Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Литература - Патофизиология (злокачественные новообразования)

Название: Литература - Патофизиология (злокачественные новообразования)
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 13:31:35 04 октября 2005 Похожие работы
Просмотров: 507 Комментариев: 2 Оценило: 1 человек Средний балл: 3 Оценка: неизвестно     Скачать

ПЛАН ЛЕКЦИИ.

1. Введение.

2. Причины и механизмы развития основных видов наруше-

ния тканевого роста (гипотрофия, атрофия,дегенерация,

гипертрофия, гиперплазия, регенерация).

3. Определение понятий "опухолевый рост" и "опухоль".

4. Биологические особенности опухолевого роста, виды атипиз-

ма и их особенности.

5. Этиологии опухолей: физические, химические канцероге-

ны,онкогенные вирусы, виды и хорактеристика.

6. Патогенез опухолей.Особенности отдельных видов канцероге-

неза.

7. Стадии канцерогенеза и их механизмы.

8. Злокачественные и доброкачественные опухоли; предраковые

состояния.

9. Иммунитет и неиммунные факторы противоопухолевой резис-

тентности.

10. Метастазирование, опухолевая кахексия, особенности пато-

генеза.

11. Общие принципы профилактики и терапии опухолевого роста.

.
Злокачественные новообразования относятся к численно

возрастающим видам патологии. Наиболее распространены пора-

жения эпителиальных тканей - кожа, полость рта и гортани,

пищеварительного тракта, половых и эндокринных желез, систе-

мы дыхания и мочевой системы (собственно рак); затем опухоли

соединительной ткани, нервной системы, меланомы и эмбрио-

нальные злокачественные заболевания.

В настоящее время выявлено около 150 видов раковых за-

болеваний. Наиболее распространен рак желудка. Если говорить

роли половой принадлежности, то у мужчин на первом месте рак

легкого, у женщин - рак молочной железы.

Сейчас в онкологии не отмечаются значительные откры-

тия, которые бы пределили новые подходы в диагностике и ле-

чении. Хирургия в онкологии, повидимому, уже достигла "по-

толка эффективности". В связи с этим основной упор нужно де-

лать на профилактику и, прежде всего, на оздоровление окужа-

ющей среды, поскольку уже убедительно доказано, что воздейс-

твие радиоактивности, загрязнение окружающей среды промыш-

ленными отходами, выхлопными газами транспортных средств в

немалой степени повинно в повышении заболеваемости.

Координация размножения клеток организма осуществляет-

ся нервной, гуморальной и тканевой системами регуляции. Их

влияние реализуется через генную регуляцию деления клеток -

синтез нуклеиновых кислот, белков и т.д..

Наиболее частыми вариантами нарушения тканевого роста

является изменение либо центральных механизмов регуляции,

либо внутриклеточного комплекса.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ТКАНЕВОГО РОСТА (по Адо А.Д.).

ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: гипертрофия, гиперплазия,

регенерация и опухоль.

ГИПОБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: атрофия, дистрофия, дегенера-

ция.

Если изменение массы органа связана с размножением его

клеток, причем за счет изменения массы каждой клетки, но без

изменения их количества, то увеличение массы органа по этому

типу называют ГИПЕРТРОФИЕЙ, а уменьшение - АТРОФИЕЙ. ГИПЕР-

ЛАЗИЯ больше свойственна митотическим тканям, которые в фи-

зиологических условиях испытывают постоянную убыль - костный

мозг, эпителий, а также ткани, сохранившие способность к

размножению - соединительная.

Истинная гипертрофия и гиперплазия выражается пропорци-

ональным увеличением паренхимы и других тканей органа. При

этом функциональная активность возрастает. Ложная гипертро-

фия (гиперлазия) связана с преимущественным разрастанием

стромальных элементов, при этом количество паренхиматозных

клеток может уменьшаться со снижением функций. Гипертрофию

подразделяют также на физиологическую (рабочую и замести-

тельную или викарную) и патологическую.

РЕГЕНЕРАЦИОННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ (гиперплазия) развивается

при увеличении клеток оставшейся части органа после его пов-

реждения.

Корреляционная гипертрофия (гиперлазия) отмечается в

системе органов, связанных регуляторными взаимосвязями

(например гиперплазия и гипертрофия коры надпочечников при

избыточной продукции АКТГ).

Все перечисленные виды гипертрофии и гиперплазии имеют

приспособительное, компенсаторное значение, правда, с воз-

можным исходом в ряде случаев в декомпенсацию (гипертрофия

миокарда).

Иногда отмечается гипрбиотический рост тканей без види-

мой функциональной необходимости (гигантизм, акромегалия в

связи с гиперпродукцией СТГ), не имеют компенсаторного зна-

чения и некоторые виды врожденных гипертрофий, связанных с

нарушениями эмбрионального развития (ихтиоз).

ВАКАТНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ (гиперплазия) развивается при

уменьшении механического давления на ткани (ткани сустава

при выпускании избытка синовиальной жидкости).

Регенерация (возрождение) - восстановление утраченных

тканей и органов может быть физиологической и патологичес-

кой. Если физиологическая - процесс постоянного восстановле-

ния эпителия и других клеток организма, то патологическая

регенерация связана с восстановлением тканей после их пов-

реждения. Лучше регенерируют соединительная и эпителиальная

ткани, слабее мышечная. В нервной ткани высокая регенераци-

онная способность отмечается у нейроглии.

В регенерирующей ткани образуются вещества, стимулирую-

щие размножение клеток - продукты повреждения, протеазы,по-

липептиды. Выявленно и стимулирующее действие продуктов рас-

пада лейкоцитов (трефоны). Показано также важное значение в

регенерации нервной трофики, физиологического соотношения

гормонов на ряду с влиянием температурного фактора, адекват-

ного обеспечения аминокислотами, витаминами.

АТРОФИЯ - процесс уменьшения объема клеток, по механиз-

му развития подразделяется на атрофию от бездействия,

вследствии денервации (нейрогенная) и атрофию вследствие

длительного сдавления органа или тканей.

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ - местный, автономный, нерегулируемый

тканевой рост. В отличае от физиологического ничем не огра-

ничен, не регулируется соответствующими механизмами поражен-

ного организма, имеет процессуальный характер, т.е. развива-

ется во времени. Злокачественно перерожденные клетки удержи-

вают свои свойства и передают их последующим генерациям.

ОПУХОЛЬ - это патологический процесс, характеризующийся

безудержным размножением клеточных элементов без явлений их

созревания.

ОПУХОЛЬ - типический патологический процесс представля-

ющий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани,

не связанное с общей структурой пораженного органа и его

функциями.

Совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань от

нормальной и составляющих биологические особенности опухоле-

вого роста, носит название атипизма. Для злокачественных

опухолей характерен и КЛЕТОЧНЫЙ и ТКАНЕВОЙ АТИПИЗМ.

Отмечаются следующие проявления:

1) наличие взаимосвязи мембран различных органелл;

2) "монотонность" липидной структуры мембран;

3) снижение эффекта контактного торможения;

4) повышение проницаемости мембран.

_Метаболический атипизм . выражается преобладанием в опу-

холевых клетках анаэробного расщепления углеводов.

_Иммунологический атипизм . - появление в опухолях белков,

имеющих антигенное значение для организма - хозяина.

Канцерогенез (онкогенез) - состояние, связанное с нару-

шением регуляторных факторов и, как следствие, с безудержным

опухолевым ростом. В число наиболее важных факторов онкоге-

неза включают:

1) химические канцерогены (приблизительно 90% рака);

2) физические;

3) онкогенные вирусы.

_К химическим канцерогенам . относятся бензпирен и дими-

тилбензантрацен, нитрозамины; многие инсектициды и гербици-

ды, полициклические ароматические углеводороды; лекарствен-

ные препараты: цитостатики, йодконтрастные соединения, ис-

кусственные гормональные препараты и многие другие.

Некоторые химические соединения - проканцерогены в ор-

ганизме превращаются в активные формы, например, эпоксиды.

Все канцерогены электроактивны и способны реагировать с

нуклеофильными группами молекул ДНК и белков. Образовавшиеся

комплексы вызывают злокачественное перерождение клеток. Счи-

тается, что под влиянием канцерогенов происходит модификация

генома клеток с развитием альтерации первичной последова-

тельности оснований. Тем самым, мутация, по-видимому пред-

шествует канцерогенезу. От момента трансформации нармальной

клетки в опухолевую до первых клинических проявлений прохо-

дит латентный период, имеющий широкий интервал и крайне

сложно выявляемый. Процесс трансформации длительный и, види-

мо, трансформация клеток связана не с однократным, а скорее

с многократными воздействиями канцерогенов.

В опухоли выделяют клетки делящиеся, временно неделящи-

еся, переживающие и нежизнеспособные. Наибольшую опасность

представляет временно неделящиеся клетки. Именно они - час-

тые источники рецидива опухоли. Клеточные циклы ??? ,

и если клетки находятся на разных этапах деления, то воз-

действие на них с помощью противоопухолевых препаратов быва-

ет малоэффективено.

ФИЗИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ связан со следующими факторами:

высокая температура, механическое трение, УФО и космическое

излучение и, конечно, радиоактивные изотопы с длинным перио-

дом полураспада и нейтронной излучение.

Под действием излучения от молекул, из которых постро-

енны различные компоненты клеток, отделяются электроны, ко-

торые перемещаясь с большей скоростью, превращаются в источ-

ники излучения второго и третьего порядка. Облучение в вод-

ных растворах тканей приводит к образованию свободных ради-

калов, вступающих в связь с НК и белками. Молекулярные меха-

низмы опухолевого роста, как предполагается, связаны с пер-

вичной соматической мутацией. Возникновение трансформации

предусматривает большое количество результативных воздейс-

твий, направленных на одни и те же клетки.

Способность вирусов индуцировать опухоли определяется

их особенностями. Так, возникновение лейкозов связана с РНК

-содержащими вирусами, а другие опухоли вызываются ДНК-

содержащими. Выявить вирус очень сложно даже с помощью

электронного микроскопа, поскольку он размножается только в

живых тканях, полученных от представителей того же вида.

Единственная опухоль с установленной вирусной приро-

дой - лимфомах Баркита. Установленно, что вирус Энштейн-Бар-

ра (семейство вирусов герпеса) поражает недифференцированные

В-лимфоциты.

В каждой нормальной клетке существуют особые гены - ОН-

КОГЕНЫ, способные превратиться в опухолевую. Открыты и про-

дукты деятельности ряда онкогенов - ОНКОБЕЛКИ - ферменты,

осуществляющие фосфорилирование аминокислот различных кле-

точных геномов. Известно более 20 онкогенов, и около 12 из

них в вирусах не находят, но привязываются к различным хро-

мосомам человека.

Из ферментов онковирусов важнейшим является РНК-зависи-

мая-ДНК-полимераза (обратная транскриптаза, ревертаза), ко-

торая способна синтезировать молекулу ДНК, комплиментарную

вирусной РНК. При вирусном канцерогенезе предполагается ин-

теграция ДНК из генома с молекулами ДНК клетки-хозяина. Ин-

тегрированная часть вирусной генетической информации, пере-

носимая от одной генерации клетки-хозяина на другие (по вер-

тикали) и называется "эндогеннным вирусом". "Экзогенным ви-

русом" называют частицы, которые распространяются по гори-

зонтали, т.е. из одной клетки к другой той же генерации, или

от одного организма к другому. Huebner, Todaro (1969), а за

тем и Temin (1974) сформулировали вирусную теорию онкогене-

за. Суть этой теории состоит в следующем: онкоген, который

кодирует размножение вируса, в нормальных клетках находится

в репрессированном состоянии. В появлении онкогенов важную

роль играют РНК-содержащие вирусы С-типа (с полимеразой),

которые обычно неактивные. При активации они встраиваются в

геном клетки-хозяина и синтезируют ДНК, включающую безудерж-

ную пролиферацию клеток.

В общем патогенезе опухолевого роста выделяют несколько

этапов:

1. Трансформация нормальной клетки в опухолевую - _явле-

_ние инициации .. Предполагается, что трансформация может про-

исходить двумя путями: _мутационным и эпигеномным .. Мутацион-

ный (например, химический) анцерогенез связан с генными му-

тациями, следствием которых бедет растормаживание генов-ини-

циаторов клеточного деления. Эпигеномный путь изменения эсп-

рессии генов, когда в отсутствие мутации создается устойчеве

нарушение нормальной регуляции генома, привродящее к беспре-

дельному росту.

2. _Промоция (активация) . связана с размножением опухоле-

вых клеток. Большинство канцерогенов являются полными, т.е.

способны вызывать и трансформацию и активацию.

3. _Опухолеая прогрессия . - при этом отмечаюся стойкие

качественные изменения свойств опухоли в сторону малигниза-

ции по мере роста опухоли.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ.

Основные атличия:

1) для злоачественных опухолей характерен и клеточный и

таневой атипизм, для доброкачественных только тканевой.

2) извращение обмена веществ имеется только у злока-

чественных опухолей.

3) злокачественные опухоли не имеют капсулы, доброка-

чественные, как правило, ее имеют.

4) злокачественные опухоли обладают как правило ин

фильтрирующим ростом, они прорастают в окружающие ткани. У

доброкачественных - рост оттесняющий, раздвигающий.

5) метастазирование свойственно злокачественным опухо-

лям.

6) кахексии отмечаются, как правило, при злокачествен-

ных опухолях.

_Предрак . - патолгическое состояние, характеризующееся

длительным существованием атрофических, дистрофичесих и про-

лиферативных процессов, которые предшествует злокачественной

опухоли и в большом числе случаев с наростающей вероятностью

в нее переходит.

Выделяют облигатные формы перехода в злокачественные -

пигментная ксеродерма и дерматоз Боуэна; и факультативные

формы - необязательного перехода.

Часто предраки сочетаются с длительно текущей воспали-

тельной пролиферацией, причем сопровождающаяся атрофией и

дистрофией. В части случаев предрак связан с длительным су-

ществованием в организме очагов разрастания клеток, явлений

клеточного и тканевого атипизма.

Принципиальной особенностью злокачественных опухолей

является их способность к метастазированию, т.е. к отрыву от

опухолевой ткани отдельных клеток, переносу их в другие ор-

ганы с последующим развитием на этом месте аналогичного но-

вообразования. Признаются следующие пути метастазирования:

гематогенный, лимфогенный и тканевой - по межтканевым прост-

ранствам или от одной из соприкасающихся тканей к другой.

Наиболее часто имеет место лимфогенный путь, причем в

регионарных лимфоузлах метастазы появляются очень рано.

Процесс метастазирования в определенной степени связан

с механическими факторами, поскольку сосудистые стенки сос-

тоят из опухолевых клеток, слабость сцепления между опухоле-

выми клетками, наличие рыхлой стромы у опухолей. Однако, в

большей степени, метастазирование - активный процесс. Это

доказывается наличием латентного периода, избирательностью

локализации.

Источником метастаза может стать небольшое число опухо-

левых клеток, способный избежать иммунный контроль. Это, по-

видимому, связано с близкими антигенными характеристиками

антигенов опухоли и нормальных клеток в органах, где разви-

ваются метастазы.

Важной особенностью злокачественной опухоли является

развитие крайнего истощения больного. Поскольку, чаще всего

кахексию вызывают опухоли эпителиальных тканей, и ее называ-

ют раковой кахексией. Исхудание отмечается при многих опухо-

лях, но раковая кахексия - это та степень истощения, от ко-

торой больной погибает.

В патогенезе кахексии имеют значение нарушения д5ея-

тельности пищеварительных желез, процессов всасывания, нали-

чие интенсивных болей, сопровождающихся снижением аппетита,

отвращению к ряду пищевых продуктов, например, к мясным.

Основные механизмы развития кахексии следующие: быстро-

ростущая опухоль и "перехватывае" у тканей предшественнкиков

пиримединовых нуклеотидов, вовлекая их в образование собс-

твенных нуклеиновых кислот; опухоли, ткакже, можно назвать

"ловушками" аминокислот, в том числе, незаменимых, что ведет

к снижению белкового синтеза в других тканях. Опухоли конку-

рируют с неизмененными тканями за ряд ветаминов, глюкозу и

другие субстраты, поглощая их намного интенсивнее.

_ИММУННЫЕ И НЕИММУННЫЕ

_ФАКТОРЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ.

В физиолоигческих условиях лимфоциты и макрофаги спо-

собны идентифицировать и уничтожать трансформированные клет-

ки с помощью клеточных и иммунологических реакций. Это назы-

вается иммунным надзором за клетками организма. Однако, опу-

холевые клетки часто способны избегать этот контроль.

Механизмы мало изучены, однако, придают значение особым

войствам опухолевых антегенов - высокая подвижность и спо-

собность освобождаться в окружающую среду с уменьшением их

содержания на поверхности клеток, возможность угнетения син-

теза антигенов в присутствии антител.

Трансформированик клетки имеет ряд особенностей, позво-

ляющих формировать солидную опухоль: способны активно рости

и при низкой концентрации сыворотки крови (в культуре тка-

ней); легко транспортируют жизненноважные соединения из сре-

ды в клетки и переживают условия, при которых нормальные по-

гибают.

Солидная опухоль массой в несколько граммов ежедневно

выделяет в среду (кровь, лимфа) до нескольких миллионов опу-

холевых клеток: до 99% этих клеток разрушается в лимоузлах

или в капиллярах легких. Таким образом, источником метаста-

зом может стать незначительное число опухолевых клеток, спо-

собных избежать иммунный контроль. Эта характеристика связа-

на, возможно, с близкими особенностями антигенов опухолевых

клеток и нормальных.

В эксперименте получена блокада метастазирования при

стимуляции иммунной системы посредством введения БУЖ, препа-

ратов тимической природы. Предполагается, что имеет значение

неспецифическая активация иммунной системы или происходит

специфическая ее реакция на некоторые поверхностные антигены

микроорганизмов, видимо, структурно подобных антигенам опу-

холевых клеток.

Иммунологический статус у людей различен. Определено,

что стимулированный пороговый, стимулированный с дефицитом

ферментов и супрессивный типф иммунного статуса могут расс-

матриваться как возможные факторы о онкологического риска. В

частности, снижение иммунной защиты под влиянием различных

факторов, например, курения и алкоголя уже само по себе вы-

зывает риск многих заболеваний, в том числе и раковых.

Известно, в частности, что риск развития злокачествен-

ных опухоле повышается у лиц, которым трансплантированы ор-

ганы. Эти лица ежедневно принимают иммуностатики, чтобы пре-

дотвратить отторжение. Подобно, носителям СПИДа нередко ста-

новятся жертвами злокачественных опухолей.

У лиц с врожденным иммунодефицитом в сотни раз выше.

По данным эпидемиологов и экспериментаторов из общего

числа факторов, вызывающих опухоли нарушение питания состав-

ляет 35%, курение - до 30%, имнфекции и хронические парази-

тарные заболевания - до 10%, производственные факторы - до

4%, географические - 3%, алкоголь - 3%.

Как уже отмечалось, рак - неоднородное заболевание, а,

скорее, собирательное понятие, объединяющее около 130 видов

опухолей. В связи с этим, и в случаях выздоровления не сле-

дует делать обобщений, а рассматривать лишь отдельные виды

опухолей.

Хирургические методы лечения злокачественных опухоле

применяются уже многие годы, однако полное выздоровление

встречается как исключение.

То есть, можно говорить о комбинированном применении

хирургических, радиоизотопных, медикаментозных и других ме-

тодов лечения.

Учение об антиканцерогенах - новое направление биохими-

ческой профилактики: селен, витаминов А,Е,С.

По данным НИИ биофизики слабые электромагнитные излуче-

ния, линии элктропередачи ослабляют связи между атомами и

белками, участвующими в метаболизме - возможный путь злока-

чественной трансформации клеток.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:28:36 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
14:06:53 24 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Литература - Патофизиология (злокачественные новообразования)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150627)
Комментарии (1838)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru