Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Литература - Патофизиология (Повреждение клетки)

Название: Литература - Патофизиология (Повреждение клетки)
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 04:58:14 17 августа 2005 Похожие работы
Просмотров: 6835 Комментариев: 6 Оценило: 8 человек Средний балл: 4 Оценка: 4     Скачать

2Лекция

2"Повреждение клетки"

Составил: ст.препод.,

к.м.н. А.Р.Антонов

Учебные вопросы

Вводное слово

1. Понятие о повреждении клетки:

а) характеристика

б) виды и особенности

в) причины

г) значение митоза в повреждении клетки.

2. Общие механизмы повреждения клетки:

а) специфические и неспецифические компоненты п 2о 0в-

реждения;

б) нарушение структуры и функции отдельных органелл.

3. Механизмы защиты и адаптации клетки к повреждению.

4. Заключение.

2В В Е Д Е Н И Е

Живая клетка - это тот универсальный уровень биосистем,

на котором все разнообразие функций, присущих организмам лю-

бой сложности, проявляется в минимальном количестве связей и

отклонений. Клетка как целостная система осуществляет свою

деятельность в среде,обеспечивающей ее существование и функ-

ционирование, перестраивая, организовывая свои элементы -

субклеточные единицы различного уровня - в зависимости от

характеристик среды. Важно подчеркнуть, что функции субкле-

точных органелл не строго детерминированы,поэтому они могут

участвовать в различных внутриклеточных процессах. Главной

функцией клетки является осуществление обмена со средой ве-

ществом, энергией и информацией, что подчинено в конечном

счете задаче сохранения клетки как целого при изменении ус-

ловий существования.

От нарушения элементарных структур клетки и их функций

к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой

системе и к патологии клеточных образований, объединенных

конечной функцией - таков путь познания структурной основы

патологии человека.

_ПОНЯТИЕ О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ

Проблема повреждения клеток и организма в целом занима-

ет важное место в современной общей патологии. Сам термин

"повреждение" встречается уже в древнегреческих и древне-

римской медицине, хотя до сих пор единой интерпретации этого

понятия нет.

В наиболее общем смысле, _повреждение организма . на любом

уровне (молекулярном, клеточном, органном) представляет со-

бой такое изменение его структуры и функции, которое не спо-

собствует, а мешает жизни и существованию организма в окру-

жающей среде. Авцин А.П. и Шахламов В.А. (1979) определяют

повреждение как нарушение структурной и функциональной орга-

низации живой системы, вызванное различными причинами.

С точки зрения развития процессов в самой общей форме -

это нарушение клеточного обмена веществ, появление дистро-

фии, паранекроза, некробиоза и, наконец, некроза, если клет-

ка погибает.

Некоторые физиологи и патологи ставят вопрос о "физио-

логическом повреждении" при процессах естественного распада

и регенерации клеток, которые обусловлены, например, воз-

растными изменениями в организме, либо длительным бездейс-

твием клеток, что приводит к их атрофии. Изучение проблемы

повреждения клетки тесно связано с выяснением взаимоотноше-

ний структурных и функциональных изменений, которые встреча-

ются, как правило, в трех вариантах:

1) морфологические изменения тканей по своему характеру

и степени выраженности вполне соответствуют функциональным

нарушениям;

2) структурные изменения значительно более выражены, чем

функциональные;

3) структурные изменения незначительны по сравнению с

тяжелыми функциональными расстройствами.

В этих вариантах нет кажущегося противоречия с принци-

пом единства структуры и функции, напротив, выявляется пол-

ная его справедливость, о чем мы поговорим позднее.

Причиной повреждения клетки может стать фактор как эк-

зо-, так и эндогенной природы. С классификацией этиологичес-

ких факторов вы уже знакомы, поэтому повторятся не буду.

Следует отметить, что повреждения бывают _обратимые . и

_необратимые .. Например, обратимым повреждением лизосом в

клетках эпителия кишечника является их разрушение под влия-

нием эндотоксинов микробов кишечной группы. После прекраще-

ния интоксикации лизосомы в цитоплазме поврежденной клетки

восстанавливаются. В случае сильной или длительной интокси-

кации и гибели клеток, говорить о восстановлении лизосом,

конечно, не приходится. Необратимые повреждения клеток может

вызвать, к примеру, любая вирусная инфекция.

Повреждение клетки может быть _острым . и _хроническим ..

Функциональные проявления острого повреждения клетки

делятся на преддепрессионную гиперактивность, парциальный

некроз и тотальное повреждение. Эти проявления составляют

сущность острого повреждения клетки в зависимости от ее

строения, исходного функционального состояния, вида этиоло-

гического фактора и механизма его действия.

_Преддепрессионная гиперактивность . возникает вследствие

обратимого повреждения клетки умеренными действиями патоген-

ных факторов. В результате этого в мембране клетки происхо-

дит неспецифическое возбуждение аденилатциклазной системы и

активация образования вторичных мессенджеров (посредников) и

усиление деятельности органелл, в первую очередь митохонд-

рий. Это приводит к усилению окисления субстратов и синтеза

АТФ. Одновременно с этим мобилизуются все энергозависимые

процессы, направленные на повышение резистентности клетки к

патологическому фактору. В результате, если воздействие это-

го фактора ограничено, может произойти"выздоровление" клетки

с последующим восстановлением первоначальной структуры и

функции. По Меерсону, после этого в генетическом аппарате

клетки образуется так называемый "системный структурный

след", запоминающий происшедшее воздействие и в дальнейшем

при повторном воздействии этого же фактора облегчающий клет-

ке адаптацию. Обратите на этот феномен особое внимание, пос-

кольку он крайне важен для понимания многих адаптационных

процессов в любых органах и тканях.

В случае _ парциального некроза . поврежденная часть клетки

отделяется от функционирующей части вновь образующиейся ком-

пенсаторной "демаркационной" мембраной и уничтожается фаго-

цитами. После этого структура и функция клетки восстанавли-

вается за счет гиперплазии субклеточных единиц.

Если же повреждающий фактор имеет выраженную интенсив-

ность и время действия, то происходит _тотальное повреждение

клетки, что приводит к депрессии функции митохондрий, сниже-

нию синтеза макроэргов, нарушению энергозависимого клеточно-

го транспорта. Нарастает угроза дисфункции клетки, которая

реализуется в случае массивной деструкции лизосом, выхода

гидролитических ферментов в цитоплазму и структурной дезор-

ганизации органелл и мембран. Эта фаза острого повреждения

клетки, когда еще сохраняется небольшой градиент концентра-

ции электролитов между цитоплазмой и внеклеточной средой,

называется "агонией" клетки. Исчезновение мембранного потен-

циала в результате выравнивания концентраций Na+ и К+ по обе

стороны мембраны характеризует смерть клетки. При этом рез-

кое увеличение проницаемости клеточных мембран приводит к

доступу в клетку из окружающей среды ферментов, которые про-

должают разрушение всех ее структурных элементов.

Особенности реакции клетки на повреждающий фактор зави-

сят как от его характеристики, так и от типа клетки по ее

способности к делению, обеспечивающей возможность рекомпен-

сации. В настоящее время принято считать, что в организме

имеются _три категории . специализированных клеток по их спо-

собности к делению.

_Клетки I категории . к моменту рождения в первый период

жизни достигают высокоспециализированного состояния структур

за счет минимизации функций. В организме отсутствует источ-

ник возобновления этих клеток в случае их дисфункции. К та-

ким клеткам относятся нейроны. Клетки I категории способны к

внутриклеточной регенерации, в результате которой восстанав-

ливается утраченные части клеток, если сохранены ядерный ап-

парат и трофическое обеспечение.

_Клетки II категории . - высокоспециализированные клетки,

выполняющие какие-либо определенные функции и затем либо

"изнашивающиеся", либо слущивающиеся с различных поверхнос-

тей, причем иногда очень быстро. Подобно клеткам I катего-

рии, они не способны размножаться, однако в организме имеет-

ся механизм для их непрерывного воспроизводства. Такие кле-

точные популяции называются обновляющимися, а состояние, в

котором они находятся - стационарным. К ним, например, отно-

сятся клетки, выстилающие большую часть кишечника.

_Клетки III категории . отличаются большой продолжитель-

ностью жизни, их деление после полного завершения специали-

зации в нормальных условиях онтогенеза происходит редко, но

способность к этому процессу у них сохраняется. При стимуля-

ции, возникающей, например, после травмы, они начинают ин-

тенсивно делиться, в результате чего воспроизводятся соот-

ветствующие специализированные клетки. Примером таких клеток

служит гепатоцит или гормонально активная клетка.

Процессы клеточного деления (митоза) могут нарушаться

при различных воздействиях: УФО, ИО, высокая температура,

митотические яды, канцерогены и т.п. Как вы помните, с по-

мощью митоза осуществляется передача наследственных свойств

клетки. В процессе митотического деления выделяют 4 фазы:

профазу, метафазу, анафазу и телофазу.

При патологии митоза может страдать любое из его звень-

ев. Руководствуясь этим, были предприняты попытки создать

классификацию патологии митоза.

Наибольшую известность получила классификация, предло-

женная в 1972 году И.А.Аловым:

_I тип .. Повреждение хромосом: задержка клеток в профазе;

нарушение спирализации и деспирализации хромосом; образова-

ние мостов между хромосомами в анафазе; раннее разъединение

сестринских хроматид; повреждение кинетохора.

_II тип .. Повреждение митотического аппарата: задержка

развития митоза в метафазе; рассредоточение хромосом в мета-

фазе;полая метафаза; многополюсные митозы; асимметричные ми-

тозы;моноцентрические митозы; К-митозы.

_III тип .. Нарушение цитотомии: преждевременная цитото-

мия, задержка цитотомии; отсутствие цитотомии.

Можно считать установленным, что задержка вступления

клеток в митоз возникает в основном в связи с нарушением их

метаболизма, в частности синтеза нуклеиновых кислот и бел-

ков, а нарушение хромосом при репродукции клетки, обнаружи-

ваемое в условиях патологии - вследствие разрыва цепей ДНК и

расстройства репродукции ДНК хромосом.

_ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

На уровне клетки повреждающие факторы "включают" нес-

колько патогенетических звеньев:

I. 2 нарушение энергетического обеспечения процессов,

2протекающих в клетке:

1. Снижение интенсивности и(или) эффективности процес-

сов ресинтеза АТФ.

2. Нарушение транспорта энергии АТФ.

3. Нарушение использования энергии АТФ.

II. 2 повреждение мембранного аппарата и ферментных сис-

2тем клетки;

III. 2 дисбаланс ионов и жидкости в клетке;

IV. 2 нарушение генетической программы клетки и(или) ме-

2ханизмов ее реализации:

А. Нарушение генетической программы:

1.Изменение биохимической структуры генов.

2.Дерепрессия патогенных генов.

3.Репрессия "жизненно важных" генов.

4.Внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК с пато-

генными свойствами.

Б. Нарушение реализации генетической программы:

1.Расстройство митоза.

2.Нарушение мейоза.

V. 2 расстройство внутриклеточных механизмов регуляции

2функции клеток:

1. Нарушение рецепции регуляторных воздействий.

2. Нарушение образования вторичных посредников.

3. Нарушение фосфорилирования протеинкиназ.

Повреждение клеток может быть специфическим и неспеци-

фическим. По существу, каждое повреждение вызывается наруше-

нием структуры и функции клеток тем или иным болезнетворным

началом. Поэтому специфическое проявление повреждения на лю-

бом уровне прямо или косвенно связано с особенностями дейс-

твия этиологического фактора, вызывающего данное повреждение.

Специфические формы повреждения можно усмотреть при

анализе любого его вида. Например, при механической травме -

это нарушение целостности структуры ткани,при иммунном гемо-

лизе - изменение свойств мембраны эритроцитов под влиянием

гемолизина и комплемента, радиационное повреждение - образо-

вание свободных радикалов с последующим нарушением окисли-

тельных процессов. Подобных примеров можно привести очень

много.

Специфическим повреждениям клеток сопутствуют или сле-

дуют за ними и общие неспецифические проявления повреждения,

на которых мы остановимся более подробно.

_Первым и наиболее общим неспецифическим выражением пов-

_реждения клетки ., вызванного любым агентом,является нарушение

неравновесного состояния клетки и среды, что является общей

характеристикой всего живого, независимо от уровня его орга-

низации. Организм обладает массой приспособлений, питаемых

энергией пищевых веществ, с помощью которых он поддерживает

состояние, препятствующее уравновешиванию диффузионных, ос-

мотических, тепловых, электрических процессов с окружающей

средой. Полное прекращение жизни - смерть характеризуется,

как известно, постепенным прекращением неравновесного состо-

яния и переходом его в состояние полного равновесия с окру-

жающей средой.

С энергетической точки зрения, повреждение как наруше-

ние неравновесного состояния живой системы сопровождается

высвобождения дополнительной энергии в виде тепловой, элект-

рической (потенциал повреждения), химической (снижение ре-

докс-потенциала) и так называемой структурной энергии клеток

и тканей.

Структурная энергия освобождается при _денатурации

структур цитоплазмы и клеточных органоидов. Денатурация -

повреждение молекул белка, имеет много показателей, такие,

как величина энтропии, степень упорядоченности молекул.

Этот процесс в химическом смысле сопровождается сглажи-

ванием, исчезновением третичной и четвертичной структур бел-

ка, расплавлением полипептидных цепей, изменением активности

сульфгидрильных групп и т.д.

Повреждение клеток выражается еще и _нарушением структу-

_ры и функции мембран .. Вообще способность формировать мембра-

ны является решающей в образовании клетки и ее субклеточных

органелл. Любое нарушение сопровождается изменением проница-

емости клеточных мембран и состояния цитоплазмы поврежденной

клетки. Повреждение клеточных мембран, согласно модели Син-

гера, может быть обусловлено деструкцией их липидных или

белковых (ферментных) компонентов.

Повреждение липидных компонентов клеточных и субклеточ-

ных мембран возникает несколькими путями. Важнейшими из них

являются перекисное окисление липидов (ПОЛ), активация мемб-

ранных фосфолипаз, осмотическое растяжение пептидной основы

мембран, повреждающееся воздействие иммунных комплексов.

Суммарным выражением патологии клеточной мембраны может

служить нарушение ее основных функций:

1) мембранного транспорта;

2) изменение проницаемости мембраны;

3) изменение коммуникации клеток и их "узнавания";

4) изменение подвижности мембран и формы клеток;

5) изменение синтеза и обмена мембран.

_Мембранный транспорт . предполагает перенос ионов и дру-

гих субстратов против градиента концентрации. При этом нару-

шается функция клеточных насосов и ингибируются процессы ре-

гуляции обмена веществ между клеткой и окружающей ее средой.

Молекулярный механизм работы клеточных насосов до конца не

расшифрован и в настоящее время. Энергетической основой их

работы являются процессы фосфорилирования и дефосфорилирова-

ния ферментов - аденозинфосфатаз за счет энергии АТФ. Эти

ферменты "вмонтированы" в белковую часть клеточных мембран.

Там же работают ионные каналы, через которые проходят в

клетку и из клетки ионы, вода и другие вещества (например,

аминокислоты). В зависимости от вида проходящих по каналу

ионов различают Na-K-АТФазу, Ca-Mg-АТФазу, Н-АТФазу.

Особое значение имеет работа Na-K-насоса, результатом

которой является превышение концентрации ионов К+ внутри

клетки приблизительно в 20-30 раз по сравнению с внеклеточ-

ной. Соответственно этому, концентрация ионов Na+ внутри

клетки приблизительно в 10 раз меньше, чем снаружи.

Повреждение Na-K-насоса вызывает освобождение ионов К

из клетки и накопление в ней ионов Na, что характерно для

гипоксических состояний, токсических повреждений клетки (яд

кобры, каракурта), инфекционных поражений, аллергии, сниже-

ния температуры внешней среды. С транспортом ионов Na и К

тесно связан транспорт ионов Са. Интегральное выражение этих

нарушений хорошо иллюстрируется на примере гипоксии миокар-

да, которая прежде всего проявляется патологией митохондрий.

Следует отметить, что повреждение мембран митохондрий

являлется ключом клеточного повреждения. В его прогрессиро-

вании большая роль принадлежит нарушению контроля уровня

кальция в цитоплазме. Ишемическое повреждение митохондрий

приводит к нарушению функции Na-К-АТФазного насоса, посте-

пенному накоплению в клетке Na и потере ею калия, что в со-

вокупности ведет к вытеснению Са из митохондрий. В результа-

те повышается уровень ионизированного кальция в цитоплазме и

увеличивается его связь с кальмодулином, что, в свою оче-

редь, приводит к расхождению клеточных стыков, активации

фосфолипаз. Эндоплазматическая сеть накапливает воду и ионы,

следствием чего является развитие гидропической дистрофии.

Усиление гликолиза сопровождается истощением гликогена, на-

коплением лактата и снижением рН. Таким образом, накопление

Са в клетке можно считать универсальным механизмом клеточной

деструкции.

Кроме того, хорошо известно участие Са в освобождении

медиаторов аллергии из тучных клеток. По современным данным,

их аллергическая травма сопровождается разжижением мембраны,

разрыхлением и увеличением проводимости кальциевых каналов.

Са, проникая в большом количестве внутрь клетки, способству-

ет освобождению гистамина и других медиаторов из гранул.

_Проницаемость мембран . - качество мембраны, позволяющее

поддерживать обмен клетки со средой и осуществлять контроль

"перекрытых каналов", связанный с метаболизмом энергии и

конформацией белка. Проницаемость мембраны позволяет поддер-

живать не только постоянство электролитного состава клетки -

ионный гомеостаз, но и ионный гетерогенитет, т.е. вполне оп-

ределенные, резко выраженные различия ионного состава внут-

риклеточной м внешней среды. Donnan (1911) предложил уравне-

ние равновесия концентрации анионов и катионов по обе сторо-

ны полунепроницаемой мембраны, согласно которому произведе-

ния концентрации противоположно заряженных ионов по обе сто-

роны мембраны равны между собой.

В качестве примера изменения проницаемости для ионов

мембраны эритроцитов при иммунной травме следует указать на

специфический гемолиз. Процесс гемолиза начинается с увели-

чения проницаемости мембраны эритроцитов для ионов К, Na,

Ca. Нарушается функция Na-К-насоса, из эритроцитов выходит

К, а входит Na. Увеличивается проницаемость мембран для мо-

лекул глюкозы, аминокислот и ряда других метаболитов. Тормо-

зится обмен Cl- и HCO3- (феномен Гамбургера) и Cl- и SO4--

за счет фиксации на эритроците гемолизина и комплемента.

_Коммуникация клеток и их "узнавание" ..

Клеточное "общение" и "узнавание" подразумевают прежде

всего различия во внешних поверхностях плазматических мемб-

ран и мембран внутриклеточных органелл. В этом отношении

особый интерес представляет гликокаликс мембраны с поверх-

ностными антигенами-маркерами определенного типа клеток.

При различных патологических процессах (воспаление, ре-

генерация, опухолевый рост) поверхностные антигены могут из-

меняться, причем различия могут касаться как типа антигена,

так и его доступности со стороны внеклеточного пространства.

Например, изменения гликолипидов мембраны делают ее более

доступной воздействию антител. Известно также, что изменения

с поверхностью мембраны протеиназ могут влиять на прочность

связей мембранных компонентов с цитоскелетом и тем самым на

подвижность клеток.

Коммуникабельность клеток определяется и состоянием

клеточных стыков, которые могут повреждаться при различных

патологических состояниях и болезнях.

Межклеточное взаимодействие и кооперация клеток связаны

с клеточной рецепцией и медиацией, нарушение которой ведет к

разнообразной патологии клеток.

_Подвижность мембран и форма клеток .. Различают два типа

изменений; выпячивание мембраны наружу - экзотропия, и выпя-

чивание мембраны внутрь цитоплазмы - эзотропия. Изменения

формы клеток связаны не только с этими двумя типами измене-

ний, нередко речь идет об упрощении клеточной поверхности,

т.е. потере специфических образований, без которых невозмож-

но нормальное функционирование клетки (например, потеря мик-

роворсинок энтероцитами).

_Синтез мембран . может усиливаться либо снижаться, также

как и обмен мембран при некоторых заболеваниях.

Следующим неспецифическим проявлением повреждения клет-

ки можно считать _ потенциал повреждения . (или так называемый

мембранный потенциал), который представляет собой разность

потенциалов между неповрежденной и поврежденной ее поверх-

ностями. Поврежденная ткань (или клетка) становится электро-

отрицательной по отношению к своим неповрежденным участкам.

Разность потенциалов обусловлена уменьшением количества ио-

нов К на поврежденной поверхности. Мембранный потенциал кле-

ток печени крысы при гипоксии снижается с -60 до -80 mВ.

Одним из важнейших неспецифических выражений поврежде-

ния тканей и клеток является _ нарушение обмена воды . в тканях

и клетках. Оно заключается в том, что в поврежденной клетке

вода освобождается из цитоплазмы и выходит в окружающюю сре-

ду. Соответственно увеличивается содержание экстрацеллюляр-

ной воды и возникает травматический отек. Примером может

служить отек мозга и т.д. Чем сильнее повреждение, тем боль-

ше поврежденная ткань отдает воды в межклеточную жидкость,

кровь и лимфу. Например, при переломе бедра из поврежденных

тканей за 5 суток переходит в кровь и лимфу до 8 л воды.

_Изменение электропроводности . как показатель повреждения

клеток и тканей выражает прежде всего изменение емкостных

свойств не только поверхностных цитоплазматических, но и

внутренних мембран эндоплазматической сети и клеточных орга-

ноидов, которые выполняют роль конденсаторов, а содержимое

клеток - роль раствора, содержащего коллоиды и кристаллоиды.

Как известно, клетки обладают не только омическим, но и ем-

костным сопротивлением, суммарная величина которых называет-

ся _импеданс .. Применение этого показателя в качестве диагнос-

тического метода разрабатывается на кафедре физики нашего

института.

Распространение повреждения вглубь клетки травмирует ее

органоиды и нарушает активность связанных с ними _ ферментных

_систем .. В митохондриях поврежденной клетки происходят раз-

личные нарушения активности окислительных ферментов (цитох-

ромоксидазы и др.). Вследствие этого интенсивность клеточно-

го дыхания снижается, активируются внутриклеточные протеазы,

что приводит к накоплению кислых продуктов протеолиза и сни-

жению рН клеточной среды. Эти процессы лежат в основе _ауто-

_лиза . поврежденных клеток.

_Уменьшение окислительного фосфорилирования ., оценивающе-

еся отношением убыли неорганического Р к количеству поглоща-

емого кислорода, так же может служить признаком повреждения

клетки.

Заслуживает внимания и изменение _ редокс-потенциала . тка-

ней при различных повреждениях. Простота метода его опреде-

ления и быстрота получения ответа позволяют использовать

этот метод для выявления повреждения тканей при их консерва-

ции и пересадке.

Любое повреждение тканей сопровождается _ ацидозом . клеток

(рН падает до 6 и ниже). Ацидоз - один из наиболее важных и

легко измеряемых показателей повреждения клетки. Различают

_ацидоз первичный . - вследствие активации протеолиза, гликоге-

нолиза и гликолиза в поврежденной клетке (большое значение

при этом имеет повреждение лизосом); и _ ацидоз . вторичный -

возникающий в воспаленной ткани значительно познее (через

несколько часов после повреждения). Первичный ацидоз возни-

кает независимо от вида повреждающего агента. При поврежде-

нии клеток меняются их _ сорбционные . свойства, что проявляется

в усилении интенсивности окрашивания клеток различными кра-

сителями. По этому показателю можно судить в обратимости

повреждения - если клетки восстанавливают первоначальные

сорбционные свойства.

Нельзя не сказать о том, что при повреждении клеток су-

щественно меняются структурно-функциональные характеристики

органелл. Более подробно мы остановимся на некоторых из них.

Изменения _ эндоплазматической сети . могут быть представ-

лены гиперплазией и атрофией, дезагрегацией рибосом и поли-

сом, разрывом трубок и пузырьков ЭПР (рис.1). Известно, что

важнейшей функцией ЭПР является обезвреживание различных

токсических веществ. Катализаторами таких процессов являются

монооксигеназы или оксигеназы со смешанной функцией (ОСФ),

конечной оксигеназной этой цепочки является цитохром Р-450.

Следует помнить, что далеко не всегда эта система может

обезвредить поступающие вещества, напротив, возможно образо-

вание реакционноспособных оксигенированных продуктов, кото-

рые, взаимодействуя с нуклеиновыми кислотами и белками клет-

ки, ведут к ее повреждению.

Выделяют два основных пути повреждения клетки от воз-

действия системы ОСФ-цитохром Р-450:

1) Образование активированных продуктов, вызывающих

разрушение жизненноважных клеточных компонентов (ДНК, РНК,

белков, кофакторов), что приводит к острому или хроническому

токсическому повреждению клетки.

2) Генерация супероксидных радикалов кислорода и пере-

киси водорода, индуцирующих ПОЛ.

Исследования последних лет показали, что именно интен-

сификация процессов ПОЛ является одним из главных факторов

повреждения мембран и ферментов клеток. Ведущее значение при

этом имеют следующие процессы: 1) изменение физико-химичес-

ких свойств липидов мембран, уменьшение содержания в них

фосфолипидов, холестерина и жирных кислот. Это обусловливает

нарушение конформации их липопротеидных комплексов и связан-

ное с этим снижение активности белков и ферментных систем,

обеспечивающих рецепцию гуморальных воздействий, трансмемб-

ранный перенос ионов и молекул, структурную целостность

мембран; 2) изменение физико-химических свойств белковых ми-

целл, выполняющих структурную и ферментную функции в клетке;

3) образование структурных дефектов в мембране - т.н. прос-

тейших каналов (кластеров) вследствие внедрения в них про-

дуктов ПОЛ. Увеличение образования продуктов ПОЛ и парал-

лельно с этим кластеров может привести к фрагментации мемб-

ран (этот процесс получил название детергентного действия

продуктов ПОЛ) и к гибели клетки.

Важно отметить, что в клетке существуют _ защитные систе-

_мы ., которые могут ингибировать эти повреждения (восстанов-

ленный глютатион, превращение эпоксидов в транс-дигидродио-

лы, естественные структурные антиоксиданты - vit. Е и холес-

терин).

Таким образом, повреждение клетки в этом случае реали-

зуется лишь после истощения систем. О повреждении _ митохонд-

_рий . мы уже говорили, поэтому кратко суммируем ранее сказан-

ное. Морфологически это проявляется набуханием митохондрий,

изменением их размеров (рис.2), структуры и числа крист, а

функционально - в нарушении транспорта Са и выработки энер-

гии.

Весьма значительную роль в повреждении клетки отводят

лизосомам - "органам" внутриклеточного пищеварения, которые

известны еще и как "убийцы" клетки. Физиологическая патоло-

гическая активность лизосом зависит в основном от двух фак-

торов: состояния (стабилизации) мембран лизосом и активности

их ферментов. Дестабилизации лизосомальных мембран способс-

твуют микотоксины и эндотоксины бактерий, канцерогены, фос-

фолипазы, активаторы ПОЛ, гипоксия, голодание, нарушение

КЩР, эндокринопатии, шок, травмы. Эти факторы объединяются

под названием лабилизаторов мембран. Антагонистами их явля-

ются стабилизаторы (противовоспалительные гормоны, хлорок-

син, холестерол и др.).

В патологических условиях возникают конкурентные взаи-

моотношения между лабилизаторами и стабилизаторами лизосо-

мных мембран, если они в пользу первых, проницаемость мемб-

ран становится достаточной для выхода гидролаз в цитоплазму.

В этом случае часть клетки или вся клетка гибнет (рис.3).

Нарушение функции лизосом может носить наследственный

характер (т.н. лизосомные болезни), что проявляется дефектом

(отсутствием) одного или нескольких лизосомных ферментов,

что ведет к накоплению в клетке веществ, которые в норме ме-

таболизируются этим ферментом. Примерами таких болезней яв-

ляются гликогенозы, гепатозы и т.д. Синонимами их служат

"болезни накопления" или тезаурисмозы.

_Механизмы защиты

_и адаптации клеток к повреждению ..

Наряду с ранее описанными механизмами повреждения, в

клетке существуют и параллельно протекают защитные и адап-

тивные процессы, без которых полноценное функционирование

клеток просто невозможно.

В основе этих процессов лежат такие основополагающие

свойства клеток как биосистем:

1) отграниченность от среды за счет биологического

барьера - мембраны, позволяющей осуществлять обмен со средой

без нарушения целостности системы;

2) открытость системы, заключающаяся в возможности об-

мена со средой веществом, энергией и информацией, что позво-

ляет поддерживать функциональный гомеостаз;

3) избирательность обмена со средой;

4) способность в процессе обмена создавать функциональ-

ные резервы вещества и энергии, необходимой для экстремаль-

ных ситуаций;

5) способность изменять свою структуру в зависимости от

требований среды.

Весь комплекс адаптивных реакций условно можно разде-

лить на две группы: внутриклеточные и межклеточные.

2Внутриклеточные механизмы адаптации клеток:

1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения

клеток.

2. Защита мембран и ферментов клеток.

3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и

жидкости в клетках.

4. Устранение нарушений генетической программы клеток.

5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внут-

риклеточных процессов.

6. Снижение функциональной активности клеток.

7. Регенерация.

8. Гипертрофия.

9. Гиперплазия.

В процессе эволюции по мере усложнения своей организа-

ции клетки приобрели способность противостоять патогенным

воздействиям извне. Решающую роль для такого саморегулирова-

ния играет принцип перемещающейся активности функциональных

структур. Этот принцип заключается в том, что в нормальных

условиях функциональные элементы системы "задействованы" не

полностью: из общего числа структур, выполняющих одинаковую

функцию активно действуют только часть их, обеспечивающая

физическую нагрузку. При увеличении нагрузки повышается чис-

ло функционирующих структур, при уменьшении снижается. Этот

принцип распространяется на все уровни системы: от молеку-

лярного до организменного. Таким образом, на уровне тканей

имеются резервные клетки, а на уровне клетки - резервные ор-

ганеллы и молекулы, которые в нормальных условиях в каждый

данный момент могут быть включены в функцию.

Поскольку естественная жизнь клетки конечна, то необхо-

дима их замена, т.е. восстановление либо числа клеток, либо

их функции.

Замена изнасившихся структур новыми происходит спокойно

и ритмично в течении всей жизни человека и носит название

_физиологической регенерации .. При болезнях она может проте-

кать бурно, неравномерно, импульсивно, обеспечивая восста-

новление того или иного объема погибшей ткани, поэтому она

называется _ репаративной .. Различают _ полную репаративную реге-

_нерацию . (restitutio ad integrum) и _ неполную . (substitutio).

первая подразумевает восстановление исходной архитектоники

тканей после повреждения. Неполная регенерация наблюдается в

случае обширных некрозов тканей, сопровождающихся разрушени-

ем их соеденительнотканного скелета. При этом место повреж-

дения заживает рубцом, а регенерация развертывается в остав-

шейся части органа. При всем полиморфизме репаративной реге-

нераторной реакции высших животных и человека в основе каж-

дого из ее проявлений всегда лежит один и тот же элементар-

ный процесс - _ воспроизведение субклеточных структур и их

_составных частей .. Именно это звено регенераторной реакции

представляет собой тот универсальный кирпичик, различные

комбинации которого составляют структурную основу компенса-

торных процессов, по-разному называемых, но имеющих одну

сущность и направление - обеспечение постоянства внутренней

среды организма и динамического равновесия с внешней средой.

По сути своей, регенерация отражает собой главный про-

цесс, лежащий в основе всего разнообразия структурных функ-

циональных изменений клеток - непрерывный распад и синтез

веществ. При нарушении равновесия между темпом разрушения

структур и их регенерации в пользу первого, развивается

_дистрофия . (т.е. нарушение регенерации на молекулярном и уль-

траструктурном уровне).

Универсальными процессами адаптивного характера являют-

ся _ гипертрофия и гиперплазия клеток и тканей ., происходящая

по принципу минимизации, т.е. "всегда имеет место гиперпла-

зия не "индифферентных", неспецифических структур, а строго

ориентированных на нейтрализацию специфического патогенного

фактора, который индуцировал гиперплазию в каждом конкретном

случае".

В качестве примера динамики адаптивно-компенсаторных

реакций можно привести воспаление - один из типических пато-

логических процессов. Для клеточных структур приобладающюю

роль здесь играют компенсаторные реакции ткани, а для тка-

ни - адаптация, протекающая в три этапа:

1) образование барьера, разделяющего пораженный участок тка-

ни от нормального;

2) изменение обмена в очаге поражения, обеспечивающее элими-

нацию инородных и некротических масс и подготавливающее

материальные и энергетические ресурсы для репаративной

регенерации;

3) пролиферация клеток, обусловливающая восстановление нару-

шенных структур и функций.

Надо помнить, что слишком сильная компенсаторная реак-

ция, не соответствующая вызвавшей ее причине, сама может

явиться _ причиной патологии ., более ярко выраженной, чем повод

к ее возникновению. Примером может служить генерализация

воспалительного процесса.

Исходя из ранее сказанного, попытаемся ответить на воп-

рос, давно интересующий как теоретическую, так и прикладную

медицину: можно ли целенаправленно повысить резистентность

клеток, а, значит, и всего организма, к действию патогенных

факторов?

В данном случае речь должна идти не срочной адаптации к

какой-либо экстремальной ситуации, когда организм работает

на грани срыва, используя имеющиеся системы защиты и компен-

сации, а о долговременной адаптации, в основе которой лежат

структурные изменения, вызываемые в клетках в результате

увеличения функций и действия гормонов и действия медиато-

ров. Схема, предложенная Ф.З.Меерсоном, включает две цепи

явлений: во-первых, мобилизация функциональной системы, спе-

цифически ответственной за адаптацию к данному конкретному

фактору, и, во-вторых, совершенно не специфическая стандарт-

ная активация стресс-реализующих систем. В дальнейшем в

клетках функциональной системы, ответственной за адаптацию

увеличенная физиологическая функция оказывается сопряженной

с активацией генетического аппарата: возникает увеличение

синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующие ключевые

структуры клеток. В итоге избирательного роста этих ключевых

формируется, так называемый, "системный структурный след",

который приводит к увеличению функциональной мощности сис-

тем, ответственных за адаптацию, что и делает возможным ус-

тойчивую долговременную адаптацию.

В последнее время установлено, что изолированные органы

и клеточные элементы - митохондрии, элементы СПР, взятые у

адаптированных животных (к гипоксии), сами по себе обладают

высокой устойчивостью к аноксии, токсическим повреждением, а

также к аутолизу при длительном хранении. Это явление обоз-

начено как "феномен адаптационной стабилизации структур"

(ФАСС) и установлено, что в молекулярном механизме ФАСС важ-

ную роль играет увеличение экспрессии определенных генов и

как следствие накопление в клетках специальных так называе-

мых стресс-белков (белков теплового шока) с молекулярной

массой 71-72 кДа, которые предотвращают денатурацию белков и

защищают клетку от повреждения. Кроме того, эти белки повы-

шают устойчивость клеточного аппарата биосинтеза белка пов-

реждающим фактором. Можно сделать вывод, что эти белки при-

надлежат к клеточным системам репараций.

Отвечая на вопрос, поставленный ранее, можно ответить:

да, повысить резистентность клеток к повреждению можно, ис-

пользуя даже не стрессовые, а физиотерапевтические воздейс-

твия, что и положено в основу нового направления в медицине:

адаптационных.

_ЗАКЛЮЧЕНИЕ ..

В завершение нашей лекции хочу сказать, что патология

клетки понятие не однозначное, охватывающее различные сторо-

ны структурных функциональных нарушений как самой клетки,

так и ее кооперативных связей с другими клетками.

Известный отечественный клиницист и физиолог К.М.Быков

(1944) писал: "Современная физиология, накопив огромный ма-

териал о деятельности отдельных органов и тканей, все более

приближается к разрешению двух центральных проблем: _ физиоло-

_гия клеток и физиология целого организма .". Вы, как будущие

врачи, должны хорошо понимать, что любые клеточные или моле-

кулярные изменения жестко корректируются в регуляторных сис-

темах организма и в огромном большенстве случаев блокируется

его адаптационными реакциями.

В то же время частная патология клетки представлена не

только достаточно стереотипными изменениями той или иной

ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и изме-

нениями ультраструктур клетки, специфичными на столько, что

можно говорить о хромосомных болезнях и "болезнях рецепто-

ров", лизосомных, перокисомных и др. болезнях клетки.

В основе всех типических патологических процессов лежит

патология клетки как базиса морфогенеза общепатологических

проявлений, как дистрофия, стаз, тромбоз, инфаркт, репара-

ция, метаплазия, неоплазия и др..

Таким образом, патология клетки как интегративное поня-

тие - необходимая база общей патологии, без которой не воз-

можно понимание и, главное, адекватная коррекция нарушений

на уровне целого организма.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:28:35 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
14:06:53 24 ноября 2015
Лекция очент познавательная и интересная... соглашусь с Аминой в том, что недостаточно информации про ПОЛ. Мои благодарности!!!
Мадина23:34:21 16 февраля 2011Оценка: 5 - Отлично
Гавно одна вода
Руслан20:00:00 17 января 2010
Спасибо )) долго искала тему Повреждения клетки)) пригодится на экзамене этот вопрос)
Галинка00:06:21 10 января 2010Оценка: 4 - Хорошо

Смотреть все комментарии (6)
Работы, похожие на Реферат: Литература - Патофизиология (Повреждение клетки)
Мононуклеарный онкогенез
МОНОНУКЛЕАРНЫЙ ОНКОГЕНЕЗ Введение злокачественный мононуклеарный заболевание лечение Онкогенез (греч. onkos - масса, нарост, опухоль; genesis ...
Соединительная ткань - является основным компонентом стромы любого органа или ткани (Рис. 3). Функционирует в норме и патологии на основе взаимовыгодного сотрудничества клеточных ...
В них представлены две основные клеточные линии - клетки ретикулярной ткани и гемопоэтические клетки, т.е. для них характерно наличие стромальных и гемопоэтических элементов ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: книга Просмотров: 2663 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Педиатрия
1. История отечественной педиатрии Начало становления отечественной педиатрии относится к 18 веку. Ломоносов в письме к Шувалову указывает на ...
В результате нарушается проницаемость клеточных мембран, уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка, обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку, снижается ...
Электронно-микроскопические наблюдения показали, что высокая активность ацинозных клеток приводит к большим затратам энергетических и структурных белков, в связи с чем повреждаются ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: шпаргалка Просмотров: 11956 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Цитология, эмбриология, общая гистология
Луганский национальный аграрный университет Цитология, эмбриология, общая гистология (курс лекций) Луганск - 2005 Цитология, эмбриология, общая ...
Плазматическая мембрана, легко поврежденная микроиглой, способна к восстановлению, но при более грубом повреждении, особенно в отсутствие ионов кальция, цитоплазма вытекает через ...
... в их изоляции от содержимого гиалоплазмы внутри мембранных полостей, в транспорте этих белков в другие участки клетки, а также в синтезе структурных компонентов клеточных мембран.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: учебное пособие Просмотров: 18010 Комментариев: 4 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Биокерамика на основе фосфатов кальция
Российская академия наук Институт физико-химических проблем керамических материалов С.М. Баринов, В.С. Комлев Биокерамика на основе фосфатов кальция ...
Данное открытие привело к концептуальному изменению подхода к проблеме замещения и восстановления поврежденной костной ткани, к клеточным технологиям - инженерии костной ткани.
Метод успешно был использован для нанесения покрытий на различные полимерные материалы, в том числе в виде волокон или тканей, из которых могут быть созданы имплантируемые ...
Раздел: Рефераты по химии
Тип: книга Просмотров: 5623 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Аллергия и аллергические заболевания
... 2. Реагиновый (IgE) тип аллергических реакций (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ). 2.1. Защитная роль ГНТ. 2.2. Повреждающая роль ...
антигеном, значительно чаще по сравнению с другими сопровождаются структурными и функциональными повреждениями клеток, тканей, органов.
Результатом завершения процессов активации является образование литического комплекса (C5+C6+C7+C8+C9), который прикрепляется к мембране клетки, прошивает ее, формирует ...
Раздел: Рефераты по медицинским наукам
Тип: реферат Просмотров: 14882 Комментариев: 12 Похожие работы
Оценило: 15 человек Средний балл: 4.8 Оценка: 5     Скачать
Общая нозология. Типовые патологические процессы
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Тема 1. Патогенез (морфогенез и функциогенез) болезни Этиотропная (каузальная) терапия ...
в мембранах клеток активизируется фосфолипаза, отцепляется жирная кислота от лецитина клеточных мембран, из которой синтезируются простагландины под влиянием циклооксигеназы и ...
В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: контрольная работа Просмотров: 3723 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Механизмы реализации путей гибели клетки
Омский государственный педагогический университет Кафедра ботаники, цитологии и генетики дисциплина "Биология клетки" Контрольная работа На тему По ...
Они способны проходить между клетками эндотелия сосудов и клетками эпителия, через базальные мембраны и перемещаться по основному веществу (матриксу) соединительной ткани.
Кроме того в цитоплазме многих цитотоксических клеток обнаружены гранулы с белками, высвобождение которых вблизи цитоплазматической мембраны клетки-мишени вызывает ее повреждение.
Раздел: Рефераты по биологии
Тип: контрольная работа Просмотров: 3679 Комментариев: 3 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Массаж при патологии дыхательной системы
Министерство образования и науки Украины НИКОЛАЕВСКИЙ ПОЛИТЕХНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ Кафедра физической реабилитации Специальность 6.010200 Физическая ...
У больного с бронхоспазмом просвет бронхов уменьшается, наступает не только бронхоспазм, но и повреждение легочной ткани - пневмосклероз.В процессе жизнедеятельности меняется ...
Тканевая гипоксия опасна, она нарушает обмен в клетках, тем самым повреждая их.Все нижеперечисленные симптомы тканевой гипоксии являются следствием недостатка СО2 в тканях.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: дипломная работа Просмотров: 6198 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Фармакология
107 АДРЕНЭРГИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА (4) Определение: адренэргические препараты - это лекарственные вещества, которые препятствуют или ...
Вызывают стабилизацию электровозбудимой части мембраны нейрона, то есть нарушают ее проницаемость для различных ионов ( Ca,K,Na,Cl ), это приводит к увеличению критического уровня ...
Растворимость, транспорт через клеточные мембраны, тропность к белкам, скорость выведения.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 6816 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 3.5 Оценка: неизвестно     Скачать
Влияние предшественника лей-энкефалина на активность ферментов обмена ...
ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.Г. БЕЛИНСКОГО На правах рукописи ФИРСТОВА Наталья Вадимовна ВЛИЯНИЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКА ЛЕЙ ...
В настоящее время известно, что АПФ достаточно широко представлен в различных органах и тканях организма: в эндотелии кровеносных сосудов легких, мозга, сердечной ткани, в ...
... табл.2, рис.3). При воздействии стресса наблюдается нарушение проницаемости мембран и повышение содержания ионов Na+, что может вызвать торможение синтеза АПФ [64], чем, вероятно, ...
Раздел: Рефераты по биологии
Тип: дипломная работа Просмотров: 655 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

Все работы, похожие на Реферат: Литература - Патофизиология (Повреждение клетки) (9853)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150052)
Комментарии (1830)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru