Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Патофизиология (Имуннодефицитные состояния)

Название: Патофизиология (Имуннодефицитные состояния)
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 10:52:37 12 июля 2005 Похожие работы
Просмотров: 259 Комментариев: 3 Оценило: 3 человек Средний балл: 4.7 Оценка: неизвестно     Скачать

ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ.

Трансплантация органов и тканей благодаря первым сенсацион-

ным сообщениям об успешных пересадках и широкому освещению этих

вопросов в прессе привлекла внимание как специалистов, так и за-

интересованных читателей. Однако, если не учитывать юридических и

этических вопросов, то следует назвать две главные проблемы

трансплантации:

1. Технический аспект - включая консервацию и подготовку

трансплантата.

2. Иммунологический аспект - связан главным образом с подбо-

ром совместимого донора.

ВИДЫ ТРАНСПЛАНТАЦИИ.

В зависимости от локализации пересаженного органа различают:

1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на место

утраченного.

2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на дру-

гое, несвойственное ему место.

С точки зрения иммунологии различают следующие разновидности:

1. Аутотрансплантация, при которой трансплантат переносят с

одного участка на другой в пределах одного организма. При этом

иммунная реакция на трансплантат отсутствует.

2. Алло(гомо)трансплантация - это пересадка органов и тканей

между организмами одного и того же вида. При этом донор и реципи-

ент не являются генетически идентичными. Успех или неудача транс-

плантации зависит главным образом от степени их гистосовместимос-

ти.

3. Ксено(гетеро)трансплантация - это пересадка органов в пре-

делах двух разных видов.

АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ.


- 2 -

Речь идет о генетически детерминированных антигенах клеточных

мембран, которые вызывают у реципиента иммунный ответ и в конеч-

ном счете отторжение пересаженного органа. Их синтез детерминиро-

ван генами главного комплекса гистосовместимоси (МНС), структура

которого представляет интерес для современной иммуногенетики.

Антигены МНС, первоначально идентифицированные по способности

вызвать сильную реакцию отторжения трансплантата, обнаружены у

каждого вида позвоночных. МНС содержит 3 класса генов. Гены клас-

са I кодируют трансмембранные пептиды, связанные с вета2-микрог-

лобулином на поверхности клетки. Антигены класса II - это транс-

мембранные гетеродимеры. Гены класса III кодируют компоненты

комплемента, участвующие в образовании С3-конвертаз. Все эти гены

отличаются огромным полиморфизмом. Отдельный кластер генов МНС

обозначается как "гаплотип" и обычно наследуется весь целиком как

отдельный менделевский признак.

Антигены класса I экспрессируются практически на всех клетках

организма, кроме клеток ворсинчатого трофобласта человека. Анти-

гены класса II ассоциированы с В-лимфоцитами и макрофагами, но их

экспрессия на клетках эндотелия капилляров и эпителиальных клет-

ках может быть индуцирована гамма-интерфероном. Молекулы класса I

образуют комплекс с антигеном на поверхности инфецированных виру-

сом клеток и служат сигналом для цитотоксических Т-лимфоцитов.

Антигены класса II, экспрессированные на В-лимфоцитах и макрофа-

гах, аналогичным образом служат сигналом для Т-хелперов. Молекулы

МН класса I могут входить в состав гормональных рецепторов.

Иммунный ответ организма на трансплантат детально изучен на

модели пересадки кожного лоскута. Многочисленные иследования по-

казали, что в основе реакций трансплантационного иммунитета лежат


- 3 -

сходные механизмы.В зависимости от того, произведена ли пересадка

сенсибилизированному или несенсибилизированному реципиенту, раз-

личают ПЕРВИЧНЫЙ ИЛИ ВТОРИЧНЫЙ тип иммунного ответа на трансплан-

тат. Одна из особых форм вторичного ответа - феномен "белый

трансплантат".

ПЕРВИЧНЫЙ ОТВЕТ (first-set).

В 1-й день после трансплантации трофика лоскута кожи поддер-

живается исключительно посредством диффузии. Это означает, что

при пересадке крупных трансплантатов неизбежно развитие гипоксии

с дегенеративными, отчасти некротическими изменениями. На 2-3

день начинается васкуляризация. Она обеспечивает функциональную

способность трансплантата до 6-7 дня. При этом дегенеративные

процессы приосанавливаются, начинается регенерация. После 7 дня

при пересадки от несовместимого донора развиваются нарушения кро-

вообращения, начиная с периферических капилляров, что сопровожда-

ется значительным скоплением лимфоцитов. Появляются периваскуляр-

ные инфильтраты. Наряду с лимфоцитами в процесс вовлекаются плаз-

матические клетки и эозинофилы. Примерно через день обнаруживают-

ся тромбозы сосудов, что довольно быстро приводит к некрозу. В

том случае, если генетические различия обусловлены слабыми анти-

генами гистосовместимости, то указанные изменения развиваются

постепенно, процесс регенерации продолжается и отторжение, как

правило, заканчивается к 12 дню.

ВТОРИЧНЫЙ ОТВЕТ (second-set).

В том случае, если спустя 2-3 недели и более реципиенту вто-

рично пересаживают ткань или орган, это приводит к ускоренному

отторжению трансплантата. В первые 3-4 дня реакция подобна тако-

вой при первичной аллотрансплантации, однако на 5 день развивают-


- 4 -

ся необратимые изменения, в результате чего регистрируют некроз

ткани. Отторжение по типу вторичного иммунного ответа происходит

при пересадки ткани от того же донора, или от другого, идентично-

го первому по сильным антигенам гистосовместимости.

ФЕНОМЕН "БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ".

Это феномен был описан при пересадке кожного лоскута примерно

на 14-й день после первичной трансплантации. В целом для него ха-

рактерна картина ишемического некроза, которую некоторые авторы

назвали "трансплантат без васкуляризации. Аналогичные реакции

наблюдаются при пересадки почки, когда донор и реципиент были не-

совместимы по АВО-системе; кроме того ксеногенная трансплантация

также заканчивается сверхострым отторжением. Было показано, что в

этих случаях значительную роль играют реакции гуморального имму-

нитета. С иммунным ответом непосредственно связаны внутрисосудис-

тые нарушения, обусловленные активным свертывание крови.

РЕАКЦИЯ "ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА".

Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную

реакцию организма, которая может привести к отторжению трансплан-

тата. Ситуация осложняется, если транплантируют иммунокомпетент-

ные клетки, которые способны активно действовать против организма

реципиента. Эту реакцию называют "трансплантат против хозяина", а

также "адоптивная иммуноагрессия", "гомологичная болезнь",

рант-болезнь.

Эта реакция проявляется при наличии у реципиента по крайней

мере одного антигена, который отсутствует у донора, при снижении

иммунокомпетентности организма реципиента и при переливании имму-

нокомпетентных клеток:

1. Плоду или новорожденному животному (рант-болезнь).


- 5 -

2. Животным, у которых предварительно была выработана толе-

рантноть к антигенам донора.

3. Людям или животным с явным нарушением иммунной системы,

например, после рентгеновского облучения (вторичная болезнь).

РТПХ характеризуется поражением органов и тканей иммунной

системы реципиента (т.е. развитием своеобразного иммунодефицитно-

го состояния), повреждением кожи, желудочно-кишечного тракта

(особенно в зоне расположения пейеровых бляшек), печени.

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Термином ИММУНОДЕФИЦИТЫ обозначают нарушения нормального им-

мунологического статуса, которые обусловлены дефектом одного или

нескольких механизмов иммунного ответа. С этих позиций можно

рассматривать такие известные феномены, как иммунологический па-

ралич (иммунологическая толерантность) и утрата нормальной физио-

логической толерантности организма (аутоиммунизация).

Иммунодефицитные заболевания вызывают особый интерес, пос-

кольку им сопутствуют многочисленные патологичесие процессы. Наи-

более тяжелые формы иммунодефицитов выявлены у детей грудного

возраста: у них нарушение иммунной системы представляет собой

фактор риска и обычно заканчиваются летально.

Различают ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ. В качестве

первичных выделены такие состояния, при которых нарушение иммун-

ных механизмов (продукции антител или Т-лимфоцитов) часто связано

с генетическим блоком.

В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта раз-

личают преимущественно следующие: гуморальные, клеточные и комби-


- 6 -

нированные иммунодефициты.

Многочисленные иммунологические, клинические и морфологичес-

кие данные послужили основанием для разработки классификации им-

мунодефицитных состояний. Одна из них для первичной иммунологи-

ческой недостаточности была рекомендована экпертами ВОЗ.

I. Преимущетвенное нарушение продукции антител:

1. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия.

2. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия с дефици-

том гормона роста.

3. Аутосомно-рецесивный тип агаммаглобулинемии.

4. Иммунодефицит Ig с гиперпродукцией Ig M.

5. Селективный иммунодефицит Ig A.

6. Селективный дефицит других изотипов.

7. Дефицит кси-цепей Ig.

8. Дефицит антител при нормо- или гипергаммаглобулинеми-

ей.

9. Иммунодефицит с тимомой.

II. Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИ):

1. ОВИ с преимущественным дефектом В-клеток:

а) нормальное число В-клеток;

б) снижено число В-клеток;

в) Ig-несекретирующие В- или плазматические клетки;

г) число В-клеток в норме или увеличено.

2. ОВИ с преимущественным нарушением Т-клеточной регуля-

ции: а) дефект Т-хелперов; б) избыток Т-супрессоров.

3. ОВИ с аутоантителами к В- или Т-клеткам

III. Преимущественное нарушение Т-звена иммунной системы:

1. Комбинированный иммунодефицит с доминирующим дефици-


- 7 -

том Т-клеток.

2. Дефицит пуриннуклеозидфосфарилазы.

3. Дефицит аденозиндезаминазы.

4. Тяжелый комбинированный иммунодефицит:

а) ретикулярая дисгенезия;

б) снижение числа Т- и В-клеток;

в) снижение Т, нормальное число В-клеток (швейцарс-

кий тип);

г) синдром "голых" лимфоцитов.

5. Иммунодефицит с нетипичным ответом на вирус Эпштей-

на-Барра.

Иммунодефицит в сочетании с другими дефектами.

6. Дефицит транскобаламина-2.

7. Синдром Вискотта-Олдрича.

8. Атаксия-телеангиэктазия.

9. Синдром 3- и 4-жаберных дуг.

Дальнейшее совершенствование наших знаний позволило класси-

фицировать иммунодефициты с учетом следующих патогенетических и

этиологических критериев:

1. Иммунодефициты, обусловленные отсутствием или резким на-

рушением клеточных популяций или субпопуляций (стволовые клетки,

Т- и В-клетки, процессы обмена веществ).

2. Иммунодефициты вследствии нарушений механизмов иммуноре-

гуляции.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ГУМОРАЛЬНОГО

ЗВЕНА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.

АГАММАГЛОБУЛИНЕМИИ (ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИИ). Первое сообщение


- 8 -

о больном у которого не был выявлен гамма-глобулин, сделал в 1952

году Брутон. В дальнейшем подобные наблюдения были описаны у де-

тей и взрослых в виде врожденной и приобретенной формы, независи-

мо от пола пациента, в том числе как временные состояния. Деталь-

ное изучение иммуноглобулинов показало, что у лиц с таким наруше-

нием могут быть довольно разные картины заболевания - от селек-

тивного дефицита отдельных классов иммуноглобулинов до комбиниро-

ванного иммунодефицита, включая повышение уровня другого класса

иммуноглобулинов.

Классификация гипогаммаглобулинемий:

1. Дефицит синтеза:

а) всех классов иммуноглобулинов: швейцарский тип и сцеп-

ленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия;

б) отдельных классов иммуноглобулинов: дефицит иммуногло-

булина А, атаксия-телеангиэктазия.

2. Усиление распада иммуноглобулинов:

а) распад всех классов иммуноглобулинов: семейная форма

гипопротеинемия с гиперкатаболизмом, синдром Вискотта-Олдрича.

б) отдельных классов иммуноглобулинов: мышечная дистрофия

(Ig G), выработка антител к иммуноглобулинам.

3. Потеря иммуноглобулинов: нефротический синдром, потеря

белка при гастроэнтеропатиях.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПОГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ. К моменту

рождения ребенка значительная часть его иммуноглобулинов G имеет

материнское происхождение. Трансплацентарный перенос антител от

матери к плоду начинается на 3-4 месяце эмбрионального развития.

На смену Ig G материнского происхождения, уровень которого посте-


- 9 -

пенно снижается в результате метаболизма, начинается продукция Ig

G, относящихся к компетенции организма ребенка. Этот процесс соп-

ровождается временным спадом уровня иммуноглобулинов G в 3-4 раза

на 3 месяце развития ребенка.

Всасывание антител, переносимых с молозивом или молоком мате-

ри, существенно не изменяет количественный показатель иммуногло-

булинов. В этот период особое значение придают развитию секретор-

ного иммунитета ребенка. К концу первого года жизни уровень имму-

ноглобулина А вновь достигает достаточно высоких значений.

Аналогично продукции Ig G увеличиваются концентрации сыворо-

точных иммуноглобулинов других классов. В данный период развития

ребенок оказывается пассивно иммунизированным, но лиш к тем анти-

генам, к которым выработались антитела в организме матери. Эта

пассивная иммунизация может привести к нежелательному подавлению

ответа на некоторые профилактические вакцинации в первые недели

жизни ребенка. Ig M достигает нормального уровня взрослого чело-

века в конце 1-го года (у мальчиков) или 2-го года жизни у дево-

чек, Ig G спустя 6-8, Ig A - 9-12 и Ig E - лишь 10-15 лет. Ста-

новление клеточного иммунитета в полной мере происходит уже с мо-

мента рождения.

НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ.

Очевидно следует исходить из двух возможных направлений пато-

генеза:

1. Нарушение дифференцировки стволовой клетки в иммунокомпе-

тентную В-клетку. В этих случаях значительно уменьшено содержание

В-клеток, несущих иммуноглобулиновые детерминанты, уровень имму-

ноглобулинов в сыворотке значительно ниже нормы, иногда циркули-

рующие В-клетки полностью отсутствуют. Зародошивые центры и плаз-


- 10 -

матические клетки в лимфатических органах также не обнаруживаются.

2. Нарушение дифференцировки иммуноглобулин-несущих В-клеток

в иммуноглобулин-секретирующие плазматические клетки. Для этих

состояний характерна контрастная ситуация: сочетание нормального

содержания В-лимфоцитов с дефицитом определенных классов иммуног-

лобулинов. Отсутствие обратной связи может привести к нарушению

пролиферации клеток и в конечном итоге - к гиперплазии лимфоидной

ткани.

ОБЩИЙ ВАРИАБИЛЬНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ.

Эта группа включает в себя формы, которые довольно трудно

классифицировать. Эксперты ВОЗ предлагают разделить эти нарушения

на три группы:

1. Доминирующий В-клеточный дефицит с блоком дифференцировки

на определенной стадии созревания.

2. Дефект иммунорегуляторных Т-клеток с преобладанием Т-суп-

рессоров или дефицитом Т-хелперов.

3. Выработка антител к В- или Т-лимфацитам. Антитела могут

быть направлены против Т-хелперов или против В-клеток.

В качестве приобретенных форм рассматривают состояния, кото-

рые клинически проявляются в более старшем возрасте. Они могут

быть вторичными (в сочетании с лимфолейкозом, плазмоцитомой) или

первичными (идиопатическая форма). Различия между врожденной и

приобретенной формами остаются проблематичными, так как последняя

с определенной частотой встречается при семейном анализе. Данный

синдром регистрируется с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ

КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА

Принимая во внимание значение Т-лимфоцитов для проявления


- 11 -

функциональной активности В-клеток, можно констатировать, что

комбинированный иммунодефицит встречается гораздо чаще, чем се-

лективный Т-клеточный иммунодефицит. Исследователи полагают, что

сохранение минимальной Т-клеточной функции может служить гаранти-

ей для проявления реакций гуморального иммунитета.

ВРОЖДЕННАЯ АПЛАЗИЯ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ (СИНДРОМ ДИ ДЖОРДЖИ). В

основе данного синдрома лежит гипо- или аплазия стромальных эле-

ментов вилочковой железы. По всей вероятности, речь идет о нару-

шениях эмбрионального развития в области 3-й и 4-й жаберных дуг.

До сих пор не было сообшений о семейных формах этого заболевания.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Одним из наиболее клинически значимых вторичных иммунодефи-

цитов является СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД).

Впервые синдром описан в научной литературе в 1981 г. амери-

канскими исследователями. Однако ретроспективный анализ позволяет

утверждать, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдро-

ма официально были зарегистрированы в США, Африке, на Гаити. В

последнии годы, когда были налажены методы диагностики СПИДа, вы-

янилось, что каждые 12-14 месяцев число зарегистрированных случа-

ев синдрома удваивается. Соотношение инфицированных лиц к забо-

левшим колеблется от 50:1 до 100:1. Наибольшее распространение

СПИД имеет среди гомо- и бисексуальных мужчин; наркоманов, вводя-

щих наркотики внутривенно и пользующимися "коллективными" шприца-

ми; реципиентов гемотрансфузий (больные анемиями); детей родите-

лей, больных СПИДом.

ВОЗБУДИТЕЛЬ СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейс-


- 12 -

тва лентивирусов. Эта разновидность вирусов впервые описана

А.Дальтоном и соавт. (1974). Они содержат однонитчатую линейную

РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимеразу). Реплика-

ция вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза дву-

нитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем. В клетку

мишень проникает ДНК - копия с РНК вируса, котрая интегрирует с

клеточным геномом. Транскрипция информации вирусной ДНК осущест-

вляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона

путем почкования идет на клеточных мембранах.

В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, клетками

при пересадки тканей и органов, переливании крови, со спермой и

слюной через поврежденную слизистую или кожу. Проникнув в орга-

низм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецепторы

Т4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аф-

финитет. Наиболее богаты рецепторами Т4 Т-лимфоциты хелперы, в

которые в основном и проникают вирусы. Однако помимо этого вирус

способен внедряться и в моноциты, фагоцитирующие клетки, клетки

глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных же-

лез, простаты, яичек.

Через 6-8 недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфициро-

вания появляются антитела к ВИЧ.

ПАТОГЕНЕЗ СПИДа. ВИЧ инкорпорированный в геноме клеток орга-

низма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК вируса. На

основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые

затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении про-

цесса "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в

межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имею-

щие рецепторы Т4, приводя их к гибели.


- 13 -

Существует несколько версий о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК, ПОРА-

ЖЕННЫХ ВИЧ. Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается вразру-

шении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "отпочковыва-

нии" вируса от клетки с последующим их лизисом. Вероятность гибе-

ли клеток пропорциональна количеству рецепторов Т4 на их поверх-

номти. Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в связи с чем их ко-

личество значительно уменьшается.

В качестве другого механизма лизиса инфицированных ВИЧ клеток

рассматривается возможность встраивания белков вирусной оболочки

в клеточные мембраны. В связи с этим клетки распознаются ИКС как

чужеродные и уничтожаются (Р.Курт, Х.Бреде,1984).

Полагают также, что инкорпорация ДНК вируса (провируса) в ге-

ном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и реагирова-

нию на регуляторные стимулы, в частности - на интерлейкин 2.

Допускается также регуляторное подавление Т-хелперов раство-

римыми факторами супрессии, которые выделяют мононуклеары крови

больных СПИДом (Дж.Лоуренс,1983).

Эти и другие механизмы действия ВИЧ на клетки обуславливают

их лизис, вызывая уменьшение их числа. В наибольшей мере это от-

носится к Т-ХЕЛПЕРАМ. Именно по этому развивается ЛИМФОПЕНИЯ.

Кроме того, подавляется способность Т-хелперов продуцировать ин-

терлейкин 2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на

80-90%) количества и функциональной активности естественных кил-

леров. Число В-клеток, как правило, остается в пределах нормы, а

функциональная активность их нередко снижается. Количество МАКРО-

ФАГОВ обычно не изменяется, однако выявляется нарушение хемотак-

сиса и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов. Отмеча-

ется также расстройство механизма "презентации" макрофагом анти-


- 14 -

гена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасполо-

женность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям

(например, к саркоме Кпоши), а также - неспособности к развитию

аллергических реакций замедленного типа.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:39:10 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
14:11:06 24 ноября 2015
Реферат мне по - вкусу!!! Благодарен создателям!!!
Джанкер Огудалов15:44:03 16 июня 2008Оценка: 5 - Отлично

Работы, похожие на Реферат: Патофизиология (Имуннодефицитные состояния)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150053)
Комментарии (1830)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru