Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта

Название: Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 03:27:32 02 сентября 2005 Похожие работы
Просмотров: 987 Комментариев: 2 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

ГАСТРИТ

ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка.


Классификация:

1) Острый гастрит

2) Хронический гастрит

2.1) Хронический гастрит А

2.2) Хронический гастрит В

2.3)Хронический гастрит С


По распостраненности и локализации процесса:

1) диффузный гастрит;

2) очаговый гастрит:

- фундальный;

- антральный;

- пилороантральный;

- пилородуоденальный.


Этиология и патогенез.

Причиной гастрита являются погрешности в питании (сухоедение, нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или горячая пища, крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции (стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды), и химических веществ (профессиональные вредности, соединения свинца, угольная, металлическая пыль), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др. ) и отравления, действие продуктов нарушенного обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии).

В ряде случаев патогенные факторы действуют непосредственно на слизистую оболочку желудка ( это т. н. экзогенные гастриты), например, острая пища, отравления алкоголем. В других случаях действие опосредовано через сосудистые, нервные и гуморальные механизмы, например, инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит, аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка.


Острый гастрит.

По картине морфологических изменений различают следующие формы острого гастрита:

1) катаральный (простой) гастрит;

2) фибринозный :

2.1) крупозный вариант,

2.2)дифтеритический вариант;

3) гнойный (флегмонозный);

4) некротический (коррозивный).


Катаральный (простой) гастрит — выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек, гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния. Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена. Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий — эрозивный гастрит.

Фибринозный гастрит — слизистая оболочка утолщена, на поверхности образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант.

Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный слой и покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма, хроническая язва и рак желудка.

Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации.


Исход острого гастрита — зависит от степени поражения слизистой оболочки. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка).


Хронический гастрит — в ряде случаев связан с острым гастритом, но может развиваться первично.


Этиология и патогенез— те же факторы, что и для острого гастрита. Для развития хронического гастрита важно длительное воздействие патогенных факторов, приводящее к «поломке» привычных регенераторных процессов слизистой оболочки. Нередко имеет место действие нескольких патогенных факторов. В основе лежат не воспалительные, а адаптивно-регенеративные процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной регенерацией эпителия и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер.


Классификация.

На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического гастрита:

1) поверхностный;

2) с поражением желез без атрофии;

3) атрофический:

* без перестройки эпителия слизистой;

* с перестройкой/метаплазией эпителия:

* неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;

* полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;

4) атрофически-гиперпластический

5) гиперпластический.


Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и хронический гастрит С.


Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты), имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при обострениях.

Стадии аутоиммунного гастрита:

1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ј. Клинически протекает бессимптомно.

2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей слизистой оболочки, но без атрофии.

3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена, малоскладчата.

Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Атрофия обладочных клеток может сопровождаться пернициозной анемией, так как нарушается всасывание витамина В12 и экзогенного железа.


Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается H. Pylori, обладающей адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает один из факторов патогенности — уреазу, которая ощелачивает среду и способствует более глубокому проникновению H. Pylori в слизистую оболочку. H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия (через вакуолизирующий цитотоксин и фосфолипазы А2 и С). Степень разрушения зависит от вирулентности данного штамма. Микроскопически определяется нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях могут образовываться микроабцессы в криптах, это т.н. криптабцесс. Об участии H. Pylori в патогенезе свидетельствуют положительные результаты антибактериальной терапии.


Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.


Исход хронических гастритов — в клиническом плане являются предраковыми состояниями.


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки


Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.

Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной степени связана с наследственными факторами.

Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими признаками:

  • Повышенная секреторная активность желудка;

  • Повышение уровня пепсиногена в крови и др.

Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I(0) группы крови с резус-отрицательностью.

Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и внешние факторы:

  • Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;

  • Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;

  • Нарушение ритма сна и питания;

  • Курение;

  • Злоупотребление алкоголем.

Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации наследственной предрасположенности.

В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных мест среди факторов агрессии.

Существуют еще т.н. сиптоматические язвы как проявления эндокринных заболеваний, острых и хронических нарушениях кровообращения, при экзо- и эндогенных интоксикациях, аллергиях, специфических воспалениях, после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, при медикаментозном лечении.


Патогенез

1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.

3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для развития язвы желудка.

4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.

5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.

Факторы агрессии:

  • Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

  • Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

  • Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;

  • Нарушение моторики желудка;

  • Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;

  • Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.

Факторы гастропротективные:

  • Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;

  • Достаточное количество защитной слизи;

  • Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;

  • Локальный синтез простагландинов Е;

  • Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.

В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.


Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.

Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик.

При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и малигнизация (озлокачествление язвы).


Холецистит


Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.


Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.


Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.

Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита. Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.


Панкреатит


Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и хроническое течение.


Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки.


Острый панкреатит — в железе отеки, бело-желтые участки некроза (жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-некротические изменения), панкреонекроз (преобладают некротические изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).

Хронический панкреатит — может развиваться как исход острого при рецидивирующем его течении. Преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения приводят к нарушениям проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы с обезывствлением паренхимы. Железа уменьшается и приобретает хрящевую консистенцию.


Аппендицит


Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерную клиническую симптоматику.


Классификация:

1) Острый:

* Простой

* Поверхностный

*Деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный)

2) Хронический


Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка и энтерококк. Раньше причиной считали инфицирование, сейчас значение придается нарушению кровообращения в стенке червеобразного отростка. Вследствие очагового нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект, который называется первичный аффект (по Ашоффу) или острый поверхностный аппендицит. Чаще поражается дистальный отдел. Клиновидный дефект может заживать, и на его месте образуется рубец. Если не заживает, то в процесс могут вовлекаться другие участки слизистой, с повреждением и некрозом, нейтрофильной инфильтрацией не только слизистой оболочки и подслизистого слоя, но и мышечной оболочки. Это острый флегмонозный аппендицит. При этом достаточно яркая клиническая картина.

Флегмонозно-язвенный и гангренозный аппендицит может возникать первично в результате попадания гангренозной флоры, или вторично при тромбозе сосудов. Макроскопически аппендикс черного цвета, увеличен, с гнойными наложениями на поверхности слизистой. Возможна самоампутация. Если в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, то возникает периаппендицит, с последующим развитием перитонита. Из осложнений достаточно грозное — это перфорация с разлитым перитонитом. По морфологической картине никогда нет катарального аппендицита.

Хронический аппендицит — это отдельная нозологическая форма, возникающая после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда есть новый острый процесс — образование клиновидного дефекта, далее флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.


Список использованной литературы:


  1. А.И. Струков, В.В. Серов «Патологическая анатомия», М.,1985, стр.343-353, 370-373, 392-393.

  2. Лекционный материал по патологической анатомии от 28.02.2002.

  3. «Внутренние болезни» - лекции.


Министерство здравоохранения рф

Иркутский государственный медицинский университет

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ


реферат

Тема: Патология желудочно-кишечного тракта


Выполнил: студент 3-го курса

стоматологического факультета

Барлуков Р.В.


Иркутск 2002


Содержание:


1. Гастриты………………………………………………………..…..3

2. Язвенная болезнь желудка

и двенадцатиперстной кишки……………………………………..6

3. Холециститы………………………………………………………..8

4. Панкреатиты………………………………………….…………..…9

5. Аппендицит…………………………………………………………9

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:39:09 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
14:11:05 24 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Патологическая анатомия заболеваний желудочно-кишечного тракта

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150559)
Комментарии (1836)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru