Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)

Название: Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 21:33:40 29 июня 2005 Похожие работы
Просмотров: 437 Комментариев: 3 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

ЛЕКЦИИ ПО ТЕРАПИИ (ЖКТ)

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:

=======================================================

Классификация:

1. Холециститы

-калькулезные;

-бескаменные.

2. Дискинезии желчных путей.

3. Холангит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

======================

По данным института скорой помощи частота обнаружения камей

при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попа-

дают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Часто-

та обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчи-

на и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом

(желчно-каменной болезнью ). Чаще болеют женщины до 40 лет,

блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом.

После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится

- 2 -

практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана

с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.

Этиология

---------

Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная па-

лочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка,

простейшие (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при

изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут

подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь.

Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в

литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике.

Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс на-

чинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим

действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти измене-

ния может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желч-

ного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут

быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает

несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с

нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции

желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляет-

ся следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление

сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пу-

зыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной

кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин.,кото-

рый действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим

действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма

бывает при вегетоневрозе,воспалительных заболеваниях желудоч-

но-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.

Дисхолия - нарушение физико -химических свойств желчи. Кон-

центрация желчи в пузыре в 10 раз больше,чем в печени. Нормаль-

ная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в во-

де, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде

коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных

кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (хо-

латы) относятся к холестерину как 2:1, если количество холесте-

рина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок,

тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует

высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении,

семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических

анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое

значение имеет инфицирование желчи.

На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.

Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется

в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции,

связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

- 3 -

КЛИНИКА:

-------

1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в

точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема

жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива.

Характер болей может быть различным. При некалькулезном холе-

цистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестер-

пимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением

тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типич-

на иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иног-

да или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли про-

ходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть

боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит

процесс распространился за пределы желчного пузыря.

2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания

желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тя-

жесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.

3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда не-

переносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При

холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс

из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается

ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит

постепенная атрофия слизистой желудка.

Нередко холецистит принимает различные маски:

1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся ме-

сяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции

(хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холе-

цистите.

2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в облас-

ти сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным реф-

лексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца,

больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длитель-

ные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ мо-

гут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стан-

дартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигеме-

нии, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с

едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь

затем в области сердца.

3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от рев-

матизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления

не находят. При лечении холецистита боли исчезают.

4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость неко-

торых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до

3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина

до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое

происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов -

переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по-

вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обостре-

ния отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% боль-

- 4 -

ных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение

вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Нес-

мотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к

бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присо-

единении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

6. Неврастенический синдром.

Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективно:

В случае неосложненного холецистита общее состояние страда-

ет мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым

или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных

точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диаф-

рагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но

бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще

желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними ор-

ганами, при этом могут возникать "пери-" процессы - вовлечение в

воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.

Положительны симптомы:

- Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в поло-

жении стоя на вдохе.

- Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в по-

ложении сидя на вдохе.

- Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключич-

но-сосцевидной мышцы.

- Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подре-

берью.

- френикус-синдром.

- Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стен-

ки при пальпации в правом подреберье.

Лабораторные данные.

1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз,

ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка,

увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кис-

лот.

2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появле-

ния порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее

микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диаг-

ноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом

пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.

3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо ви-

ден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенную

холецист-и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны,

но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибега-

ют к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления

нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро

опорожняется.

Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловиде-

ние (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холе-

цистит).

- 5 -

ХОЛАНГИТ:

========

Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще все-

го присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что

и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры

тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо пере-

носится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции.

характерно увеличение печени, край ее становится болезненным.

Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи

вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется

кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз

------------------------

При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при

недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье

возможна гиподиагностика.

Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличи-

ем перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную

для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный

анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов бо-

ли уменьшаются или исчезают.

Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство

переполнения, тяжести в эпигастрии.

Заболевания толстого кишечника (рак и др.).

Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое

исследование почек - 90% камни.

Панкреатит.

Аппендицит.

Ревматизм. при наличии артралгии, повышении температуры с

болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не

находят.

Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При

тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.

Течение хронического холецистита

Рецидивирующий, скрытое латентное течение, приступы печено-

чной колики.

Осложнения:

----------

Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, пе-

ридуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы

(гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз

печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в

пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно пробо-

дение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря,

а в последующем может возникать рак.

- 6 -

Показания к операции

Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы пече-

ночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький,

сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогности-

чески неблагоприятные осложнения.

Лечение:

-------

1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности

пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 ра-

зовое питание.

2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после по-

лучения данных посева и определения чувствительности возбудите-

ля).

- ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.

- ПЕНИЦИЛЛИН

- СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.

3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:

- МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.

- сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.

- холецистокинин.

4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:

- АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,

- ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,

- ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,

- ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным

действием),

- ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),

- ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,

- ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает

и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличи-

вают до 20 капель.

5. При болях спазмолитики миотропного действия:

- НО-ШПА 0,04 3 раза в день.

- АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.

- БЕЛЛАДОННА;

- МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день

- НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);

6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область пе-

чени, уменьшает дискинетические явления.

7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);

8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных ры-

лец, барбарис, пижма, шиповник и др.).

9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки

19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).

10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.

11. Физиотерапия.

Профилактика

Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рацио-

- 7 -

нальное лечение холецистита, режим питания, предупреждение

глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:

===================

Является частым заболеванием - 50% заболеваний. Он был вы-

делен из циррозов печени когда появился новый метод исследований

- лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия. это воспали-

тельно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прог-

рессирование до различной степени. Критерием диагноза является

ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология:

---------

1. В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хрони-

ческий способствует:

- несвоевременная диагностика;

- недостаточное лечение;

- нарушения питания, диеты, прием алкоголя;

- ранняя выписка, раннее начало физической деятельности

после перенесенного заболевания;

- на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ.

В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов

вирусный гепатит переходит в хронический.

2. Токсические влияния на печень.

- алкоголь (50-80% больных - алкоголики);

- бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ;

- лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных,

седативных, гипотензивных - допегит, цитостатических, наркоти-

ческих средств, антибиотиков тетрациклинового ряда);

- анилиновые красители, соли тяжелых металлов;

- обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена ве-

ществ, с длительным неполноценным питанием.

Патогенез:

---------

1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с

австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное зараже-

ние плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе мед-

ленных вирусов.

2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно

большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целост-

ность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, кото-

рый стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул

попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется

гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе ост-

рого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима

начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные ве-

щества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начина-

- 8 -

ют отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология

Печень увеличивается в размерах. Вначале это большая белая

печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей

- воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут

поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза. Морфологи-

ческое определение - хронический гепатит- воспалительно-дистро-

фическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по

ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, ат-

рофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой

структуры.

Классификация

1. По этиологии:

а) вирусные

б) токсические

в) токсико-аллергические (пи коллагенозах)

г) алкогольные.

2. По морфологии

а) персистирующий - гистологические изменения минимальны.

Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет

погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устра-

нении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозирова-

нием.

б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с

резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и

некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогресси-

рует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - люпоидный

гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической

формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного

гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченоч-

ный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень

злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.

Клиника:

-------

1. Астено-вегетативный синдром. Связан с нарушением дезин-

токсикационной функции печени. Проявляется:

- общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражитель-

ностью;

- снижением памяти;

- снижением интереса к окружающему.

2. Диспептический синдром. Особенно выражен при холестати-

ческом гепатите.

- понижение аппетита;

- изменение вкуса;

- при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к

алкоголю;

- чувство горечи во рту;

- 9 -

- метеоризм особенно характерен;

- тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести4

- отрыжка горечью, воздухом, рвота;

- стул чаще жидкий.

3. Холестатический синдром.

- темный цвет мочи;

- светлый кал;

- желтуха.

4. Синдром малой печеночной недостаточности. В 80% страдает

транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме

того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона

- это приводит к отекам. Может быть геморрагический синдром

из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно

1. Гепатомегалия.

2. Изменения со стороны крови.

3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за

избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз

(чаще у алкоголиков).

4. Кожный зуд (расчесы).

5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксанто-

матоз склер).

6. Могут быть явления геморрагического диатеза.

7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).

8. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.

Кроме того бывает лихорадка, аллергическая сыпь, плевриты,

перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).

Диагностика:

-----------

1. Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при

холестатическом варианте, при резком обострении хронического

процесса.

2. Ферменты.

а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение актив-

ности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает

степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить,

что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и

при инфаркте миокарда.

б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении

оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД.

в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.

3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.

4. Белковые фракции крови:

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма

56,5-66,8%).

б) гипергаммаглобулинемия. Отражает активность иммунологи-

ческих процессов течение воспаление (норма 21%).

в) гипофибринемия (2-4 г/л).

г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К)

- 10 -

5. Гипергликемия.

6. Пробы для оценки антитоксической функции печени:

- проба Квика. Определение гиппуровой кислоты в моче после

введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят

если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого нат-

рия.

7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра:

- коагуляционная лента Вейхтмана.

- реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.

- сулемовая проба;

- веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД)

8. Иммунологические реакции. Определение иммуноглобулинов.

Печеночные антитела.

9. Пробы для оценки экскреторной функции печени

- с бромсульфалеином (через час должно выводиться 60-80%

вещества.

10 Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бен-

гальским розовым.

11. Пункционная биопсия печени.

12. Лапароскопия

13. Холангиография.

Особенности клиники

1. Персистирующий гепатит. Часто обнаруживается австра-

лийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и

не быть, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы

изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фрак-

ции крови.

2. Активный гепатит. Антиген независимый. Яркая клиника:

- лихорадка, желтушность;

- спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма;

- тромбоцитопения;

- гипергаммаглобулинемия;

- повышение активности ферментов

- повышение титра иммуноглобулинов

- иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда

есть бластотрансформации лимфоцитов.

3. Люпоидный вариант. Длительность около 1 года.

- чаще болеют молодые женщины;

- часто есть артралгии

- аллергические проявления, крапивница.

- лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты);

- иногда тиреоидит;

- изменения со стороны сердца.

4. Холестатический вариант.

- часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе.

- постепенно нарастает выраженный кожный зуд.

- выраженная желтуха с гипербилирубинемией.

- увеличение активности щелочной фосфатазы.

- нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, па-

тологическая ломкость костей.

- 11 -

5. Хронический алкогольный гепатит.

- длительный анамнез.

- чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и

женщинами было 10:1, сейчас 4:1).

- вначале может протекать как другие форму, но затем будет

тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, им-

потенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз,

резко выраженная анемия (обычно гиперхромная - влияние этанола

на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз:

------------------------

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распозна-

вать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите актив-

ность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом

гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром

гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций

крови.

При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет

признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии -

при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонсона. Доброкачественная гипербилирубине-

мия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При

этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина.

В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзи-

мопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание

появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть

и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепти-

ческие расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умерен-

ная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наб-

людается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в

норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром-

сульфалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патог-

номонично увеличение в моче копропоририна I более 90%. Почти

каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на

острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудос-

пособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.

Лечение:

-------

1. Устранить повреждающий этиологический фактор.

2. В случае обострения госпитализация, постельный режим.

Диета - достаточное количество белков, углеводов, ограничение

жиров, умеренное количество поваренной соли.

3. Патогенетическое лечение:

а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в сутки.

б) Цитостатики

- имуран 100-200 мг в сутки.

- 6-меркаптопурин;

- плаквенил 0,5 1 раз в сутки.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиоприну).

- 12 -

Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а

при люпоидном варианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают

медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддер-

живающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки -

дают в течение года).

Показания - активный холестатический гепатит, персистирую-

щий в фазе обострения.

Противопоказания - обнаружение австралийского антигена.

Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5.

4. Симптоматическое лечение:

- глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из

расчета 50 грамм в сутки - уменьшает интоксикацию.

- витамины групп В, С и другие.

- С при наличии признаков геморрагического диатеза.

- К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.

- D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.

- В 1, 2, 6, 12.

5. Гидролизаты печени:

- Сирепар 2,0 внутивенно. на курс 50 инъекций.

6. При нарушении белкового обмена:

- раствор альбумина 10% 50-100 мл,

- белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) - ретаболил,

вливания плазмы.

- Глютаминовая кислота.

7. При внутрипеченочном холестазе:

- фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы)

- желчегонные (острожно) - лучше растительные (кукурузные

рыльца и др.).

- холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике

растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению

выделения желчных кислот из организма и уменьшает всасывание в

кишечнике холестерина. Уменьшается зуд и желтуха. Дают 10-15

грамм в сутки.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

=============

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и нек-

розом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с

диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеде-

нительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с об-

разованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепен-

ным развитием портальной гипертензии.

Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в по-

давляющем большинстве случаев развивается после хронического ге-

патита.

Этиология

Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, ле-

карственная интоксикация, холестаз.

- 13 -

Морфология

По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная

регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нор-

мальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тя-

жах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается

и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцирку-

ляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит

забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная

гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результа-

те вышеописанных процессов поверхность печени становится шерохо-

ватой и бугристой.

Классификация

1. По морфологии:

а) микронодулярный,

б) микро-макронодулярный (смешанный),

в) макронодуллярный,

г) септальный (при поражении междолевых перегородок).

2. По клинике с учетом этиологии:

а) вирусный,

б) алкогольный,

в) токсический (лекарственный),

г) холестатический,

д) цирроз накопления.

Клиника:

-------

1. Астено-вегетативный синдром;

2. Диспептический синдром;

3. Холестатический синдром;

4. Портальная гипертензия;

5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллю-

лярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание,

обезжиривание, выведение химических соединений:

- гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные "печеноч-

ные" ладони - пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у

мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.

- изменение гемодинамики (гипотония за счхт резкого измене-

ния периферического сопротивления, изменения объема циркулирую-

щей крови.

- вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме нат-

рия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.

- постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола -

может возникнуть печеночная кома.

- повышение содержания гистамина - аллергические реакции.

- повышение содержания серотонина.

- снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, ги-

попротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.

- железо, которое в норме связывается белками, оказывается

в тканях.

- нарушение обмена магния и других электролитов.

- 14 -

- задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинг-

люкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может

быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% слу-

чаев.

Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразо-

вание сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приво-

дит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра

крови под большим давлением переходят в воротную вену, происхо-

дит повышение давления в системе воротной вены - расширяются

сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника,

селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней

трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморрои-

дальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде

узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кро-

вотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - "голова

медузы".

Механизм образования асцита:

а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повы-

шения давления в воротной вене.

б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко

снижается онкотическое давление плазмы крови.

в) Нарушается лимфообращение - лимфа начинает пропотевать

сразу в брюшную полость.

Другие признаки портальной гипертензии - расстройства ЖКТ,

метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный

синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма - лей-

копения, тромбоцитопения, анемия).

Объективно

Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рент-

геноскопия, фиброгастроскопия).

Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы - ге-

пато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические из-

менения и нарастание титра антител - при обострении цирроза,

увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения,

контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза

в фиброзную, контрактурв пальцев). Выраженные изменения со сто-

роны нервной системы.

Особенности клиники

1. Вирусный цирроз (постгепатит). Чаще связан с вирусным

гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза

(старое название - постнекротический цирроз). Это крупноузловая

форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый

план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нару-

шения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия.

Длительность жизни - 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.

2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно,

характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность по-

ражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая

нервная система, мышечная система и др. Появляются перифери-

- 15 -

ческие невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (осо-

бенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый

гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок,

поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Ане-

мия. Причины анемии:

- Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхром-

ная, макроцитарный недостаток витамина В12).

- Дефицит железа.

- Токсическое влияние этанола на печень.

- Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.

Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное

СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.

3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом.

Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доб-

рокачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может

появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз:

первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход

подпеченочного холестаза.

Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: бра-

дикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.

Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея.Хо-

лестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей.

Повышается активность щелочной фосфатазы. Билируьин прямой до 2

мг%. Печень увеличенная плотная.

При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рециди-

вирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также

бывает озноб, лихорадка, другие пизнаки воспаления желчных хо-

дов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка

никогда не увеличивается.

4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения

лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и

другие противотуберкулезные препараты, аминазин - вызывает внут-

рипеченочный холестаз. ипразид - ингибитор МАО, в 5% вызывает

поражение печени, допегит, неробол и др.).

Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипер-

тензия.

Показатели активности цирроза

- Повышение температуры,

- Высокая активность ферментов,

- Прогрессирующее нарушение обмена веществ,

- Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,

- Высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика:

----------------------------

1. Надпеченочный блок. Связан с нарушением оттока крови в

печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается пор-

тальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления за-

висят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипер-

- 16 -

тензия.

2. Подпеченочный блок. Сязан с поражением воротной вены

(тромбоз, сдавление извне. Клиника - тяжелые боли, лихорадка,

лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.

3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если

нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию

(контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд

оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз,

нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный).

Используют холангиографию.

4. Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз,

бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего

связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При

этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недоста-

точно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в пе-

чени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочесч-

никах. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается

большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация поло-

вых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа

имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа

становится особенно темной. Если железо откладывается в надпо-

чечниках - синдром надпочечниковой недостаточности. При пораже-

нии поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При мио-

кардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагности-

ки определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию

печени.

5. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления

(гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит

нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормаль-

ная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем

93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7%

связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине свя-

зана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин

является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8

атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепа-

толентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим

дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко

снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откла-

дывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина

остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соот-

ношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Ко-

новалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, ро-

говице. При этом медь начинает действовать как токсический

агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

Клиника:

-------

Представляет собой совокупность синдромов, характерных для

поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По тече-

нию различают острую и хронические формы. Острая форма характер-

на для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается ле-

- 17 -

тально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма

с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Рань-

ше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность ниж-

них конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно

формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (па-

раноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает пе-

ченочная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает

цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным приз-

наком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди дер-

жится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой

(свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая про-

ба. важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синева-

то-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за

отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведе-

ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так-

же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох,

печень, ржаной хлеб).

Осложнения цирроза печени

1. Кровотечение;

2. Присоединение инфекции;

3. Возникновени опухоли;

4. Печеночная недостаточность.

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

==================================

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств

токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно

обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин-

дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы:

1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),

2. Порто-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных кле-

ток, при этом образуются дополнительно токсические продукты,

отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в

условиях резкого повышения давления в воротной вене - открыва-

ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают

печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в

крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч-

но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро-

виноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик-

леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени.

Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной

гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который

еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция.

С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса - немо-

тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред,

психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога-

ние. Далее возникают клонические судороги, переходящие на от-

- 18 -

дельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное моче-

испускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает

желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги-

ческий синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая

атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч-

ных кислот).

Печеночную кому провоцируют:

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане-

мия6 гипопротеинемия).

2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее

нарастание интоксикации).

3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты,

группа морфия).

4. Интеркуррентная инфекция.

5. Стресс.

6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксика-

ция).

7. Тяжелые оперативные вмешательства.

8. Употребление алкоголя.

В комах погибает 80% больных.

Лечение цирроза:

---------------

1. Устранение по возможности этиологического фактора.

2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров,

достаточное количество витаминов группы В, ограничение поварен-

ной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до

уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми-

ачной интоксикации.

3. Симптоматическая терапия.

а) Если преобладает печеночая недостаточность:

- глюкоза

- витамины В, С и др.

- сирепар.

б) При портальной гипертензии и асците:

- салуретики в комплексе с верошпироном,

- плазмозаменители,

- анаболические гормоны, бессолевая диета.

в) При признаках холестаза:

- фенобарбитал,

- холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,

- жирорастворимые витамины А и D,

- глюконат кальция.

г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого

спектра действия.

д) Патогенетическая терапия

- преднизолон 20-30мг в сутки,

цитостатики:

- имуран 50-100 мг в сутки,

- плаквенил, делагил.

- 19 -

Показания для последнего пункта:

1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной

иммунологической реактивности.

2. Первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности

1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.

2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.

3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль-

но или через зонд.

- Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки,

- Ампициллин,

- Тетрациклин 1 грамм в сутки.

4. Для улучшения функции печени:

- кокарбоксилаза 100 мг в сутки,

- раствор пиридоксина 5% 2,0

- раствор цианокобаламина 0,01% 1,0,

- раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0

- глюкоза

- препараты калия.

5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия:

- натрия бикарбонат 4% внутривенно.

6. Панангин 30,0

- преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно.

Нельзя вводить морфин и мочегонные.

7. При психомоторном возбуждении:

- ГАМК 100 мг/кг веса больного,

- галоперидол

- хлоралгидрат в клизме 1,0.

8. для обезвреживания аммиака:

- L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,

- глютаминовая кислота 30-40 мг

9. Леводопа 1-3 грамма в сутки.

10. Коэнзим А 240 мг

12. А-Липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ:

===================

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический

гастрит клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич-

ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера-

ции и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной

функции.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на

1,4). К 70 годам может быть у каждого.

Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз-

- 20 -

вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:

1. Экзогенные:

- длительное нарушение режима и ритма питания.

- длительное употребление пищи особого качества, раздра-

жающей желудок.

- длительное употребление алкоголя.

- длительное курение.

- длительное применение лекарств, формирующих гастрит

(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).

- длительный контакт с профессиональными вредностями

(пыль, пары щелочей и кислот).

- острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается

сомнению.

2. Эндогенные:

- длительное нервное напряжение.

- эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

- хронический дефицит витамина В12, железа.

- хронический избыток токсинов при хронической почечной

недостаточности.

- хронические инфекции, аллергические заболевания.

- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:

------------------------

1. Нервно-рефлекторная.

2. Нервно-гуморальная.

3. Химическая.

В регуляции желудочной секреции участвуют:

а). угнетающие факторы:

- гастрон,

- энтерон,

- секретин.

б). стимулирующие факторы:

- гастрин,

- энтерин.

Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной

кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме-

няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы

средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо-

лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как

адекватный метод раздражения.

2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по-

этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в

0.1% растворе 1.0 мл.

3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто-

ящее время не имеет.

Виды стимуляции:

- субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл

на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.

- 21 -

- максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до-

зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.

В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л,

SАО для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10

МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19

Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6

ПАТОГЕНЕЗ:

---------

Общие патогенетические механизмы:

1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи-

телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады

неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же-

лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование

клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла-

дочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали-

зация.

4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным

клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей

Признак Тип А Тип В

Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит

ной слизистой

Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма

ной слизистой

Антитела к обкла- Есть Нет

дочным клеткам

Уровень гастрина Высокий Низкий

в крови

Связь с перциноз. Частая Отсутствует

Частные механизмы.

А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:

1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель-

ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.

2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра-

няется по всему желудку (антральная экспансия).

3. Медленное прогрессирование.

- 22 -

Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:

1. Первично возникает изменения невоспалительной природы,

воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

2. Начинается с тела желудка.

3. Рано развивается атрофия и ахилия.

В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле-

вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.

1. Гиперплазия фундальных желез.

2. Повышение секреторной активности.

3. Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter

pylori. Ее особенности:

1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам-

мония (защита от соляной кислоты).

2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.

3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от

фагоцитоза).

У нас используется классификация С.М.Рысса.

1. По этиологии

- экзогенный,

- эндогенный.

2. По морфологии

- поверхностный,

- с поражением желез без атрофии,

- атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),

- гипертрофический,

- антральный,

- эрозивный.

3. По функциональному признаку

- с нормальной секреторной функцией,

- с секреторной недостаточностью,

- с повышенной функцией.

4. По клиническому течению

- фаза ремиссии,

- фаза обострения

- фаза затихающего обострения.

5. Специальные виды

- ригидный

- гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,

- полипозный.

ДИАГНОСТИКА:

-----------

1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко-

торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен-

ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово-

дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем,

что он проводится "вслепую".

- 23 -

2. Прицельная биописия - производится под контролем фибро-

гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки

состояния желудка и его слизистой.

3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка

через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал-

лончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем

отсасывании получают богатый клеточный состав.

4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для

оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:

- пепсин, который вырабатыватся главными клетками;

- соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны-

ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля-

ной кислоты. Соляная кислота является одним из

стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва-

ет бактерицидное действие.

- гастромукопротеин - вырабатывается добавочными

клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и

следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст-

ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.

5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат-

ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло-

той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в

моче.

6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу-

бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.

7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака

желудка.

8. Гастроэлектрография.

Обычно ограничиваются следующими методами обследования:

1. Клинический анализ крови

2. Кал на реакцию Грегерсена

3. Гистаминовый тест

4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен-

ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)

5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.

6. Термография. Выявляет 100% случаев.

КЛИНИКА:

-------

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги-

пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про-

явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

7 остновных симптомов.

1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще

изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.

2. Болевой синдром, выделяют три вида:

а) Ранние боли сразу после еды;

б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны

для антрального гастрита.

- 24 -

в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.

3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно

при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено-

симость продуктов, кишечный дисбактериоз.

4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5. Полигиповитаминоз. Страдают кожа и ее придатки. Появля-

ется ломкость ногтей и волос.

Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость

ногтей.

6. Анемический (железо- и В12 дефицитная)

7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возмож-

но развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического

синдрома, скрытая депрессия.

При объектвном исследовании мало что выявляется, лишь при

пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной об-

ласти. Может быть дефицит калия, определяемый по ЭКГ (снижение

ST иотрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, фер-

ментативные изменения, синдром полигландулярной эндокринной не-

достаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечни-

ковая недостаточность).

К л и н и к а р а з н ы х ф о р м:

1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом

явялется болевой. Боли наблюдаются в подложечной области, сразу

после приема пищи, умеренные, не достигающие силы язвенных. Ха-

рактерен синдром ацидизма(ощущение жжения в подложечной облас-

ти). Больные плохо переносят кислую пищу. Снижена толерантность

к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и

рвотой при их употреблении. Иногда имеют место спастические за-

поры, или неврастенический синдром который усугубляет основное

заболевание. Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном

исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секре-

цию. Отношение ВАО : SАО как 1 : 2 или 1 : 1.5. При рентгеноло-

гическом исследовании определяется утолщение складок слизистой.

При ФГДС - поверхностный гастрит. Эта форма гастрита редко дает

обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем

приводит к развитию атрофии. Эта форма гастрита обычно развива-

ется под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возрас-

та.

2. При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является

синдром кишечной диспепесии: ухудшение аппетита, отрыжка возду-

хом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожи-

лого возраста. Развитию этой формы гастрита способствуют эндо-

генные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения же-

лудка, непереносимости кислых, молочных продуктов. Наблюдается

диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия.

При осмотре: атрофичный "полированный язык", при обострениях -

язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутс-

твует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии.

Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холе-

цистит, энтероколит.

- 25 -

3. При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает

язвенную болезнь. Характерна изжога, отрыжка кислым, быстрое

развитие болевого синдрома. Боли напоминают язвенные, возникаю

через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи.

Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ноч-

ные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентге-

нологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и

раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхност-

ный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела

и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30%

случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастри-

та чаще возникает в антральном отделе, это так называемый "огра-

ниченный гастрит". Составляет примерно 25% всех гастритов.

Свойственен мужчинам молодого возраста.

5 групп осложнений:

1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите,

2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите.

3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.

4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуоде-

ните.

5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением

антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе

между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значе-

ние семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза вы-

ше, если в семье есть случай рака. Отсутствие иммунологических

реакций. Группа крови II (А), Rh (+). К признакам раннего рака

относятсяизменение ранее существовавшего синдрома, появление

сндрома малых пизнаков, беспричинная слабость, быстрая насыщае-

мость пищей, ухудшение аппетита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

----------------------------

1. Рак желудка:

- специфические симптомы отличающие рак желудка от хроничес-

кого атрофического гастрита отсутствуют.

- в 95% случаев рак желудка развивается на фоне хронического

атрофического гастрита. Его рассматривают как предраковое состо-

яние. На начальном этапе развития опухоли клиника рака желудка

обусловлена сопуствующим диффузным гастритом.

- рак у мужчин встречается чаще, чем у женщин.

- при впервые возникших жалобах на желудочную диспепсию не-

обходимо исключить возможность опухоли желудка; важно также об-

ращать внимание на характер длительно существующей диспепсии.

- патогномоничным признаком для рака желудка является полное

отсутствие соляной кислоты при максимальной стимуляции Пента-

гастрином.

- обнаружение молочной кислоты является поздним признаком

рака в неоперабельной стадии.

- 26 -

- в дифф.диагностике помогает эксфоллитивная цитология на

атипичные клетки.

- рентгенологические методы позволяют диагностировать опу-

холь от 10 мм в диаметре и более.

- наиболее информативным методом явялется ФГДС с прицельной

биопсией.

2. Холецистит:

- для него характерно наличие болей в правом подреберье и их

связь с приемом пищи.

- характерна иррадиация болей.

- ему часто сопуствует гепатомегалия.

- имеются признаки воспаления: лихорадка, озноб, увеличение

СОЭ.

3. Панкреатит:

- опоясывающие боли.

- доминирует синдром кишечной диспепсии.

- похудание больного.

- нередко появление сахара в моче.

ЛЕЧЕНИЕ

-------

Как правило - амбулаторное, без выдачи больничного листа.

Показания к госпитализации:

1. Наличие осложнений;

2. Необходимость дифференциальной диагностики, прежде всего

с раком желудка.

Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболева-

ния. при эндогенном гастрите - от основного заболевания.

Основной принцип диеты - механическое, химическое, темпера-

турное щажение, питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго оп-

ределенное время. Диетотерапию не затягивать - длительное назна-

чение строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При

сектеторной недостаточности назначается стол # 2, имеет доста-

точное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секре-

ции стол # 1, при обостреннии # 1Б.

9 основных групп медикаментов.

1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный

сок по 1 столовой ложке во время еды. Разводить соляную кислоту

по 10-15 капель на 1/4 стакана воды. Ацедин-пепсин растворить в

1/2 стакана водя, также во время еды.

2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм,

холензим, мексаза и др.

3. Спазмолитики:

- холинолитики при гиперсекреции - платифиллин, метацин,

атропин.

- миотропные - галидор, но-шпа, папаверин.

4. Антациды при повышенной секреции, при пилородуодените:

- альмагель, через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2

столовые ложки (при 3-х разовом питании) и 1 ложка на ночь (7

ложек в сутки).

- 27 -

- смесь Бурже (натрия бикарбонат 8,0, натрия фосфат 4,0,

натрия сульфат 2,0 - в 0,5 литра воды) - пить в течение дня.

- викалин, викаир.

5.Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при по-

ниженной секреторной активности (аппетитный чай, гранатовый сок,

корень одуванчика - по 1 чайно ложке на 1 стакан кипятка, наста-

ивать 20 минут, охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 минут

до еды).

7. Противовоспалительные Наилучший - Де-нол.

7А (?). Глюкокортикоиды, применяются в основном при перци-

нозной анемии.

8. Средства, улучшаюшие регенерацию (витамины, метацил,

пентосил, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день, не-

раболил, ретаболил.

9. Антибактериальная терапия (метранидазол, амоксин, препа-

раты налидиксоновой кислоты).

Физиотерапи с большой осторожностью! Абсолютное противопо-

казание - малейшее подозрение на малигнизацию.

Эволюция хроническогогастрита:

1. Повышение атрофии и ахилии.

2. Трансформация в язвенную болезнь.

3. Трансформация в рак.

4. Можно допустить и выздоровление.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:

================

Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастри-

та. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев

страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктери-

зующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы

в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет се-

зонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в

теплое время года.

По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастраль-

ную.

Этиология

1. Нервно-психический стресс.

2. Нарушение питания.

3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.

Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно

при пилородуоденальной локализации.

Язы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом

возрасте. Язвы желудка - в более старшем.

Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желуд-

ка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции

гастродуоденальной области. Ваготония, обусловленная повышением

активности парасимпатической нервной системы, должна иметь веду-

щее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :

- 28 -

1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:

- брадикардия,

- потливость,

- запоры и т.д.

2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.

По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 ) под влиянием

внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции

коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это

вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение

тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной

кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль

отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагус-

ная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследс-

твии "разрешающего действия" стероидных гормонов, снижающих ре-

зистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрас-

полагающих факторов - наследственности, конституциональных осо-

бенностей, условий внешней среды.

Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных

нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с

болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию

язв ( этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).

Имеет значение также и влияние местных гормонов:

- повышение содержания или чувствительности к гастрину;

- гистамин;

- серотонин.

Но есть вещество, обладающее противоположным действием - они

угнетают функцию обкладочных клеток:

- гастрин; } этим веществам предается большое значение в

- секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни

Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:

- повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые аг-

рессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис-

лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты - это

практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к

действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо

учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую

от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторов

язва образуется не у каждого.

Внешниеспособствующие факторы:

1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на сли-

зистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.

(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные,

копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем

пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухое-

дениЕ, рафинированные продукты, кофе.

2. Курение - достоверно.

Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он

обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.

Вес Шея - соотношение фактров защиты и агрессии. Если защи-

та и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, пато-

- 29 -

логия возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.

Факторы, влияющие на патогенез

1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кисло-

ты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.

2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреати-

ческого сока.

3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и

щелочного дуоденального содержимого.

4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка

(мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это ве-

щество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизитую

сплошным слоем, защищая ее от ожога).

5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы

1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.

2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.

3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной

кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и

спосбствует ощелачиванию среды.

4. В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой обо-

лочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную

бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она

способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства обо-

лочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная -

расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое

прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.

Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следователь-

но, снижении защитных свойств слизи.

Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выяв-

ляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его

присутствие не является главным в образовании язвы.

В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его

находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистами-

на тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию.

Это способствует ульцерации.

Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на

стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.

Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов

и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно

его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна

тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания,

тревожно-фобический, ипохондрический синдром.

Классификация

-------------

1. По локализации:

- прекардиальный,

- субкардиальный,

- препилорический отдел желудка,

- 30 -

- луковица 12-перстной кишки.

2. По стадиям:

- предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);

- язва.

3. По фазе:

- обострение,

- затихающее обострение, ремиссия.

4. По кислотности:

- с повышенной,

- нормальной,

- пониженной,

- с ахлоргидрией.

5. По возрасту заболевания:

- юношеские,

- пожилого возраста.

6. По осложнениям:

- кровотечение,

- перфорация,

- перивисцерит,

- стеноз,

- малигнизация,

- пенетрация.

Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:

1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышен-

ной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.

2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.

3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли сти-

хают.

Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:

1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до

35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.

2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда пред-

шествует за 1-2 года). Провоцируется жирнй, соленой пищей, сухо-

едением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть

болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности.

Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: мо-

торно-эвукуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформа-

ция, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко

эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жо-

ма (спазм или зияние).

Клиника:

-------

Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией

язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возни-

кают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком,

здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие,

тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота

сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой

кривизны боли в эпигастрии и четкий ритма: через 15-60 мин. пос-

ле еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и

- 31 -

"голодные боли", секреторная функция желудка при этом повышена.

Наиболее склонны к проффузным кровотечениям.

Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли -

поздние ( через 1.5-3 часа после еды ), голодные, ночные, стиха-

ющие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подло-

жечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте

живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли

часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные бо-

лим с определенной локализацией характерны для пенетрирующих

язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обостре-

ния болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из дис-

пептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда

в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна

отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Ха-

рактерна склонность к запорам, сезонный характер обострений

( весной и осенью ). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена

секреторная и моторная функция желудка.

Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки.

Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: че-

рез 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усили-

ваются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается

рвота и упорная изжога.

Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие

спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигмента-

ция кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная

молочная железа у мужчин - генетический маркер явенной болезни.

Б. Диспептические явления:

1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после

еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.

2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще возду-

хом. Тухлым - признак стеноза.

3. Тошнота (для антральных язв).

4. Рвота - при функциональном или органическом стенозе

привратника. При неосложненных язвах - редкое.

5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве

12-перстной кишки, но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидае-

мых болей.

Функции кишечника:

Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луко-

вице 12-перстной кишки, "овечий" стул, спастическая дискинезия

толстого кишечника.

Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность,

эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки.

При сборе анамнеза следует учитывать:

Длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех

остальных признаков, когда была обнаружена "ниша" - рентгеноло-

гически ил на ФГС, частоты и длительность обострений, сезон-

ность. ЧЕМ купируется, спросить про черный стул и другие ослож-

нения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обостре-

ние, с чем было ывязано, регулярность приема пищи, посещение

столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния,

- 32 -

посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из

профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба

в армии.

Объективно:

Худощавые, астеничные - язва 12-перстной кишки. Снижение

веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки ги-

петрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гаст-

рит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов -

снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот -

при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.

Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.

Лабораторные методы диагностики

1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную

анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица

12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.

2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить

эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.

3. Изучение кислотообразующей функции жулудка. Оценивается

натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.

- Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они

взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мо-

чой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о коли-

честве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда,

когда невозможно исрользовать зондирование или для скрининга

населения.

- Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в

норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функ-

ции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 - свободная

кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие

молочной кисллоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуля-

ция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной буль-

он. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желу-

дочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые

15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое

напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма.

Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормоз-

ной тп секреции.

- Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чуство жа-

ра. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, брон-

хиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты -

объем кислоты, вырабатыаемой за час. Далее оценивается базальная

секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы те-

ла. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная

секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4

раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час.

Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.

- рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желуд-

ке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и ан-

тральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введе-

- 33 -

ния гистамина 4-7.

2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В же-

лудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается

и изучают изменения.

3. Рентгенологические изменения:

- "ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.

- конвергенция.

- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

- рубцовые деформации.

Косвенные признаки:

- чрезмерная перистальтика желудка,

- втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".

Локальная болезненность при пальпации.

Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обна-

руживается чаще п на передней и задней стенках луковицы.

Подготовка по Гуревичу:

Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1

грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг

анестезина - 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель - разба-

вить и выпить. курс - 4-5 дней.

Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение

секреции , ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию.

Противопоказания - ИБС, варикозные вены пищевода, диверти-

кулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.

Особенности язвенной болезни у старикой. Если язва формипу-

ется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз ме-

зентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ошэщущений,

диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией аб-

доминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у

больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

---------------------------

1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови

или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемо-

динамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и

ээритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.

2. Перфорация - кмнжальная боль, рвота и т.д. Развивается

перитонит. перфорация пожет быть подострого характера, если

сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически

- поддиафрагмальное скопление газа.

3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит - изменение

характера болевых ощузений, ритм болей исчезает, становятся

постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после

еды могут иррадиировать в различные места.

4. Пенетрация язвы(6-10%) - чаще всего в поджелудочную же-

лезу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой

синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий ха-

рактер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.

5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не

- 34 -

перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первич-

но-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики.

Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвра-

щение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной сереции

вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена,

повышенно СОЭ и анемизация .

6. Рубцовый стеноз привратника:

а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков;

б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического

лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудоч-

ная диспепсия. Необходимо повторное ( через 6 часов

) исследование с барием. Может быть и ложный орга-

нический стеноз, обусловленный воспалительным ин-

фильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провес-

ти противоязвенную терапию и стеноз исчезает.

Стадии стеноза:

I стадия - эпизодическая рвота из-зи задержеки пищи, часто-

той 1 раз в 2-3 дня.

II стадия - постоянное чуство тяжести, ежедневная рвота,

рвотные массы содержат пищу, съеденныю накануне.

III стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит

вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызыва-

ется искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

ЛЕЧЕНИЕ:

-------

1. Диета - является решающим фактором, фоном для медикамен-

тозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение не-

обходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не

требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в

сутки, так как пища обладает:

а). антацидными;

б). буферными свойствами, особенно белковая пища.

Важно полноценное белковое питание - до 140 гр белков в сутки,

это ускоряет регенерацию слизистой.

2. При обострении - постельный режим;

3. Прекращение курения;

4. Медикаментозное лечение:

а). для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы -

Атропин - эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но

при этом возможно большое количество осложнений. Критерием явля-

ется сердечно-сосудистая система - появление тахикардии после

бради- или нормокардии.

- Белладонна 0.015 3 раза в день,

- Платифиллин 0.005

- спазмолитики,

- Метацин 0.002;

- 35 -

- ганглиоблокаторы:

- Бензогексоний 0.1 2-3 раза,

- Кватерон 0.02 3 раза,

- Пирилен 0.005 2-3 раза

б). для нормализации тонуса ЦНС:

- Валерианы настойка или в таблетках,

- Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,

- Тазепам 0.01,

- Аминазин 0.1,

- Тиоксазин 0.3 3 раза,

- Гастробомат } психозовисцеральные

- Мемпрозолин } препараты

в). миотропные спазмолитики при повышенной моторике:

- Папаверин 0.04 3 раза,

- Но-шпа 0.04 3 раза,

- Галидор 0.1 3 раза,

- Тифен 0.3 3 раза.

г). при повышенной секреции ( особенно при язве 12-перстной киш-

ки ):

- антациды;

- жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;

- гидрокарбонат натрия;

- адсорбенты;

- гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;

- Альмагель;

- Альмагель "А";

- Мазигель.

Количество антацидов определяется по переносимости ( Алюми-

ний вызывает запоры, магний понос).

- Н2-гистаминоблокаторы:

Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты. В первую

очередь Н2-гистаминоблокаторы - снижают базальную секрецию на

80-90%, стимулированную кислотность - на 50%, не влияют на мото-

рику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:

1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). При-

менять три раза после еды и одну на ночь в течении 6 недель, за-

тем провести ФГС. Если ремиссия - снижать дозу каждую неделю на

200 мг , либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь, прини-

мать их еще 2 недели, затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отме-

нить. Можно применять годами для профилактики обострений по

200-400 мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мг однократно на

ночь, схема отмены - как при предыдущем методе.

2. Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2

приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неде-

лю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант

- по 300 мг на ночь.

10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо

помнить. Резистентность - если через неделю не исчезает болевой

синдром. Если происходит только снижение интенсивности болевого

синдрома - препарат все-таки действует.

3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.

- 36 -

4. Низатин (Аксид) - у нас пока нет.

По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг ранитидина =

80 мг фамотидина.

Эти препараты могут вызвать синдром отмены, поэтому резко

отменять их нельзя, перед началом лечения необходимо убедиться,

что у больного есть достаточное количество для курса лечения.

Побочные эффекты:

1. Синдром отмены.

2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабаты-

вает канцерогены.

Только для циметидина характерны: головокружение, слабость,

может вызвать изменение психики(противопоказанием считается ши-

зофрения). Также у циметидина присутствует антиандрогенный эф-

фект - мужчина становится "стерильным" на время приема препара-

та.

д). повышение защитных свойств слизистой, стимуляция регенера-

ции:

- Метилурацил 0.5 3 раза;

- Пентоксид 0.2 3-4 раза;

- Биогастрон;

- Карбеноксолон натрия;

- витамин "U" 0.05 4-5 раз;

- оксиферрискарбон 0.03 в/м;

- анаболические гормоны ( Неробол, Ретаболил );

- алоэ, ФИБС;

- витамины группы "В", "А";

- Гистидина гидрохлорид 4% 5.0 в/м;

- Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.

- дробное переливание крови.

е). физиотерапия ( диатермия, УВЧ и др. ) ;

ж). минеральные воды.

з). также возможно применять средства, блокирующие протонную

помпу.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:29:13 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
12:27:42 29 ноября 2015
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
14:07:09 24 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(151072)
Комментарии (1843)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru