Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Миома матки

Название: Миома матки
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 04:57:05 20 февраля 2008 Похожие работы
Просмотров: 3316 Комментариев: 4 Оценило: 2 человек Средний балл: 3.5 Оценка: неизвестно     Скачать

Владивостокский Государственный Медицинский Университет

Кафедра акушерства и гинекологии

Зав. Кафедрой: Ишпахтин

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: Миома матки.

Выполнила: студентка гр. 512, леч.

фак-та Кушнир Н. А.

Проверила: ___________________.

Владивосток

1999

Миома, она же фибромиома, лейомиома, матки - доброкачественная гормонозависимая опухоль внутри стенки матки или на ее поверхности. После 30 лет миома встречается у 20-30% женщин.

Наиболее часто (85%) встречается множественная миома матки, при которой выявляют несколько различных по размеру узлов, расположенных во всех слоях матки. Величина опухоли варьирует от горошины до размеров апельсина или дыни. Предрасполагающими факторами в развитии миомы являются гормональные нарушения, а также урогенитальные инфекции и иммунный дисбаланс. Как правило, на ранних этапах развития миома себя ничем не проявляет. Поэтому при гинекологическом осмотре миому обнаруживают чаще всего на поздней стадии, когда она достигает большой величины.

Показаниями для обследования на выявление миомы матки служат следующие симптомы:

- нарушение менструального цикла;

- болезненные месячные с обильным кровотечением;

- хронические воспалительные заболевания женской половой сферы (аднекситы);

- хронические боли внизу живота;

- эндокринные дисфункции;

- невынашивание беременности;

- бесплодие;

- нарушение функций кишечника;

- хронические заболевания печени;

- частое мочеиспускание.

Довольно давно было сформулировано определение, что миома матки является эстрогензависимой опухолью. Происхождение этого определения на ранних этапах исследований было понятно. Миома растет в ткани миометрия, который содержит рецепторы к эстрогенам, являющимся, в свою очередь, довольно сильными гормонами пролиферации. Было выдвинуто предположение, что состояние гиперэстрогении является фоном для развития миомы матки. Но в ходе дальнейших исследований удалось доказать, что миома развивалась у женщин, не имевших гиперэстрогении, при этом во многих случаях эндометрий находился в фазе секреции. Вскоре появились данные о том, что содержание рецепторов к прогестерону в ткани миомы выше в 3—10 раз, а к эстрадиолу в 2 раза по сравнению с интактным миометрием. Все это привело к необходимости выявить более интимные механизмы регуляции роста миомы.

Результатом последних исследований стало обнаружение в различных отделах женского репродуктивного тракта полипептидных факторов роста, встречающихся также и во множестве других органов. Их открытие позволило более детально понять тонкую регуляцию не только таких физиологических процессов, как овариальный цикл, подготовка матки к имплантации, но и патологических процессов, развивающихся в этих тканях. Так, стало известно, что поддержание роста миомы осуществляется аутокринно-паракринной регуляцией различными факторами роста утеротропного действия эстрогенов, а также способностью миомы на ранних этапах своего формирования приобретать автономность за счет самостоятельной секреции этих факторов.

Инсулиноподобные факторы роста I и II (ИПФР I и II), а также 6 классов связывающих их протеинов (ИПФРСП 1-6), названные "система ИПФР" были открыты в 1970 году как вещества, способствующие вхождению глюкозы в клетку (ИПФР I), а также выступающие как медиаторы гормона роста (ИПФР II). В ходе дальнейших исследований было показано, что, кроме упомянутых выше, эти факторы роста обладают еще многими свойствами, главными из которых являются стимуляция пролиферации и дифференцировки множества различных клеточных линий, способность ингибировать апоптоз некоторых клеток (гемопоэтические клетки), стимуляция хондроцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток синтезировать эктрацеллюлярный матрикс (ЭЦМ), особенно таких его компонентов, как коллаген и протеогликан.

ИПФР и ИПФРСП 1-6 синтезируются в печени под действием ГР и ФСГ, а также клетками, на которые они воздействуют . Контроль активности ИПФР в кровяном русле и в тканях осуществляют ИПФРСП. Одни из них ингибируют действие ИПФР, другие стимулируют. Это осуществляется за счет образования и распада комплексов ИПФРСП с ИПФР, причем одни и те же связывающие протеины способны и ингибировать, и стимулировать действие ИПФР. Это связано с наличием специальных протеаз, способных расщеплять ИПРФСП на фрагменты, обладающие различным характером воздействия. Большинство своих эффектов ИПФР осуществляют через специфичные рецепторы (ИПФР-Р). Было установлено, что ИПФР взаимодействуют с тремя типами рецепторов: первый — специфичный ИПФР-рецептор; второй — ИПФР/инсулиновый гибридный рецептор и третий — инсулиновый рецептор. Аффинитет к этим рецепторам неодинаковый. Инсулиновый рецептор: Инс>>ИПФР-I>ИПФР-II; ИПФР-рецептор: ИПФР-I>ИПФР-II>>Инс; гибридный: ИПФР-I>ИПФР-II>Инс. ИПФРСП тоже имеют свои рецепторы, с помощью которых они способны контролировать связывание ИПФР со своими рецепторами . Очевидно, что нарушение тканевого гомеостаза, вызванного экзогенными или эндогенными стимулами, вероятно, может привести к дисбалансу в этой сложной системе и способствовать развитию патологического процесса.

В ткани нормальной матки были выявлены все компоненты ИПФР-системы, причем миометрий и эндометрий содержали различное количество отдельных компонентов , такое же неравномерное распределение в матке отмечено и у других факторов роста. Согласно многим исследованиям , ИПФР-I и, вероятно, ИПФР-II являются медиаторами действия эстрогенов в ткани матки и наряду с другими факторами роста вовлечены в рост миомы. Было выявлено, что количество ИПФР-I и II, а также их рецепторов больше в миоме, чем в окружающем ее миометрии . In vitro митотический ответ на добавление ИПФР-I к клеткам миомы в сравнении с клетками миометрия оказался намного выше . С помощью специальных методик определили, что рецепторы к ИПФР-I и II расположены на гладкомышечных клетках миометрия и миомы . Многочисленные исследования на крысах с обработкой клеток миометрия и миомы 17 бета-эстрадиолом (E2) и прогестероном (P4) выявили, что добавление E2 приводит к значительному возрастанию экспрессии ИПФР-I на клетках миомы и миометрия, в то время как увеличение экспрессии ИПФР-II и ИПФР-рецептора была незначительной. Добавление к Е2 Р4 вызывало еще большее увеличение экспрессии ИПФР-I, а ИПФР-II и ИПФР-рецептора — незначительное. Проведенный в этих же исследованиях анализ экспрессии антигена клеточной пролиферации Ki-67, выявил существенное его возрастание, что коррелировало с экспрессией ИПФР-I . Интересно отметить, что содержание ИПФРСП-3, отвечающего в основном за угнетение митотической активности ИПФР-I, в этом случае уменьшалось на гладкомышечных клетках и возрастало на эндотелиальных клетках сосудов матки . Эти данные дополняет исследование, проведенное с антагонистом эстрогенов IСI 182780 . При введении его мышам, как и при оофорэктомии, наблюдается инволюция матки, на фоне которой значительно увеличивается содержание ИПФРСП-3.

Таким образом, утеротропное действие эстрогенов может быть опосредовано как ингибированием ИПФРСП-3, так и стимулированием экспрессии ИПФР-I . Прогестерон, вероятно, значительно усиливает митотическую активность эстрогенов. Это доказывают данные об ускорении роста миомы в лютеиновую фазу менструального цикла, а также значительное повышение антигена клеточной пролиферации Ki-67 в нормальном миометрии в ту же фаз. Как было показано выше, добавление прогестерона к уже обработанным Е2 клеткам миомы и миометрия вызывало значительное увеличение экспрессии ИПФР-I и уменьшению уровня ИПФРСП-3. Прогесгерон оказывает стимулирующее влияние не только на ИПФР-I, но и на другой не менее важный фактор роста как эпидермальный фактор роста (ЭФР) . Так, в нормальном миометрии не происходит циклических изменений в концентрации ЭФР во время менструального цикла, в то время как в миоме в пролиферативную фазу концентрация ЭФР не отличается от таковой в нормальном миометрии, а в секреторную значительно выше . В этом же исследовании определили, что у женщин, принимавших препараты ГРГ-агонистов, концентрация ЭФР в миоме в секреторную фазу меньше, чем у пациенток, не получавших подобных препаратов. Еще один фактор роста — простой фактор роста фибробластов (пФРФ), возможно, контролируется исключительно прогестероно. пФРФ контролирует пролиферацию клеток стромы матки, воздействуя через свой специфический рецептор на этих клетках , а также способен повышать экспрессию рецептора ИПФР-I и воспроизводить многие эффекты ИПФР-I на клетки (стимуляция пролиферации, синтез ЭЦМ и др. ), возможно, посредством фосфорилирования бета-цепи ИПФР-I-рецептора . Прогестерон способен стимулировать экспрессию пФРФ, в то время как эстрадиол проявляет незначительный эффект . Таким образом, эффект прогестерона также модиируется факторами роста и, вероятно, его роль намного значительней, нежели это представлялось раньше. В одном исследовании даже утверждается, что факторы роста проявляют наивысшую пролиферативную способность в присутствии прогестерона.

При исследовании способности тестостерона стимулировать экспрессию ИПФР-I было выявлено, что тестостерон, как и эстрогены, способен увеличивать в ткани миометрия экспрессию ИПФР-I, но в отличие от эстрогенов поддерживает экспрессию ИПФР-I намного дольше . Это навело авторов на мысль, что тестостерон активирует экспрессию ИПФР-I по другому, отличному от эстрогенов пути, который пока до конца не ясен.

Помимо того, что ИПФР-I медиирует эффект эстрогенов в миометрии и в миоме, он способен, как это было показано на культуре фибробластов BALB/C3T3 и в других исследованиях, вступать в сложные взаимоотношения с другими факторами роста. Наиболее важным является связь ИПФР-I с уже упомянутым ЭФР. Экспрессия этого фактора роста, как и его рецептора, в миоме и миометрии значительно повышается под воздействием Е2 и Р4 . Более того, ЭФР способен воспроизводить многие эффекты эстрогенов в матке и, вероятно, это связано с его способностью взаимодействовать с эстрогеновыми рецепторами. Так, после обработки матки ЭФР эстрогеновые рецепторы в ядре клеток приобретали уникальную форму, которая присутствует только после контакта этих рецепторов с эстрогенами, причем общее количество эстрогеновых рецепторов увеличивалось. Согласно другому исследованию, вызываемое эстрогенами повышение содержания внутриклеточного цГМФ опосредовано ЭФР. Однако наиболее важный эффект ЭФР заключается в его участии в регуляции экспрессии ИПФР-I. Е2 и ЭФР, вероятно, по одному и тому же пути способствуют активации экспрессии ИПФР-I. ИПФР-I, в свою очередь, способен вызывать секрецию клеткой ЭФР. Другими словами, описанная выше кооперация между факторами роста способна в определенных условиях, например при локальном увеличении концентрации ИПФР-I или ЭФР, а также при дисбалансе в связывающих протеинах, запустить автономный механизм пролиферации клеток, причем эстрогенное влияние будет уже не доминирующим, а вспомогательным. Здесь хотелось бы привести исследование, посвященное выращиванию ГМК in vitro. По мере вхождения в клеточный цикл гладкомышечные клетки становились компетентными к делению в ответ на воздействие различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста — ТФР, простой фактор роста фибробластов — пФРФ и др. ). После вхождения в клеточный цикл ГМК начинали сами продуцировать эти и другие факторы роста (ИПФР-I, ЭФР) и продолжали делиться в отсутствии экзогенных стимулов, образуя большое количество генераций. Более того, они начинали секретировать компоненты ЭЦМ, такие, как коллаген, эластин и протеогликан, надо напомнить, что ИПФР-I способен стимулировать этот процесс.

Патологическим стимулом, способным нарушить баланс факторов роста, может быть очаг эндометриоза в миометрии, вокруг которого довольно часто развивается миома. В эндометрии, так же как и в миометрии, содержатся различные факторы роста (ИПФР-I, ЭФР, пФРФ и др. ), причем концентрация ИПФР-I намного выше в эндометрии, чем в миометрии. Во время менструального цикла происходят циклические изменения в концентрации ИПФР-I. Наибольшая интенсивность окрашивания на ИПФР-комплекс была в позднюю пролиферативную и раннюю/среднюю секреторную фазу. Велика вероятность того, что факторы роста в эндометриоидном очаге способны концентрироваться или хотя бы быть источником локального накопления их, что в условиях адекватной в этом случае регенерации может привести к возникновению автономности регенераторного пролиферата, чем, вероятно, и является миома.

Таким образом, патологический стимул в матке, способный запустить регенераторный процесс, может привести к образованию автономного регенерата, в котором факторы роста совместно с эстрогенами, прогестероном и, возможно, андрогенами будут поддерживать его рост, причем действие половых гормонов является лишь вспомогательным на стадии экспансивного роста миомы матки. Это, вероятно, может объяснить развитие миомы у женщин на фоне нормального содержания эстрогенов в крови и наибольшую эффективность неместрана при ранней диагностике заболевания.

Лечение:

Использование гестринона (R-2323), коммерческое название — Неместран (Hoechst-Marion-Roussel), обладающего антигестагенным, антиэстрогенным, антигонадотропным и антиандрогенным действием и приводящего к созданию обратимой псевдоменопаузы или "гипофизарного гипогонадизма" и прямому подавляющему воздействию на эксплантный эндометрий при аденомиозе, дает высокий терапевтический эффект. Исчезновение узлов при небольших размерах, профилактика их формирования при внутреннем эндометриозе, уменьшение объема миомы матки на 1/3—1/4 первоначальной величины при значительных ее размерах путем перорального назначения неместрана в дозе 5—10 мг в неделю отмечено в 2/3 наблюдений в пределах 4—12 месяцев лечения; в таком же числе случаев эффект сохраняется после прекращения приема препарата. К концу второго месяца лечения кровотечения прекращаются у половины больных, страдавших менометроррагиями, а после 4 месяцев лечения у 95% женщин наступает аменорея с одновременным повышением содержания гемоглобина в периферической крови.

С другой стороны, по мнению ряда исследователей, наиболее вероятным продуцентом факторов роста в участках повреждения являются моноциты-макрофаги (Мн-Мф). Отмечается также особая роль Т-лимфоцитов в качестве источников факторов роста, способных изменять фенотип гладкомышечных клеток (ГМК) с сократительного на синтетически, что имеет важное значение в росте миомы матк.

В этом отношении в профилактике миомы матки при инвазивных гинекологических вмешательствах и хронических ЗППП заслуживает внимания рокситромицин, коммерческое название — Рулид (Hoechst-Marion-Roussel), который быстро пенетрирует в фагоциты без подавления хемотаксиса и создает высочайшие концентрации в полиморфно-ядерных нейтрофилах и моноцитах, препятствуя развитию воспалительной реакции замедленного типа, а также обладает иммуномодулирующим эффектом. Немаловажное значение имеет то, что рулид активен в отношении большинства патогенных микроорганизмов, способных играть роль в патогенезе миомы матки и нет причин комбинировать его с другими антибактериальными препаратами при проведении превентивной терапии в современных "агрессивных" гинекологии и акушерстве.

Хотя существует множество путей действия факторов роста, но, вероятно, на уровне внутриклеточных сигнальных путей у них есть общие компоненты, ингибирование которых приводило бы к угнетению их пролиферативной активности. В связи с тем, что многие факторы роста сосредотачиваются в очагах воспаления и являются медиаторами действия половых гормонов в матке, применение неместрана и рулида может играть существенную роль в этиопатогенетических профилактике и лечении миомы матки.

Литература

1. Вихляева E. M. и др. // Руководство по эндокринной гинекологии. — М., 1997. — С.424—486.

2. Серов В. Н., Тихомиров А. Л. // Проблемы эндокринологии в акушерстве и гинекологии. Мат. 2-го съезда Рос. ассоциации врачей акуш. и гинек. — 1997. — С.99—100.

3. ТихомировА. Л. // Materia Medica. — 1996. — № 3(11). — P.76—82.

4 Тихомиров А. Л., Казанцева И. А. // Проблемы эндокринологии в акушерстве и гинекологии. Мат. 2-го съезда Рос. ассоциации врачей акуш. и гинек. — 1997. — С.321—322.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:37:52 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
15:53:24 24 ноября 2015
ужасный реферат
18:34:18 26 марта 2013Оценка: 2 - Плохо
нашел то что искал,спасибо админу
*******12:14:17 25 ноября 2012Оценка: 5 - Отлично

Работы, похожие на Реферат: Миома матки
Акушерство и гинекология
акушерство и гинекология (лекции) ОГЛАВЛЕНИЕ I АКУШЕРСТВО 1. Общие понятия в акушерстве 2. Физиология беременности 3. Гестозы 4. Родовой акт 5 ...
Матка обладает высокой чувствительностью к различным гуморальным веществам : есть рецепторы к эстрогенам, прогестерону, есть баро-, механо-, холинорецепторы, рецепторы к серотонину ...
11.Гормональные средства: эстрогены (синестрол, эстрадиол и тд) способны вызывать псевдогермафродитизм, кисты эпидидимуса у плодов мужского пола, опухоли влагалища и шейки матки у ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: учебное пособие Просмотров: 10067 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно     Скачать
Акушерство. Методические рекомендации кафедры
ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО АКУШЕРСТВУ Для студентов четвёртого ...
В течение всей беременности (за исключением конца беременности) возбудимость спинного мозга и рецепторов матки понижена, что обусловливает инертность ("покой") матки и способствует ...
Уменьшается количество гонадотропинов и прогестерона, потому повышается синтез эстрогенов, вызывающих сокращения мускулатуры матки.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: учебное пособие Просмотров: 8001 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Механизмы реализации путей гибели клетки
Омский государственный педагогический университет Кафедра ботаники, цитологии и генетики дисциплина "Биология клетки" Контрольная работа На тему По ...
Но Т-клетки имеют специфические рецепторы, способные распознавать и связывать антигены, участвовать в иммунных реакциях.
Кроме того, важным маркером Т-регуляторных клеток является экспрессия на их поверхности рецептора к цитокину IL-2 - CD25, соответственно это обозначают как CD25+ клетки.
Раздел: Рефераты по биологии
Тип: контрольная работа Просмотров: 3682 Комментариев: 3 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Опухоли яичников
Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования Новгородский Государственный ...
2. Подтверждает теорию гормональных изменений в основе возникновения опухоли, то что у больных определяются рецепторы к эстрогенам и прогестерону в опухолевой ткани, следовательно ...
Фибромы яичника у некоторых больных сочетаются с миомой матки.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: контрольная работа Просмотров: 7102 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 4.5 Оценка: неизвестно     Скачать
Макрофаги перитонеального экссудата как модель фагоцитоза и нарушений ...
Макрофаги С вободные Резидентные Перитонеальные Печеночные Легочные Активация - не только повышение активности и усиление метаболизма, цитотоксичности ...
В то время считали даже, что, хотя фагоцитирующие клетки действительно способны поглощать болезнетворные микроорганизмы, это приводит не к разрушению возбудителя, а к переносу его ...
Попытались выявить связь между наличием родовой деятельности на разных сроках беременности и степенью активации ПМ in vitro, о которой судили по уровню экспрессии антигенов МНС II ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 1098 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Фармакология
107 АДРЕНЭРГИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА (4) Определение: адренэргические препараты - это лекарственные вещества, которые препятствуют или ...
Морфин входит в "полость" рецептора и приводит к уменьшению входа кальция в клетку и увеличению проницаемос ти для калия.
1 Стероиды: андрогены, эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, минералкортикоиды.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 6817 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 3.5 Оценка: неизвестно     Скачать
Этнология и патогенез
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРПЛАСТИЧ. ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ. Этнология и патогенез Многочисленные исследования подтверждают, что в патом" неэе ...
Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо в результате значительного повышения ...
Основной причиной 'недостаточной эффективности гормонального лечения являются органические изменения в миометрии и яичниках (текаматоз, фолликулярные кисты, миома матки и Неполный ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 409 Комментариев: 4 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Эндометриоз
В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз занимает 3-е место после воспалительных процессов и миомы матки, поражая до 50 % женщин с ...
В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз занимает 3-е место после воспалительных процессов и миомы матки, поражая до 50 % женщин с сохраненной менструальной функцией ...
Механизм апоптоза выработан в процессе эволюционного развития с появлением многоклеточных организмов и межклеточной регуляции отдельных функций клеток и глубоко физиологичен, ак ...
Таким образом, известно, что очаги эндометриоза становятся непосредственными продуцентами факторов роста, рецепторов факторов роста, цитокинов, онкогенов при отсутствии экспрессии ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: курсовая работа Просмотров: 5237 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 3 человек Средний балл: 4.7 Оценка: неизвестно     Скачать
... действия лекарственных веществ, относящихся к эстрогенам и гестагенам
Курсовая работа связь структуры и действия лекарственных веществ, относящихся к эстрогенам и гестагенам Содержание Введение Основная часть ...
Секреция эстрогена достигает максимума перед самой серединой цикла, и гранулезные клетки начинают продуцировать прогестерон.
Эффекторный элемент для прогестерона подобен кортикоидному эффекторному элементу; специфичность ответа зависит от того, какой рецептор имеется в данной клетке.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: курсовая работа Просмотров: 2183 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать

Все работы, похожие на Реферат: Миома матки (433)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(151075)
Комментарии (1843)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru