Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Воспаление

Название: Воспаление
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 12:25:08 07 марта 2007 Похожие работы
Просмотров: 1651 Комментариев: 4 Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать

Воспаление есть патологический процесс, который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экс­судации и пролиферации. В этот, по преимуществу местный процесс,

в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как иммунная, эндокринная и нервная.

Внешние признаки воспаления известны очень давно. Они сфор­мулированы в знаменитой пентаде Цельса — Галена. Это припух­лость (tumor), краснота (rubor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functiolaesa). Хотя эти симптомы известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня; со временем менялось только их объяснение.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины. Отличие заключается лишь в методах ис­следования. Например, врач-терапевт наблюдает течение воспаления легких (пневмонии) у постели больного, патологоанатом — при вскры­тии трупа, а патофизиолог — в эксперименте на животном.

Ученик Вирхова Конгейм (1867 г.) впервые изучил в эксперимен­те на лягушке кровообращение в брыжейке при воспалении, устано­вив при этом все стадии его от гиперемии до стаза. Конгейм также описал процесс эмиграции лейкоцитов через сосудистую стенку. Экс­периментальная модель его широко используется и в настоящее вре­мя на практических занятиях со студентами (опыт Конгейма) и в на­учных исследованиях.

В 1920 г. Е. Л. Кларк и Е. Р. Кларк применили следующую мето­дику. На двух противоположных участках кожи уха кролика удали­ли эпидермис и на его место вставили диски из слюды. Между диска­ми находился тонкий слой ткани. В таком прозрачном окошке можно было непрерывно наблюдать кровообращение, в том числе и при дей­ствии флогогенных (воспалительных) агентов. По этой же методике изучают кровообращение в мозговых оболочках.

Позже Селье предложил изучать кровообращение в сосудах за­щечных мешков хомяка. Раздувая мешки воздухом, можно изучать микроциркуляцию крови в них с помощью микроскопа. Данная мето­дика позволяет изучать этот процесс и в динамике. Сегодня для этого сконструированы совершенные микрокинематографические приспо­собления.

Важнейшим этапом в изучении воспаления было применение био­химических методик. Одним из первых исследователей, применив­ших эти методики, был Менкин (1948). В настоящее время выделены многие биологически активные вещества-медиаторы воспаления и де­тально изучено их действие.

С помощью электронной микроскопии, ультрацентрифугирова­ния и других методов получены сведения о биологических мембра­нах, способствующие раскрытию механизма воспалительного отека, прохождения лейкоцитов через сосудистую стенку, скопления их в очаге воспаления и т. д.

Эксперимент важен еще и тем, что с его помощью были деталь­но изучены и внедрены в клинику многие противовоспалительные средства.

В изучении воспаления особую роль сыграли эксперименты И. И. Мечникова. Особенность его исследований заключалась в том, что воспаление он рассматривал с эволюционных позиций. И. И. Ме­чников был первым, кто изучил воспаление в филогенезе, т. е. у жи­вотных, стоящих на различных ступенях эволюционного развития. На прозрачной личинке морской звезды, представителе беспозвоноч­ных, он открыл явление фагоцитоза и отвел ему основную роль в дина­мике воспаления. На основании этих наблюдений была построена тео­рия воспаления, которая вошла в науку под названием сравнительно-патологической или эволюционной. В дальнейшем патологи стали широко использовать эволюционный принцип в экспериментальном моделировании, исходя из того, что патологические явления у низ­ших животных, «представляя условия наиболее простые и первобыт­ные, дают ключ к пониманию сложных патологических явлений, входящих в область медицины» (И. И. Мечников, 1892).

ЭТИОЛОГИЯ

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать вос­паление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся микроорганизмы (бак­терии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые); химические вещества (кислоты, щелочи); механические (инородное тело, давление, разрыв) и термические воздействия (хо­лод, тепло); лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультра­фиолетовые лучи).

К эндогенным факторам относят те, которые возникают в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления мо­гут стать комплексы антиген — антитело, если они фиксируются в ка­ком-либо органе.

ПАТОГЕНЕЗ

Среди множества патогенетических факторов воспаления можно выделить несколько, которые имеют решающее значение, определя­ют начало процесса, его развитие и исход: повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация); выброс из клеток биоло­гически активных веществ — медиаторов воспаления; освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие ^х на биологичес­кие макромолекулы (вторичная альтерация); нарушение микроцирку­ляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация; размно­жение клеток (пролиферация), восстановление дефекта.

Воспаление всегда начинается с повреждения ткани (первичная альтерация). После воздействия этиологического фактора клетки претерпевают ряд структурных и метаболических изменений. Отме­чено набухание митохондрий, просветление их матрикса, дезоргани­

зация крист, изменение мембраны эндоплазматической сети, умень­шение числа рибосом, появление в цитоплазме различных включений. В поврежденной ткани повышается осмотическое давление, возникает ацидоз, увеличивается содержание воды. Альтерация касается не только тканевых элементов, но и крови; изменяются ее реологические свойства.

Вслед за первичной наступает вторичная альтерация. Если первич­ная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от этого. Причина состоит в том, что повреждение клеток касается прежде всего их цитолеммы, а также мембраны лизосом. При повреждении лизосом осво­бождаются заключенные в них ферменты (кислые гидролазы), способ­ные расщеплять все вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при на­личии этиологического фактора или уже без него, продолжают про­цесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются биологически активные вещества — медиаторы воспаления. По этой причине лизосомы называют еще «стартовой площадкой» воспаления.

В последнее время изучено свыше 10 биологически активных ве­ществ, участвующих в воспалительной реакции. Их можно разде­лить на две группы: медиаторы, образующиеся в клетках (клеточ­ные), и медиаторы, образующиеся в жидких средах организма

можно подразделить на преимущественно действующие на сосуды (по­вышают проницаемость стенки), а другие — на эмиграцию лейкоци­тов (хемотаксис и фагоцитоз). К медиаторам клеточного происхожде­ния относятся гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, катионные белки, лимфокины, простагландины, циклические нуклеоти-ды. В плазме содержатся и активируются вещества, входящие в кал-ликреин-кининовую, комплемент-связывающую и свертывающую си­стемы крови (табл. 6).

Гистамин содержится в гранулах тканевых базофилов (тучные клетки или лаброциты) в комплексе с гепарином и химазой в неак­тивной форме. В свободном состоянии он оказывает сосудорасширя­ющее действие на мелкие сосуды (капилляры, венулы), увеличивая проницаемость их стенки. В малых дозах гистамин расширяет арте-риолы, в больших — суживает венулы. Выброс гистамина осуществ­ляется вместе с выбросом в окружающую среду всех или части гра­нул тканевых базофилов при их дегрануляции. Этому может способ­ствовать воздействие тепла, ионизирующего или ультрафиолетового излучения, растворов солей, кислот, белков, синтетических полимеров и мономеров, поверхностно-активных веществ. Дегрануляция всегда наблюдается при иммунных реакциях, т. е. при взаимодействии ан­тигена с антителом на поверхности тканевых базофилов.

Другим клеточным медиатором воспаления является серотонин. У человека он содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок, а также в некоторых нервных структу­рах. При разрушении клеток серотонин поступает в среду, вызывая повышение проницаемости сосудов.

Тканевые базофилы вырабатывают также гепарин, роль которо­го при воспалении заключается в том, что он препятствует образова­нию фибрина на внутренней оболочке капилляров, способствуя так­же увеличению проницаемости их стенки.

Лимфокины — вещества белковой природы, образующиеся в лим­фоцитах, также относятся к медиаторам воспаления. Описано более десяти различных лимфокинов. При воспалении наибольшее значение имеют три из них: фактор, угнетающий эмиграцию макрофагоцитов, фактор, активирующий макрофагоциты, фактор хемотаксиса.

В клетках крови (лейкоцитах, тромбоцитах и др.) образуется еще одно вещество, играющее важную роль в динамике воспаления. Это простагландины. Источником их образования являются фосфоли-пиды клеточных мембран. Нарушение строго упорядоченной структу­ры фосфолипидов в мембране делает их доступными действию фосфо-липазы Ag, в результате чего отщепляется арахидоновая кислота. С нее начинается каскад химических реакций, в которых образуют­ся сначала нестабильные простагландины (циклические эндопереки-си ПГДз), а затем стабильные (ПГЕ^) и тромбоксаны. Все продукты этих реакций могут участвовать в формировании основных призна­ков воспаления (хемотаксис, агрегация тромбоцитов). При этом важ­но то, что в арахидоновом каскаде в ходе перекисного окисления обра­зуются свободные радикалы, способные повреждать клетки.

К медиаторам воспаления относятся также циклические нуклео-тиды, которые правильнее было бы назвать не медиаторами, а моду­ляторами, так как они не создают полной картины воспаления, а мо­гут лишь в той или иной степени преобразовывать его. Циклические нуклеотиды обусловливают эффект действия других медиаторов, вы­деление клетками лизосомальных ферментов и др. Отмечено противо­положно направленное действие цАМФ и цГМФ. Так, первый подав­ляет выделение гистамина и лизосомальных ферментов, а второй, наоборот, способствует ему.

Из гуморальных медиаторов воспаления наибольшее значение имеют кинины — группа нейровазоактивных полипептидов, образую­щихся в результате каскада биохимических реакций, начинающихся с активации фактора Хагемана (рис. 33). Соприкосновение с поврежден­ной поверхностью или изменение внутренней среды (температура, рН) приводит к тому, что этот фактор становится активным и действу­ет на находящийся в плазме прекалликреин, превращая его в калли-креин. Последний в свою очередь действует на Кд-глобулины, отщеп­ляя от них полипептидную цепочку, состоящую из 9 (брадикинин) или 10 аминокислотных остатков (каллидин). Плазменные кинины оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосу­дистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных артериол и увеличивая проницаемость стенки капилляров. Кроме того, они вы­зывают типичные для воспаления зуд и боль. Медиаторы калликреин-кининовой системы при воспалении влияют на реологические свой­ства крови, т. е. на ее способность находиться в жидком и текучем состоянии. Из рис. видно, что активный фактор Хагемана может ини­циировать процессы кининообразования, гемокоагуляции и фибрино-лиза. Выпадение нитей фибрина и образование тромбов в зоне воспа-

разом связаны с состоя­нием калликреин-кини-новой системы.

Третьим гумораль­ным медиатором воспа­ления является компле­мент. Известно, что комплемент является важным защитным фак­тором организма, но вместе с этим может спо­собствовать поврежде­нию собственных тканей, что бывает при воспале­нии, особенно иммунном. Объясняется это тем, что среди девяти компонен­тов комплемента три име­ют ближайшее отноше­ние к рассматриваемому процессу. Так, компонент С5 обладает спо­собностью фиксироваться на сенсибилизированных и несенсибилизи­рованных антителами клетках и разрушать их мембраны. Фрагменты СЗа и С5а, а также трехмолекулярный комплекс С567 вызывают хемо­таксис лейкоцитов. Наконец, клетки, нагруженные фрагментами С36, становятся объектом активного фагоцитоза.

Нарушение кровообращения. Воспаление характеризуется нару­шением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроцир­куляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.

Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Конгейма (рис. 34). При этом под микроскопам можно видеть как сразу же пос­ле действия раздражителя (травма при извлечении кишки) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и скоро про­ходит, Вслед за этим возникает артериальная гиперемия. Она являет­ся результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслаб­ляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это вы­зывает увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает давле­ние в них. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, понижения эластичности окружаю­щей сосуды соединительной ткани.

Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия сменяется венозной. При этом скорость движения крови уменьшается, меняется характер

полагались главным образом в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находилась плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазмати­ческий ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вяз­кой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т. е. беспорядочно со­единенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.

Венозная гиперемия объясняется действием ряда факторов, кото­рые можно разделить на три группы. Первую составляют факторы крови, вторую — сосудистой стенки, третью — окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вслед­ствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепа-рина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше уменьшается. Измененные венулы теряют элас­тичность и становятся более податливыми к сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого фактора состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

С развитием престатического состояния наблюдается маятнико-образное движение крови — во время систолы она движется от ар­терий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться, и развива­ется стаз. Следствием стаза могут быть необратимые изменения кле­ток крови и тканей.

Одним из нарушений кровообращения при воспалении являются экссудация и эмиграция лейкоцитов.

Экссудация — это выход жидкой части крови, электролитов, бел­ков и клеток из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в этом процессе особое место.

Выходящая из сосудов жидкость (экссудат) пропитывает воспа­ленную ткань или сосредоточивается в полости, например, в пери-кардиальной, в передней камере глаза (рис. 35) и т. д.

Основной причиной экссудации является повышение проницаемос­ти гистогематического барьера, т. е. сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. Исследования показали, что выход воды и растворенных в ней веществ осуществляется в местах сопри­косновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увели­чиваться при расширении сосудов, а также, как полагают, при сокра­щении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатывать» мель­чайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

Электронный микроскоп позволяет не только видеть эти микро­везикулы, но измерить их и подсчитать количество. Оказалось, что

при воспалении происходит активизация микровез;1кулярного транс­порта, что связано с затратой энергии. Об этом свидетельствует его остановка под влиянием ингибиторов образования макроэргических соединений.

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изме­нений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка его становится больше вне сосудов, что способствует повышению онкотического давления. При этом происходит расщепле­ние белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперон-кия и гиперосмия создают ток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического дав­ления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления.

Экссудат отличается от транссудата тем, что содержит больше бел­ков (более 2 %). Если проницаемость стенки сосудов нарушена незна­чительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобу-лины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань выходит белок с большой молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации увеличивается проница­емость сосудистой стенки настолько, что через нее начинают прохо­дить не только белки, но и клетки. Этому способствует плазматиче­ский ток крови при венозной гиперемии, когда лейкоциты распола­гаются вдоль внутренней оболочки мелких сосудов, более или менее прочно прикрепляясь к эндотелию (феномен краевого стояния лейко­цитов).

Прикрепление лейкоцитов к сосудистой стенке объясняется тем, что внутренняя оболочка ее при воспалении покрывается хлопье­видным слоем, в состав которого входит фибрин, кислые гликозамино-гликаны, гликопротеиды, сиаловые кислоты и др. На электронограм-мах этот слой имеет вид бахромы. При замедлении кровотока лейко-

циты, как более легкие по сравнению с эритроцитами, отбрасываются к периферии, соприкасаются с «бахромой» и удерживаются ее тон­чайшими нитями. Кроме того, контакт между лейкоцитами и эндоте­лием происходит за счет электрохимических сил, возникающих между определенными группировками молекул на цитолемме соприкасаю­щихся клеток. Считают, что этими молекулами являются молекулы РНК, концевые группировки которых связываются через ионы каль­ция («кальциевые мостики»). О роли кальция в биоконтактах клеток свидетельствует то, что эти связи после удаления его ослабевают. Наконец, роль самих лейкоцитов в пристеночном их расположении состоит в том, что при контакте с эндотелием они выделяют катион-ные белки и гистоны, которые укрепляют эти контакты наподобие дес-

мосом.

Лейкоцит, прочно прикрепленный к сосудистой стенке, может выйти за ее пределы — эмигрировать. С помощью световой микроско­пии на живом объекте установлено, что лейкоцит пропускает между двумя эндотелиальными клетками свои псевдоподии, а затем и все тело. На электроннограммах видно, что лейкоциты выходят за преде­лы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняет­ся тем, что эндотелиоциты при этом округляются, увеличивая интер^ валы между собой. Считают, что этот процесс активный, требующий расхода энергии (И. А. Ойвин). После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Некоторые авторы допускают, что есть и второй путь эмиграции лейкоцитов — трансцеллюлярный, т. е. через цито­плазму эндотелиальных клеток. Однако в последнее время существо­вание этого пути подвергается сомнению.

После прохождения через слой эндотелия, лейкоциту предстоит преодолеть еще одно и, по-видимому, более значительное препят­ствие, а именно базальную мембрану. Она имеет толщину 40—60 нм и состоит из коллагеновых волокон и гомогенного вещества, бога­того гликозаминогликанами. При прохождении через базальную мем­брану полиморфно-ядерный лейкоцит атакует ее своими ферментами (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза). Они влияют на молекуляр­ную структуру базальной мембраны, увеличивая ее проницаемость. Кроме ферментов в этом плане определенную роль играют и содер­жащиеся в нейтрофильных гранулоцитах катионные белки. Они дей­ствуют на коллоидное вещество мембраны, временно переводя его из геля в золь и тем самым увеличивая его проходимость для клетки.

В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается опре­деленная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные грануло-циты, затем моноциты и, наконец, лимфоциты. Эту последовательность описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объ­ясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. Кроме того, после завершения воспалительного процесса в очаге наблюдает­ся постепенное исчезновение клеток крови, начиная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты.

Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора воспаления. Так, если воспаление вызвано

гноеродными микробами (стафилококки, стрептококки), в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты, если оно проте­кает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами (гель­минты) — содержится много эозинофильных гранулоцитов. При хро­ническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате имеется мно­го мононуклеаров (лимфоциты, моноциты).

В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоци­тов к химическим раздражителям, которыми могут быть продукты протеолиза тканей. Это явление описал И. И. Мечников и назвал его хемотаксис. Хемотаксис имеет значение на всех этапах эмиграции лейкоцитов, особенно во время движения в экстравазальном простран­стве и в ткани, в которой отсутствуют сосуды (роговица) . Положи­тельным хемотаксическим действием обладает полипептид, описанный В. Менкиным в 1948 г. под названием лейкотаксин. Позже Д. Е. Аль-перн показал, что таким действием обладают адениновые нуклеотиды. Если воспаление вызвано инфекционным агентом, то для хемотаксиса большое значение имеют продукты жизнедеятельности микроорганиз­мов, а также вещества, возникающие в результате взаимодействия ан­тигена и антитела. В хемотаксисе лейкоцитов большое значение при­дается системе комплемента. Это прежде всего компоненты компле­мента СЗ и С5. Лейкотаксически активные продукты комплемента СЗ и С5 могут образовываться под влиянием различных ферментов:

трипсина, тромбина, плазмина.

Процесс эмиграции может не только стимулироваться, но и по­давляться. Ингибиторы хемотаксиса вырабатываются активирован­ными антигеном лимфоцитами. Понятно, что подвижность лейкоцитов будет уменьшаться, если на них подействовать такими ингибиторами обмена как колхицин, пуромицин, актиномицин D, алкоголь.

В механизме движения лейкоцитов имеют значение некоторые физико-химические факторы, например, понижение поверхностного натяжения и выпячивание цитоплазмы в сторону раздражителя. По­ложительно заряженные макромолекулы ткани могут уменьшать отрицательный заряд лейкоцитов и вызывать электростатическую неустойчивость их мембран. Это может привести к движению макромо­лекул (по типу укорочение — удлинение) как в цитолемме, так и в цитоплазме.

Последовательность нарушений кровообращения и воспалитель­ных явлений в очаге воспаления представлена на рис. 36.

В очаге повреждения главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз). У одноклеточных организмов фагоцитоз служит для пищеварения, у высокоорганизованных эта функция сохранилась только у некото­рых клеток и приобрела защитный характер. Все фагоцитирующие клетки И. И. Мечников разделил на микро- и макрофаги. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитируют микроорганизмы, вто­рые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более крупные частицы, в том числе клетки и их обломки.

Различают четыре стадии фагоцитоза: приближения (хемотаксис),. прилипания, поглощения, переваривания. Первая стадия (хемо­

таксис) была рассмотрена выше. Вторая стадия (прилипание} объяс­няется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазмати-ческие выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объек­ту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Оп­ределенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоци­тов. Имея отрицательный заряд, лейкоциты лучше прилипают к объ­екту с положительным зарядом. Этому способствует модификация по­верхности микроорганизмов, достигаемая с помощью обработки их сывороткой (эффект опсонизации). Контакт и прилипание лейкоцитов к частице сопровождаются резким повышением метаболической ак­тивности («метаболический взрыв»). Усиливается также активность анаэробного и аэробного расщепления углеводов. В несколько раз повышается потребление кислорода и глюкозы.

Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя спо­собами. Контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягива­ется внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй спо­соб заключается в том, что фагоцит прикасается к объекту своими длин-

ными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том и в другом случае ино­родная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлече­на внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инород­ным телом (фагосома).

Четвертая стадия фагоцитоза — переваривание. Лизосома прибли­жается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую ваку­оль, в которой находится поглощенная частица и лизосомальные фер­менты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптималь­ная для действия ферментов реакция (рН около 5) и начинается пере­варивание поглощенного объекта.

В лизосомах содержатся ферменты, обеспечивающие гидролиз практически всех веществ, содержащихся в клетках, в том числе и микробных, но их бактерицидное действие обусловлено, в основном, наличием миелопероксидазы. Миелопероксидаза — железосодержа­щий основный фермент, который содержится в азурофильных грану­лах нейтрофильных гранулоцитов, и бактерицидное действие его за­ключается в том, что в присутствии перекиси водорода и йода он гало-генизирует белки микроорганизмов. Наследственный дефект этого фермента или системы, генерирующей HgOg, приводит к тому, что нейтрофильный гранулоцит утрачивает бактерицидное действие, и микроорганизмы продолжают свою жизнедеятельность внутри фаго­цитов (эндоцитобиоз) (см. «Патофизиология иммунной системы»).

В последнее время установлено, что нейтрофильные гранулоци-ты могут оказывать бактерицидное действие еще до осуществления фагоцитоза. При контакте с микроорганизмом лейкоциты выбрасы­вают в среду кислые гидролазы, основные ферменты (пероксидаза, лизоцим), а также катионные неферментные белки, которые в при­сутствии ядерных гистонов вызывают деструкцию мембран микробных клеток и их гибель. Тогда фагоцитозу подвергаются уже нежизне­способные микроорганизмы.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Интенсивность обмена веществ при воспалении, особенно в центре очага, повыша­ется. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидроли-зуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Продукты гидролиза подвергаются воздействию ферментов гли-колиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления. При изучении действия флогоген-ного агента (кротонового масла) на кожу в эксперименте было уста­новлено, что потребление кислорода при этом повышается на 30— 35 %. Однако это длится недолго — на протяжении 2—3 ч. Дальней­шая альтерация клеток сопровождается повреждением митохондрий — морфологического субстрата, на котором локализуются ферменты цикла Кребса и где осуществляется аэробное окисление и сопряжен­ное с ним окислительное фосфорилирование. В связи с этим окисление еще больше нарушается при почти неизмененном гликолизе, что при­водит к увеличению содержания молочной и трикарбоновых кислот (к-кетоглутаровой, яблочной, янтарной). Окисление кислот при этом не завершается в цикле Кребса, уменьшается образование углекис­

лоты, снижается дыхательный коэф­фициент.

Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин «пожар обмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что горение идет не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (поли-пептиды, жирные кислоты, кетоновые тела).

Следовательно, воспаление всегда начинается с повышения обмена веществ. Этим в значительной степени объясняется один из карди­нальных признаков процесса — повышение температуры. В дальней­шем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим меняет­ся и его направленность. Если сначала, т. е. в остром периоде воспа­ления, преобладают процессы распада, то в дальнейшем — процес­сы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Когда преобладают катаболические процессы, наблюдается деполи­меризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад бел­ков, жиров и углеводов, появление свободных аминокислот, полипеп-тидов, аминосахаров, уроновых кислот. Некоторые из образующих­ся веществ представляют особый интерес (кинины, простагландины), так как, включаясь в динамику воспаления, они придают ему опре­деленный оттенок.

Анаболические процессы появляются очень рано, но преоблада­ют на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются вос­становительные (репаративные) тенденции. В результате активиро-вания определенных ферментов увеличивается синтез ДНК и РНК. Повышается активность гистиоцитов и фибробластов. В связи с уве­личением в них активности ферментов окислительно-восстановитель­ных процессов активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроэргов.

Физико-химические изменения в очаге воспаления. Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокислен­ных продуктов развивается ацидоз. Сначала он компенсируется бу­ферными механизмами, а затем становится декомпенсированным, в результате чего рН экссудата снижается. Концентрация ионов водо­рода тем выше, чем интесивнее выражено воспаление. При остром абсцессе рН гноя может снизиться до 5,3 (рис. 37). Наряду с повышен­ной кислотностью в воспаленной ткани повышается осмотическое давление. Это является результатом усиления катаболических про­цессов: крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их кон­центрация нарастает. Увеличивается также содержание электролитов

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:15:04 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
15:03:39 24 ноября 2015
Спасибо)
Наташа03:20:12 17 сентября 2008
спасибо))))
03:19:36 17 сентября 2008Оценка: 5 - Отлично

Работы, похожие на Реферат: Воспаление

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150899)
Комментарии (1842)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru