Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Злоупотребления психоактивными веществами

Название: Злоупотребления психоактивными веществами
Раздел: Рефераты по медицинским наукам
Тип: реферат Добавлен 16:18:05 07 марта 2007 Похожие работы
Просмотров: 457 Комментариев: 2 Оценило: 1 человек Средний балл: 2 Оценка: неизвестно     Скачать
О наличиигенетической предрасположенности к злоупотреблению ПАВ (психоактивные вещества)свидетельствуют экспериментальные данные. Многочисленными исследованиями былопоказано, что различные животные (мыши, крысы, обезьяны, мини-свиньи) вусловиях свободного доступа к алкоголю или наркотикам разделяются на тригруппы: с высоким уровнем добровольного потребления алкоголя или наркотиков,низким уровнем или полным отказом от добровольного потребления и умереннымпотреблением ПАВ.
Путем скрещивания животных с однородным уровнем потребленияПАВ удалось получить чистые генетические линии крыс и мышей с врожденнойвысокой или низкой мотивацией потребления алкоголя и наркотиков. Эти фактынесомненно доказывают наличие генетического контроля склонности к потреблениюПАВ.
Анализ и сопоставление результатов нейрохимическихисследований позволяют сделать вывод о принципиальном единстве центральныхмеханизмов зависимости от различных ПАВ. В связи с этим можно думать, чтогенетические механизмы предрасположенности могут быть также общими.
Изложенное выше свидетельствует о необходимости разработкиновой стратегии дифференцированной профилактики алкоголизма и наркомании,которая включает общие социально-психологические ивоспитательно-образовательные программы для всего населения и специальныепрограммы для лиц, особенно детей, с наследственной предрасположенностью к этимзаболеваниям, которые могут включать в себя медико-биологические методыкоррекции, в том числе и методы генной инженерии.
Таблица 1. Скрытый период (мс) волны Р300 у подростков из групп НРЗА (низкийриск заболевания алкоголизмом) и ВРЗА (высокий риск заболевания алкоголизмом)
Группа Корковые зоны
ассоциативная центральная
слева справа p слева справа p
НРЗА 324 ± 20 290 ± 10 300 ± 12 280 ± 10
ВРЗА 350 ± 2 360 ± 10 < 0,001 344 ± 9 359 ± 12 < 0,01
26 70 44 79

Таблица 2. Амплитуда (мкв) волны Р300 у подростков из групп НРЗА и ВРЗА

Группа Корковые зоны
ассоциативная центральная
слева справа p слева справа p
НРЗА 10,1 ± 1,0 8,9 ± 0,4 11,0 ± 1,3 10,3 ± 0,4
ВРЗА 8,5 ± 0,2 4,7 ± 0,2 < 0,001 9,0 ± 0,2 7,1 ± 0,1 < 0,01
1,6p 4,2 p 2 p 3,3 p

Таблица 3. Частота аллелей в гене дофаминового рецептора 4-го типа в контрольной группе, среди больныхалкоголизмом в целом и в подгруппах с различной семейной отягощенностью алкоголизмом

Группа Аллель (число повторов)
2R 3R 4R 7R
Больные алкоголизмом в целом 0,107 0,036 0,666 0,191
Больные алкоголизмом с наследственной отягощенностью 0,0833 0,021 0,6044 0,292
Больные алкоголизмом без наследственной отягощенности 0,139 0,056 0,749 0,056
Контроль 0,105 0,053 0,710 0,132

Таблица 4. Частота (%) встречаемости DAT-генотипов 9/10, 10/10, 9/9, 11/9 у больных алкоголизмом и контрольныхсубъектов

Генотипы 9/10 10/10 9/9 11/9
Контроль (n = 106) 24,55 67,9 6,6 1,0
Больные алкоголизмом в целом (n = 71) 36,6 56,3 5,6 1,4
Больные алкоголизмом с семейной отягощенностью (n = 46) 41,3 50,0 6,5 2,2
Больные алкоголизмом без семейной отягощенности (n = 25) 28,0 68,0 4,0 0,0

Однако для реализации этих предложений необходимо иметь надежные методы диагностики, в первую очередь"маркеры", для выявления лиц с наследственной биологической предрасположенностью к злоупотреблению психоактивными веществами, так какналичие наследственной отягощенности не означает высокий риск алкоголизма и наркомании для всех членов семьи.
Влияние наркотиков и алкоголя на организм человека, его жизнедеятельность и функции проявляется в 3 различных направлениях.
Во-первых, наркотики и алкоголь специфически влияют на определенные системы и структуры мозга, вызывая таким образом развитие синдромазависимости. Именно этот синдром является ведущим, стержневым, в клинической картине наркологических заболеваний.
Во-вторых, наркотики и алкоголь обладают токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма.
Наконец, в-третьих , сегодня уже представляется несомненным влияние наркологической патологии родителей на потомство.Многочисленными исследованиями доказано, что у детей, родившихся от больных алкоголизмом или наркоманиями существенно повышен риск развития этихзаболеваний. Кроме того, у большинства из них выступают те или иные характерологические и поведенческие расстройства: повышенная возбудимость,агрессивность, склонность к риску, развитию депрессивных состояний и т.д. Потребление наркотиков матерью в период беременности может стать причинойрождения ребенка со сформировавшейся наркотической зависимостью, а использование алкоголя – к развитию "алкогольного синдрома плода".
Рис. 1. Содержание КА (свободные-I и конъюгированные-II формы) в плазме крови больных алкоголизмом.

Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от наркотиков базируются в стволовых илимбических структурах мозга, в тех его областях, где располагается так называемая система подкрепления. Эта система участвует в обеспечении регуляцииэмоционального состояния, настроения, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде. В своевремя было показано, что если при вживлении в данные зоны мозга микроэлектродов животное получает возможность произвольно раздражать их электрическим током, тооно делает это безостановочно в течение длительного времени – вплоть до полного истощения. Несомненно, что ПАВ, обладающие наркогенным потенциалом, т.е.способные привести к развитию зависимости, также воздействуют химическим путем на указанную систему подкрепления, активируя ее и влияя на метаболизмнейромедиаторов.
Результаты многочисленных исследований позволяют сделать заключение, что влияние алкоголя и наркотиков на нейрохимические процессы мозгаявляются основой развития синдрома зависимости. При этом следует отметить, что массивное воздействие наркотических препаратов приводит к дисфункции почти всехнейрохимических систем мозга, однако далеко не все из этих нарушений имеют связь с развитием синдрома зависимости. Изучение механизмов действия ПАВ,показало, что каждый из них имеет свой фармакологический спектр действия. Однако у всех веществ, способных вызвать синдром зависимости, имеется общеезвено фармакологического действия – это характерное влияние на катехоламиновую (КА) нейромедиацию, в первую очередь на функции дофамина (ДА) в лимбическихструктурах мозга, в частности в системе подкрепления.
Воздействие ПАВ приводит к интенсивному выбросунейромедиаторов из группы КА, в том числе ДА из депо, а следовательно – к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления. Такое возбуждениенередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются.Повторные приемы наркотиков приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления припоступлении "нормального" импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниямискуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием ПАВ на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, чтовременно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот процесс сопровождаетсясубъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободный ДА вновь быстро разрушается, что приводитк дальнейшему падению его содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь использовать наркотик.
Этот "порочный круг" лежит в основе формирования психической зависимости от алкоголя и наркотических препаратов. Описанныемеханизмы являются ведущими, но они сопровождаются и многими другими расстройствами функций мозга и поведения.
При длительном употреблении алкоголя и наркотиков может развиться дефицит ДА, причем угрожающий жизнедеятельности организма. В качествекомпенсации этого явления выступает усиленный синтез КА и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы (МАО) иДА-бета-гидроксилазы (ДБГ), контролирующий превращение ДА в норадреналин (НА). Таким образом, стимулируемый очередным приемом ПАВ выброс ДА и его ускоренное,избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно-усиленным синтезом этих нейромедиаторов. Происходит формирование ускоренного кругооборота ДА. Теперьпри прекращении приема наркотика, т.е. абстиненции, усиленное высвобождение КА из депо не происходит, но остается ускоренный их синтез. Вследствие измененияактивности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом, в мозге) накапливается ДА. Именно этот процесс обусловливает развитие основныхклинических признаков абстинентного синдрома: высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, ускорения пульса,появления других вегетативных расстройств, нарушений сна, психотических состояний и т.п.
Описанные выше изменения нейрохимических функций мозга вызывают формирование физической зависимости от ПАВ (И.П.Анохина и соавт.,1976; 1988; 1999).
Учитывая, что изменения ДА-нейромедиации являются основным звеном формирования алкогольной и наркотической зависимости, есть основаниядумать, что именно в этой системе следует вести поиск маркеров врожденной предрасположенности к злоупотреблению ПАВ.
Клинико-психологическое исследование наряду с другими отклонениями выявило следующие преморбидные расстройства у подростков из семей,отягощенных злоупотреблением ПАВ, которые, как правило, также встречались в анамнезе больных алкоголизмом и опийными наркоманиями:
1. Патология раннего и позднего постнатального периода (гипервозбудимость, плаксивость, двигательное беспокойство, нарушение сна идр.) – 93%.
2. Энурез – 30%.
3. Симптомы минимальной мозговой дисфункции – 56%.
4. Тяжелый пубертат – 46%.
5. Эмоциональная нестабильность и склонность к депрессиям –94%.
6. Психический инфантилизм – 62%.
7. Дефицит внимания – 70%.
8. Поиск новизны и склонность к рискованному поведению – 62%.
9. Склонность к антисоциальному поведению – 50%.
10. Раннее начало курения и употребления алкоголя – 72%.
В целом подростки из отягощенных алкоголизмом семей характеризуются более высоким уровнем напряженности и возбужденности. Онипостоянно испытывают чувство неудовлетворенности. Снятие внутренней напряженности является одним из побудительных мотивов обращения к ПАВ.
К числу нарушений, свойственных только больным с наследственными формами алкоголизма, относятся значительное снижениеконцентрации свободного ДА в плазме крови, тенденция к снижению содержания НА, что сопровождается резким снижением коэффициента ДА/НА, низкой концентрациейпредшественника синтеза ДА-ДОФА и высоким уровнем продукта разрушения ДА диоксифенилуксусной кислоты – ДОФУК (рис. 1, 2).
Наряду с данными изменениями у этих больных снижен показатель соотношения свободных и связанных форм ДА (рис. 3).
У больных с наследственной отягощенностью алкоголизмом в период ремиссии была обнаружена также низкая активность ДБГ в крови (рис. 4).
В моче здоровых подростков из семей отягощенных алкоголизмом отмечено резкое снижение концентрации свободных КА, в том числе ДА и ихпредшественника в цепи синтеза (ДОФА).
Анализ этих данных позволяет заключить, что у больныхалкоголизмом с семейной отягощенностью этим заболеванием, а также у их детей имеется системное нарушение функций ДА-системы. В первую очередь это – дефицитсвободных форм ДА, который выполняет нейромедиаторные функции. Причиной этого дефицита, вероятно, является сниженный синтез ДА и усиленное егодезаминирование (низкая концентрация ДОФА и высокая – ДОФУК). С другой стороны, низкая активность ДБГ, которая выявляется даже в период ремиссии,свидетельствует о нарушении и других звеньев функционирования ДА-системы. Значительное снижение коэффициента ДА/НА (свободные формы) говорит о дисбаланседеятельности нейромедиаторных систем.
Снижение коэффициента свободный ДА/конъюгированный ДА,возможно, свидетельствует о подавлении механизмов высвобождения этого нейромедиатора из депо.
Соотношение деятельности периферических и центральных нейромедиаторных КА-процессов дискутируется. Однако, известно, что в областигипоталамуса периферические КА проникают в мозг. Кроме того, длительная алкогольная интоксикация повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера.Нами в экспериментах на животных неоднократно была показана параллельность изменений КА-нейромедиации в крови и гипоталамусе при длительной алкоголизации.Таким образом, можно предположить, что выявленные изменения деятельности ДА-системы у больных алкоголизмом с наследственной отягощенностью на периферии отражаютнарушения ДА-нейромедиации в мозге, причем в первую очередь в лимбических структурах.
Тот факт, что активность фермента ДБГ остается значительносниженной у больных с наследственной отягощенностью в период длительной ремиссии, свидетельствует, что нарушения КА-нейромедиации у них скорее всегоявляются врожденными, генетически детерминированными.
Данные литературы (Ю.Л.Арзуманов и соавт., 1981; Porjers исоавт., 1985) свидетельствуют, что надежным объективным показателем целого ряда функций мозга могут являться поздние волны вызванной электрической активностиголовного мозга человека. В первую очередь это относится к позднему положительному компоненту с латентным периодом около 300 мс (250–500 мс) – такназываемой волне Р300, параметры которой определенным образом изменяются в соответствии со значимостью раздражителя и состоянием функций головного мозга,обеспечивающих состояние мотивационной сферы, мыслительных процессов, способность человека выделять существенные признаки предметов, явлений, уровенькритичности мышления (табл. 1 и 2).
У подростков из группы ВРЗА (высокий риск заболеванияалкоголизмом) обнаружены редукция волны Р300, снижение амплитудных характеристик и увеличение ее скрытых периодов, свидетельствующее об ослаблениикорковой активности мозга. Кроме того, у них обнаруживается большая выраженность выявленных изменений в правом полушарии.
Анализ полученных в целом результатов позволяет сделать вывод о том, что сходство изменений параметров поздней волны Р300 вызванногопотенциала коры мозга – ее редукция и большая выраженность нарушений в правом полушарии – больных с зависимостью от алкоголя и у подростков из группывысокого риска, т.е. имеющих отцов, больных алкоголизмом, но не употребляющих ПАВ, свидетельствует о генетической природе этих изменений волны Р300.Выявление указанных изменений у детей из группы ВРЗА указывает на то, что такие дети уже рождаются с дефектами функционирования мозга, выявляемыми по волнеР300. Это позволяет считать правомерным рассмотрение указанных изменений параметров волны Р300 в качестве маркеров предрасположенности к развитиюзависимости от ПАВ.
В настоящее время становится все более очевидным тот факт, что в основе предрасположенности к алкоголизму и наркоманиям лежат полигенныеизменения. В течение последних десяти лет ведется активный направленный поиск генов, изменения в структуре которых могли бы коррелировать с повышенным рискомразвития заболевания. Стратегия этого поиска основана на ранее полученных результатах нейрохимических и психофармакологических исследований.
В последние годы были клонированы и активно изучаются гены, кодирующие D1-, D3-, D4-, D5-подтипы ДА-рецепторов.
Согласно современным данным сочетание определенных изменений в структуре генов, кодирующих D2-, D4- и D5-рецепторы, может лежать в основеформирования особенностей темперамента и поведения личности. Вероятно, для выявления генетических маркеров предрасположенности к алкоголизму нужно вести поисккомбинаций структурных особенностей генов. Мы предполагаем, что среди потенциальных кандидатов должны рассматриваться не только гены рецепторов, но иферментов синтеза медиатора, а также гены, кодирующие транспортные белки.
Одним из важнейших функциональных белков ДА-системы являетсяДА-транспортный белок (DAT), который отвечает за обратный захват медиатора пресинаптической терминалью. Ген, кодирующий человеческий DAT, был впервыеклонирован в 1992 г. Особое внимание исследователей привлек 40-нуклеотидный повтор в нетранслируемой области гена. Число таких повторов может колебаться от3 до 11.
В наших исследованиях частоты аллелей А1 и В1 в гене ДА-рецептора 2-го типа (DRD2) были 0,393 и 0,191 среди алкоголиков и 0,204 и0,138 среди здоровых контрольных индивидов. Эти различия статистически значимы для аллеля А1 (c2 = 3,45, р < 0,001).
Было также отмечено, что частота аллеля А1 имела статистически значимые различия при сравнении больных с позитивной и негативнойсемейной историей алкоголизма (0,250) [c2 = 3,33; p < 0,001]. Различия в частотах аллеля В1 между тремя изучаемыми группами не былистатистически значимы.
Частота генотипов A1/A1 и B1/B1 была выше среди алкоголиков с семейной отягощенностью (0,208 и 0,125 соответственно), чем у алкоголиков изблагополучных семей (0,111 и 0,056 соответственно). Для обоих генотипов различия между частотами у больных с позитивной семейной историей не имелистатистически значимых различий при сравнении с алкоголиками с негативной семейной историей (c2 = 0,92; p < 0,05 и c2 = 0,71; p< 0,05 соответственно). Аллель DRD4* 7R был найден значительно чаще у алкоголиков с позитивной (0,292), чем с негативной семейной историей (0,056) [c2 = 3,42; p < 0,001] (табл. 3).
Таким образом, частота встречаемости аллеля А1 была значительно выше у алкоголиков с позитивной семейной историей алкоголизма посравнению с алкоголиками с негативной семейной историей (c2 = 3,33; p < 0,001). Частоты аллелей Taq1 "B" системы в гене DRD2 и генаDRD4 не отличались у больных алкоголизмом в целом от контрольных индивидов. Тем не менее аллель гена DRD4, содержащий семь тандемных повторов, значительноболее часто встречался среди больных алкоголизмом с наследственной отягощенностью по сравнению с пациентами с негативной алкогольной семейнойисторией (c2 = 3,42; p < 0,01).
Был исследован также полиморфизм гена DAT у больныхалкоголизмом с семейной отягощенностью и без нее. Как у лиц с алкогольной зависимостью, так и у контрольных субъектов наиболее часто представленгомозиготный вариант с аллелями с десятикратным повтором (10/10), реже встречается гетерозиготный вариант 9/10. Результаты исследования представлены втабл. 4.
Из табл. 4 видно, что у больных алкоголизмом с семейной отягощенностью генотип 9/10 представлен в 41,3% популяции по сравнению с 24,5%случаев в контрольной группе и 28% у больных без наследственного отягощения. В то же время снижается число генотипов 10/10 до 50%.
Таким образом, как показывают исследования, аллель А1 DRD2, а также особенно частота аллеля DRD4*7R и гетерозиготного генотипа 9/10 DATзначительно превалировали среди больных алкоголизмом с семейной отягощенностью по сравнению с больными с негативной семейной историей.
Интересно, что в литературе также имеются сведения о связи структурных особенностей генов DRD2 и DRD4 с зависимостью от кокаина и опиатов,что еще раз подтверждает общность биологических механизмов предрасположенности к злоупотреблению различными ПАВ (M.Kotler и соавт., 1997; Е.Noble и соавт.,1998).
Таким образом, результаты нейрохимических исследований свидетельствуют о недостаточности и качественных сдвигах функции ДА-системы, амолекулярно-генетические исследования – о дефекте генетической регуляции рецепторного звена и механизма обратного захвата нейромедиаторов в этой системеу больных с наследственной предрасположенностью к алкоголизму.
Учитывая сведения литературы о наличии таких же структурныхособенностей генов DRD2- и DRD4-рецепторов и у лиц с опийной и кокаиновой зависимостью, а также экспериментальные данные об идентичности отклоненийфункций ДА-нейромедиаторной системы у животных с предрасположенностью к потреблению алкоголя или наркотиков, можно сделать вывод о единствебиологических механизмов предрасположенности к потреблению различных ПАВ, конкретный выбор которых субъектом, очевидно, определяется рядом другихобстоятельств. Изложенные данные свидетельствуют также о ведущей роли индивидуальных структурных и функциональных особенностей ДА нейромедиаторнойсистемы в предрасположенности к злоупотреблению ПАВ.
Как упоминалось выше, зависимость от ПАВ и индивидуальнаяпредрасположенность к злоупотреблению ПАВ, несомненно, имеют полигенную природу.
Если останавливаться только на ДА-нейромедиаторной системе,то в основе дефицита ее функций в лимбических отделах мозга могут быть замедленный синтез ДА, ускоренное его разрушение, активация обратного захватаДА, низкая чувствительность и малая плотность ДА-рецепторов, неадекватный ответ аденилатциклазы на нейромедиаторы и др. Каждый из этих процессов регулируетсяспецифическим геном. Таким образом, только на уровне регуляции функции ДА-системы речь может идти о полигенной патологии. Считая, что основным звеномпредрасположенности к злоупотреблению ПАВ является дефицит ДА-нейромедиации в лимбических отделах мозга, мы совершенно не исключаем при этом роли и другихнейрохимических систем – серотониновой, ГАМК, опиатной, ферментов метаболизма этанола и др., что еще больше расширяет возможность участия и других генов.
Из сказанного следует, что не может существовать единственного маркера для диагностики предрасположенности к злоупотреблению ПАВ– это всегда комплекс маркеров, причем состав его может варьировать у различных субъектов.
На основании проведенных исследований предлагаются следующие маркеры для диагностики индивидуальной предрасположенности к злоупотреблениюПАВ:
1. Наличие 2 кровных родственников или более, страдающих алкоголизмом или наркоманиями.
2. Синдром минимальной мозговой дисфункции в детстве.
3. Эмоциональная нестабильность, повышенная возбудимость, склонностьк депрессиям.
4. Трудный пубертат с преобладанием психического инфантилизма.
5. Дефицит внимания.
6. Раннее курение и злоупотребление алкоголем.
7. Чувство неудовлетворенности, постоянный поиск новизны.
8. Низкая амплитуда или отсутствие волны Р300 в вызванном слуховом корковом электрическом потенциале.
9. Низкая концентрация в моче и крови ДА, чему, как правило, сопутствует низкий уровень ДОФА и высокое содержание ДОФУК.
10. Низкая активность ДА-бета-гидроксилазы.
11. Повышенная частота встречаемости аллеля А1 гена DRD2(А1/А2 > 1) и гетерозиготного генотипа 9/10 ДАТ
(> 35%).
12. Выявление участка семи тандемных повторов в гене DRD4.
Наличие более пяти из этих признаков (среди которых должно быть не менее 2–3 биологических) дает основание отнести обследуемого субъекта кгруппе высокого биологического риска в отношении алкогольной и наркотической зависимости.

Литература
1. Анохина И.П. Патогенез, клиника и лечение алкоголизма. М., 1976; 15-9.
2. Анохина И.П., Векшина И.Л., Кузнецова М.Н. и др. Физиологич. журн. 1992; 12: 30-8.
3. Анохина И.П. Вестн. АМН СССР. 71988; 3: 21-8.
4. Анохина И.П., Векшина Н.Л., Веретинская А.Г. Ж. Невропат. и психиатр. С.С.Корсакова. 1997; 97 (12): 83-8.
5. Анохина И.П. Ж. Психиатр. и психофармакол. 1999; 3: 14-5.
6. Анохина И.П., Арзуманов Ю.Л., Коган Б.М. и др. Вопр. нарколог. 1999; 2:45-51.
7. Анохина И.П., Веретинская А.Г., Векшина Н.Л.Вестн. РАМН. 1999; 6: 43-7.
8. Арзуманов Ю.Л., Шостакович Г.С. Ж. невропат. и психиатр. С.С.Корсакова. 1981; 81 (9): 1367-75.
9. Арзуманов Ю.Л., Наговицина И.Л. Рус. мед. журн. 1997; 14: 1-8.
10. Арзуманов Ю.Л. и др. Рос. психиатрич. журн. 1998; 6: 6-12.
11. Козлов А.А. Автореферат. М. 1999.
12. Blum К, Noble EP, Sheridan PJ. JAMA 1990; 263: 2055-60.
13. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. Alcohol 1991; 8: 409-16.
14. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. et al. Alcohol 1993; 10: 59-67.
15. Goodwm DW, Schulsmger F, Hermansen L. Arch Gen Psychiatry 1973; 28: 238-48.
16. Goodwm P, Ades J, Femgold J. Eur Psychiatry 1994; 9: 63-9.
17. Goodwin P, Martres MP, Ades J. et al. Am J Med Genetics 1995; 60: 529-31.
18. Kotler M, Cohen H, Segman R. et al. Mol Psychiatry 1997; May 2 (3): 251-4.
19. Noble EP, Blum К, Khalsa ME. Drug/Alcohol Depend 1993; Oct. 33 (3): 271-85.
20. Noble ЕР, Ozkaradoz Т, Ritchie T. et al. Neuropsychiatric Genetics 1998;81: 257-67.
21. Porjers B, Begleiter H. Tarter, Plenum Press 1985; 1956-172.
22. Tabakoff В. Alcohol and opiates - neurochemical and behavioral mechanisms.N.Y., San Francisco, London 1977; 21-39.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:15:47 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
15:04:03 24 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Злоупотребления психоактивными веществами

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150490)
Комментарии (1831)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru