникли еще до развития инсульта, в сроки от нескольких лет до нескольких дней до инсульта. В 5 (35,7%) случаях у больных были простые парциальные припадки, которые совпали с очагом развившегося в дальнейшем полушарного инсульта, что подтверждает сосудистую природу припадков-предвестников.
При более детальном рассмотрении временных взаимоотношений развития ЭП и ишемического инсульта следует подчеркнуть, что припадки-предвестники чаще всего возникают за несколько недель до инсульта – у 8 (57,1%) пациентов, а поздние припадки – на рубеже 2-го и 3-го месяца (у 12 больных, что составляет 42,85%) и 5 – 6-го месяца восстановительного периода – у 8 (28,5%) пациентов.
По степени выраженности неврологического дефицита в группе больных эпилепсией по сравнению с контрольной преобладают больные (26 человек) с менее выраженным неврологическим дефицитом в виде пирамидной недостаточности, проявляющейся анизотонией, анизорефлексией, патологическими стопными знаками и парезом, выявляемым лишь в пробах на ритмику активных движений.
Всем больным было проведено ЭЭГ-исследование по стандартной схеме 10x20 на 16-канальном приборе PL-EEG фирмы “Dantec” с применением функциональных проб: ритмической дробной фотостимуляции с различной частотой предъявляемых световых мельканий и гипервентиляции. Регистрация ЭЭГ проводилась в межприступный период в состоянии пассивного бодрствования. В 54% случаев доминантая активность была представлена медленным альфа-ритмом 7-8-9 Гц, 21% – тета-ритмом 5-6 Гц, в 18% – альфа-ритмом 10-12 Гц, в 7% случаев альфа-бета-ритмом 12-14 Гц. Следует отметить, что, несмотря на перенесенный инсульт, амплитуда доминантной активности составляла в среднем от 60 до 90 мкВ. Более чем в половине (68%) случаев была зарегистрирована межполушарная асимметрия.У 29% пациентов выявлялись фокальные медленные волны, соответствовавшие очагу перенесенного инсульта, острые волны и спайки наблюдались лишь в 19% случаев. В 61% случаев регистрировались высокоамплитудные (до 100 – 120 мкв) билатерально-синхронные вспышки альфа-, тета- и альфа-тета-колебаний, часто острой формы, преимущественно в лобно-центральных и центрально-затылочных областях, имеющие тенденцию к генерализации, особенно при длительной гипервентиляции. У всех больных были сглажены или отсутствовали зональные различия. Особенности изменений БЭА, регистрируемые при картировании ЭЭГ, определяются двумя факторами: наличием предшествующей очаговой неврологической патологии – ишемического инсульта – и изменениями, накладываемыми эпилепсией.
Для больных, перенесших ишемический инсульт без эпилепсии и с эпилептическими нарушениями, характерны наличие дезорганизации основных ритмов ЭЭГ (a и b) с нарушением их зонального распределения, увеличение мощности спектра медленной активности ( дельта и тета) преимущественно в пораженном полушарии, иногда с формированием “очага” медленной активности. У больных с вертебробазилярными инсультами и у больных с полушарными инсультами с заинтересованностью глубинных структур (с сочетанной вертебробазилярной недостаточностью) отмечалась билатерально-синхронная активность.
У многих больных с сосудистой эпилепсией наблюдалось нарастание мощности b-активности, иногда с формированием “очага” в пораженном полушарии, при этом у части этих больных отмечалось ускорение до 20 – 23 Гц. Данные изменения, возможно, являются электрофизиологическим субстратом проявления очагов патологической эпилептической активности у больных с ишемическим инсультом. Что касается “очагов” дельта-, тета- и альфа- активности (иногда альфа-тета), то сущность данных изменений до конца не ясна; возможно, наряду с чисто инсультными изменениями здесь также имеются проявления эпилептической активности.
В представленной работе МС проводилась в межприступный период, не ранее чем через 4 – 5 дней от последнего припадка и вне острейшего периода ишемического инсульта, поскольку в это время МС не показана [21, 22]. ЭЭГ-исследование не зарегистрировало ухудшения состояния больных после проведения МС ни в одном случае.
Дальнейшее изучение патофизиологических механизмов МС показало безопасность данного метода, что связывают с усилением ингибиторных воздействий на функциональную активность мозга после проведения МС [36,39]. Так, исследования [23] показали, что частота нарастания пароксизмальных явлений после МС была достоверно ниже, чем после гипервентиляции.
МС проводили с помощью магнитного стимулятора “Novametrix” (Великобритания) и электромиографа “Basis” O.T.E. Биомедика (Италия). Интенсивность магнитного поля у больных с эпилептическим синдромом составила 30 – 40 Тл. Подобное снижение порога магнитной стимуляции у больных эпилепсией согласуется с данными, полученными M. Giаnelli и соавт. [24]. Следует отметить, что по общепринятой методике, используемой на нашей кафедре при других патологических состояниях, и по данным литературы для стимуляции применяют магнитное поле более высокой интенсивности (75 – 85 Тл) [25, 26]. Проводилась стимуляция двигательных зон коры головного мозга и моторных корешков СVII спинного мозга и регистрация М-ответа с m. abductor policis brevis на контрлатеральной стороне. Оценивали следующие параметры: время центрального моторного проведения по пирамидному пути (ВЦП) в состоянии расслабления и при напряжении (тест фасилитации); разницу показателей ВЦП покоя и ВЦП усилия, названную дельта фасилитации, – DF = ВЦП пок. – ВЦП усил.; амплитуду М-ответа при МС двигательных зон коры головного мозга. Результаты МС у обследованных групп больных представлены в табл. 4.
Наиболее значимым результатом исследования явилось двустороннее (как на паретичной, так и на интактной стороне) уменьшение ВЦП по пирамидному пути в группе больных с ишемическим инсультом и ЭП по сравнению с таковым у сопоставимых по тяжести двигательных нарушений больных ишемическим инсультом (р < 0,01). Следует подчеркнуть, что у больных, перенесших инсульт, ВЦП является количественным показателем степени поражения двигательного проводящего пути, коррелирующим с тяжестью функционального двигательного дефицита конечности [25, 27]. В то же время значения ВЦП у больных в группе с ЭП не соответствовали тяжести пареза конечности и, как следует из табл. 4, были значительно меньше, чем в группе без ЭП.
Подобная тенденция ускорения ВЦП была также нами отмечена на 5 – 6-й день после инсульта и у больных без эпилептических нарушений, однако в динамике показатели ВЦП увеличивались. У больных эпилепсией сохранялось ускорение ВЦП через недели и месяцы после инсульта, что, возможно, является прогностическим признаком.
Ускорение ВЦП, вероятно, происходит за счет уменьшения задержки при передаче импульсов с интернейронов к пирамидным клеткам головного мозга, которые являются акцепторами возбуждения при МС [28]. Очевидно, уменьшение ВЦП не связано с очагом инсульта, а является особенностью функционального состояния мозга у больных эпилепсией, что подтверждается двусторонним характером изменений и наличием аналогичной тенденции у больных идиопатической эпилепсии. Вероятно, уменьшение ВЦП по глутаматергическому [29] пирамидному пути происходит за счет избыточного выброса глутамата, одного из ведущих патогенетических факторов эпилепсии [20, 30 – 34]. У больных, перенесших ишемический инсульт, в острейший период которого механизмы глутаматергической экзайдотоксичности имеют большое значение, подобное сокращение ВЦП по пирамидному пути на 4 – 5-е сутки заболевания также представляется особенно закономерным [3, 35].
Подтверждением этого являются данные, полученные нами совместно с C.Ф. Дамбиновой и др. (НИИ мозга человека РАН, Санкт-Петербург), свидетельствующие о повышении уровня антител к фенциклидинсвязывающему белку (белковая часть рецептора глутамата) у больных с ЭП: он составлял 130 – 324 у.е. при нормальных значениях не выше 120 у.е. Аналогичные изменения уровня антител к глутаматным нейрорецепторам у больных с эпилепсией описывают и другие авторы [36].
Другим важным результатом наших исследований явилось достоверное увеличение dF у больных с ишемическим инсультом и ЭП по сравнению с группой больных без ЭП, что, вероятно, также обусловлено изменением функционального состояния пирамидного пути у больных с эпилептическим синдромом. Известно, что при МС генерируются D-волны, обусловленные возбуждением пирамидных клеток и J-волны (J1 ,J2 ,J3 ), идущие от интернейронов моторной коры. D-волны достигают спинальных мотонейронов на 1 – 1,5 мс раньше, однако мощность их недостаточна для возбуждения a-мотонейронов, которое происходит при суммации D-волн с приходящими позже J-волнами. В тесте фасилитации происходит снижение порога возбудимости a-мотонейронов, что ведет к некоторому ускорению ВЦП при произвольном мышечном усилии, что особенно характерно для больных, у которых эпилептические нарушения отсутствуют [37]. У больных эпилепсией вследствие кортикальной “гипервозбудимости”, очевидно, имеет место более мощный поток D-волн, что обусловливает значительное ускорение ВЦП при произвольном мышечном усилии и как следствие – увеличение dF [38].
Сопоставление данных исследования высших психических функций у больных, перенесших НМК и имевших ЭП сосудистого генеза, с группой больных после инсульта, не осложнившегося эпилептическим синдромом, не выявило статистически достоверных различий в степени нейропсихологических нарушений. При сопоставлении результатов обследования больных, имевших полушарную локализацию очага поражения, у пациентов, страдавших эпилептическим синдромом, количество парциальных персевераций было статистически достоверно большим.
Сравнение результатов обследования больных с ЭП и локализацией ишемического инсульта в правом полушарии и больных с той же локализацией очага поражения, но не страдавших ЭП, не выявило статистически достоверных различий.
В то же время у больных с эпилептическим синдромом, развившимся на фоне ишемического поражения левого полушария, отмечались достоверно меньшие нарушения пространственного гнозиса (особенно структурных ошибок), рисования, объема непосредственной слухоречевой памяти. Это свидетельствовало о том, что у данной группы больных имеет место несколько меньшая заинтересованность интактного правого полушария.
При сопоставлении данных обследования больных в зависимости от времени возникновения первого припадка было выявлено статистически большее нарушение называния у больных с поздними припадками.
Сравнение нейропсихологического статуса больных с различными типами припадков выявило достоверно большие нарушения динамического праксиса в обеих руках у больных с вторично-генерализованными припадками.
Нейропсихологические особенности в целом отражают картину перенесенного ишемического инсульта различной давности, но в то же время отмечается статистически достоверно меньшая заинтересованность интактного правого полушария у больных, перенесших инсульт в левой гемисфере.
Таким образом, нами не было выявлено изменений структуры или усиления тяжести нейропсихологического синдрома у больных, страдавших эпилептическим синдромом сосудистого генеза.
В заключение необходимо отметить, что увеличение частоты ЭП у больных старших возрастных групп является важным эпидемиологическим феноменом. Это можно частично объяснить ростом доли старших возрастных групп в структуре населения, а также увеличением с возрастом количества факторов риска, в том числе рост частоты цереброваскулярных заболеваний [2].
Э.С. Прохоровой [8] отмечено преобладание припадков, развивающихся при преходящих НМК (эти ЭП, очевидно, по сути являются припадками-предвестниками), над ранними и поздними (соответственно 8,37, 4,12 и 4,45%). По данным M. Kotila [39], который провел катамнестическое обследование 157 больных, перенесших ишемический инсульт, через 40 мес у 22 (14%) больных были ЭП, причем у 15% из них ЭП начались в сроки от 0 до 7 сут (ранние) после инсульта, а у 55% припадки были поздними. Как уже отмечалось выше, по мнению ряда авторов [10, 20], ранние ЭП, как правило, бывают единичными и в дальнейшем не повторяются. В наших наблюдениях у 19,2% (10) больных ЭП дебютировали вместе с развитием инсульта или в первые 7 сут после развития мозговой катастрофы; однако необходимо отметить, что у всех этих пациентов ЭП в дальнейшем повторялись. Кроме того, еще у 11 больных инсульт дебютировал ЭП, но у этих больных уже были в анамнезе один припадок и более, что не подтверждает низкий риск развития постинсультной эпилепсии у данной группы больных. Хотя следует отметить, что до настоящего времени нет единого мнения о причине и механизме развития припадков-предвестников. Не ясно, следует ли считать их проявлением транзиторной ишемической атаки или самостоятельным симптомом при начальных проявлениях цереброваскулярной недостаточности. С учетом парциального характера предвестников не вызывает сомнения сосудистая причина припадка; это подтверждают и данные ряда авторов, проводивших ультразвуковое допплеровское сканирование экстракраниальных сосудов у данной категории больных [12, 18]. Они выявили различной степени тяжести изменения экстракраниальных отделов внутренних сонных артерий вплоть до выраженных стенозов, которые не сопровождались каким-либо значимым неврологическим дефицитом. Это позволило авторам предположить, что припадки-предвестники могут быть проявлением атеросклеротических изменений экстракраниального отдела внутренней сонной артерии. W.А. Hauser [7] предположил, что припадки-предвестники могут быть проявлением так называемого “немого” инсульта, который не привел к какому-либо значимому неврологическому дефициту и в дальнейшем был диагностирован ретроспективно по данным компьютерной томографии. Таким образом, эти припадки могут быть проявлением инсульта и, следовательно, быть не предвестниками, а ранними припадками. P. Koudstaal [40] отметил роль кардиоваскулярной патологии в генезе припадков-предвестников. Он обследовал 65 пациентов с атипичными транзиторными ишемическими атаками, которые, по его мнению, проявлялись в виде различных пароксимальных состояний и зрительных феноменов. Автор делает предположение, что так называемые атипичные транзиторные ишемические атаки могут возникать в результате микроэмболий при нарушениях сердечного ритма при наличии атеросклеротических изменений в сосудах системы внутренней сонной артерии. Таким образом, вопрос о трактовке ЭП, возникающих до инсульта, остается не до конца решенным.

Литература:

1. Roger J, Bureau M, Dravet Ch, et al. International classification of epilepsies, epileptic syndromes and related seizure disoders. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolesence 1992:403-13.
2. Jallon P. Epilepsy in adults and elderly subjects. Epidemiological aspects, therapeutic strategies. Schweiz-Rundsch-Med-Prax 1994;83(40):1126–31.
3. Болдырев А.И. Эпилептические синдромы. Москва.: Медицина, 1976.; С. 191–229.
4. Гусев Е.И., Бурд Г.С. – Эпилепсия. // М.:1994.
5. Hauser WA, Anntgers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Richester. Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 1993;34:453–68.
6. Shinton RA, Gill JS, Zezulka AV, Beevers DG. The frequency of epilepsy proceeding stroke. Case-control study in 230 patients. Lancet 1987;1:11–3.
7. Hauser WA, Ramirez-Lassepas M, Rosenstein R. Risk for seizures due to thrombotic and embolic cerebrovascular disease in older patients. Epilepsia 1984;25:666.
8. Luhdorf K, Jensen LK, Plesener AM. Epilepsy in elderly: prognosis. Acta Neurol Scand 1986;74:409–15.
9. Sung C, Chu NS. Epileptic seizures in thrombotic stroke. J Neurol 1990;237(3):166–70.
10. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом. – Автореферат дисс... доктора медицинских наук. – М., 1982
11. Lo YK, Yiu СH, Hu HH, Su MS, Laeuchli SC. Frequency and characteristics of early seizures in Chinese acute stroke. Acta Neurol Scand 1994:90(2):83–5.
12. Daniele O, Mattaliano A, Tassinari CA, Natale E. Epileptic seizures and cerebrovasular disease. Acta Neurol Scand 1989;80:17–22.
13. Giroud M, Gras P, Fayolle H, Andre N, Soichot P, Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1 640 cases. Epilepsia 1994;35(5):959–64.
14. Cтолярова Л.Г. и др. Система оценок двигательных функций у больных с постинсультными парезами. Журнал невропатол. и психиатр. – 1982; 82; (9)1295–8.
15. Lindmark B, et al. Functional capacity after stroke. Scand J Rehab Med 1988;20(3):102–10.
16. Barolin GS, Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern. Wein Nervenh 1962;20:35–47.
17. Cocito L, Favale E, Reni L. Epileptic seizures in cerebral arterial occlusion disease. Stroke 1982;13:189–95.
18. Lesser RP, Luders H, Dinner DS, Morris HH. Epileptic seizures due to thrombotic and embolic cerebrovascular disease in older patients. Epilepsia 1985;26:622–30

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:38:28 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
15:53:44 24 ноября 2015
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
10:42:27 24 ноября 2015

Работы, похожие на Доклад: Постинсультная эпилепсия

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(151321)
Комментарии (1844)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru