Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Название: Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 06:34:11 01 октября 2005 Похожие работы
Просмотров: 5702 Комментариев: 3 Оценило: 7 человек Средний балл: 4.6 Оценка: 5     Скачать

.

Известно, рецепторы слизистой оболочки по­лости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и мотор­ную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних органов.

В развитии заболевании слизистой оболочки полос­ти рта и всего желудочно-кишечного тракта определен­ная роль принадлежит инфекционному фактору. Под влиянием, например, дизентерийной интоксикации по­ражаются интрамуральные сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижа­ется «диссоциация» выделения ферментов в дуоденаль­ном содержимом. Так, создаются условия, когда сапрофиты и условно-патогенная флора кишечника при­обретают вирулентные свойства и вызывают патологи­ческие процессы в слизистой оболочке кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут стать патогенными.

Многочисленные исследования клиницистов и соб­ственные наблюдения показывают, что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются пора­жения слизистой оболочки полости рта, выражающие­ся в слаженности сосочков и отечности языка, ощуще­нии сухости в полости рта и т. д.

Эта взаимосвязь осуществляется посредством ана­томических, физиологических, гуморальных коммуни­каций различных отделов желудочно-кишечного трак­та и его начального отдела — полости рта.

При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией, М. С. Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости рта. Так, при острой форме заболевания сли­зистая оболочка имела интенсивно-красный цвет, на­иболее выраженный в области языка и неба, сменяю­щийся на цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей, больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17 найдены эрозии и неспецифичес­кие язвы слизистой оболочки полости рта.

М. А. Малыгина (1966) при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные призна­ки патологии полости рта: катаральный, афтозный сто­матит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние из­менения при дизентерии характеризуются развитием катарального стоматита (2—3-й сутки от начала забо­левания). Позднее развивается десквамативный глос­сит и афтозный стоматит (7—14-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и дистро­фические изменения в нервных волокнах поврежден­ных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания выявлялись геморрагические вы­сыпания на слизистой оболочке полости рта, транс­формирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто развивается сопутствую­щий кандидоз слизистой оболочки полости рта.

X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2 . Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обна­ружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечно­стью. В 38% случаев имел место складчатый язык, в 51%—десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным диагностическим призна­ком являлась обложенность языка, а при энтероколи­те—десквамация и атрофические изменения его эпи­телия. Поражения языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при забо­леваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.

В. А. Епишев (1970) проводил исследования поло­сти рта при хроническом гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и дли­тельности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), появле­нием налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что встречалось также при секретор­ной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения в по­лости рта чаще проявлялись рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже — острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобиль­ности вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность ми­грации лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном гастрите сни­жались. Отмечалось угнетение функционального сос­тояния слизистой оболочки полости рта. Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное — ускоряло ее. Разли­чия в строении эпителия полости рта и желудка опре­деляли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалось слущи­вание поверхностного слоя эпителия, незначительное увеличение выделения слизи.

По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловли­ваются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка соп­ровождалось снижением реактивности слизистой обо­лочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с се­крецией желез желудка. В стадии обострения язвен­ной болезни у больных отмечается извращение реак­ции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.

По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных яз­венной болезнью желудка и двенадцатиперстной киш­ки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть про­цесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдаются отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертро­фия нитевидных и грибовидных сосочков языка. Одно­временно установлено накопление гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение ак­тивности гиалуронидазы.

Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, увеличивается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объясняется изменением состава и активности нор­мальной кишечной флоры, участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке.

Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенад­цатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных желе­зах. Клинически это проявляется гиперсаливацией, не­редко с последующей сухостью (при хроническом тече­нии язвенной болезни), гипертрофией нитевидных со­сочков, отечностью языка, появлением афт и язв на слизистой оболочке полости рта.

По данным Г. Т. Резеповой (1976), у больных с за­болеванием пищеварительной системы в хроническом периоде заболевания отмечается снижение температу­ры красной каймы губ и ее повышение при обострении заболевания. Наряду с нарушением температуры име­ет место понижение электросопротивления губ во всех периодах нарушения функции пищеварительных орга­нов.

Дрожжевые поражения слизисто-серозных желез нижней губы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдал Л.И. Урбанович (1969). Наряду с ги­перемией, сухостью и жжением клиника заболевания дополнялась гипертрофией слизистых трубчато-альвеолярных губных желез. Железы пальпировались в виде плотноватых, дольчатых, слегка болезненных об­разований. При отсутствии дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта они обнаружива­лись при исследовании содержимого губных слизистых желез. Выводные протоки губных желез иногда были окружены ободком красного цвета.

Наши клинические наблюдения указывают на то, что наиболее часто стоматиты развиваются при забо­леваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим мы провели экспериментальное исследование по изу­чению состояния слизистой оболочки полости рта при данном виде патологии (Рыбаков А. И., 1964). На эк­спериментальных моделях заболеваний желудочно-ки­шечного тракта было показано, что при нарушении функции органов пищеварения на слизистой оболочке полости рта можно наблюдать клинические симптомы, присущие различным формам стоматитов. Исследова­ние показало, что среди различных вариантов модель­ных поражений слизистой оболочки полости рта (глос­сит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой пато­логии является афтозный стоматит. Наряду с этим вы­являются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Последующие клинико-эпидемиологические иссле­дования позволили подтвердить наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я пищеварительной системы.

Хронический гастрит . Заболевание характеризует­ся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем с се­креторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен, чаще беспокоят тяжесть в эпигастральной области, отрыжка воздухом, преобладают симптомы кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки полигиповитамино­за, белкового дефицита, в ряде случаев отмечается на­рушение гемопоэза. В полости рта этих больных сли­зистая оболочка чаще бледно-розового цвета, нор­мально увлажнена. Больные нередко предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический привкус в полости рта, осо­бенно по утрам. Слизистая оболочка в области вести­булярной поверхности губ истончена, на красной кай­ме губ появляются белесоватые сухие чешуйки, по­верхностные трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены, в то время как грибовидные, особенно в передней трети языка, кажутся увеличенными. Для этой формы патологии характерным является наличие очагов выраженной ат­рофии нитевидных сосочков, вплоть до появления ма­лозаметных эрозий, выявляемых лишь при стоматоско­пическом исследовании. По периферии очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состо­ящий из гиперплазированного эпителия. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жже­ния, болезненности, особенно при приеме раздражаю­щей пищи. Длительность существования подобных очагов десквамации варьирует от 3—5 дней до 2— 3 нед. Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные изме­нения слизистой оболочки языка проявляются наибо­лее интенсивно в периоды обострения основного забо­левания. Следует отметить, что изменения десневого края при данном виде патологии носят дистрофичес­кий характер, так как отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления.

Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией протекает с выраженным болевым синдро­мом. Из диспепсических явлений чаще беспокоят из­жога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной об­ласти. Слизистая оболочка полости рта обычно розо­вой окраски. Саливация нормальная. Вкусовая чувст­вительность извращена лишь в период диспепсических явлений. В области средней и дистальной третей дор­сальной поверхности языка нитевидные сосочки чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсив­но выражен налет беловато-желтого или серовато- желтого цвета. Цвет и консистенция налета могут ме­няться в зависимости от интенсивности и выраженно­сти диспепсических проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее четко в связи с ги­пертрофией нитевидных сосочков и плотностью нале­та. Листовидные сосочки языка рельефны, представ­ляются несколько гиперемированными, что нередко является основанием для гипердиагностики и необос­нованной онкологической настороженности. Явления парестезии больше отмечаются в области корня и кон­чика языка. При стоматоскопическом исследовании слизистая оболочка кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные в размере грибовидные сосочки, особенно выраженные при на­личии локальной одонтогенной травмы в области рез­цов. В области десны, особенно во фронтальном участ­ке, отмечается катаральное воспаление. Маргиналь­ный край десны инфильтрирован, гиперемирован, лег­ко кровоточит при дотрагивании. Десневые сосочки деформированы. Отмечается скопление мягкого зуб­ного налета.

Присоединение вторичной инфекции нередко усу­губляет катаральный гингивит, способствуя эрозированию десневых сосочков. В этих случаях субъектив­ные ощущения наиболее выражены, отмечается повы­шенная травматичность десневого края.

Язвенная болезнь желудка . Многообразие клини­ческой картины обусловлено локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела же­лудка боли возникают вскоре после приема пищи под мечевидным отростком, нередко иррадиируют за гру­дину в область сердца, стимулируя приступ стенокар­дии. При язвах малой кривизны желудка боли возни­кают как правило, через 15—60 мин после еды и ло­кализуются преимущественно в эпигастральной обла­сти. Антральным язвам чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога, наклонность к профузным кровотечениям. Сочетание язв желудка и двенадцати­перстной кишки довольно часто. Болевой синдром в этих случаях характеризуется двумя волнами. Через 40—60 мин после еды появляется боль, резко усили­вающаяся через Г/2—2 ч и сохраняющаяся длительное время. Нередки упорная изжога, рвота, профузное кровотечение.

Основным симптомом язвенной болезни двенадца­типерстной кишки являются поздние, голодные, ноч­ные боли, не связанные с качеством пищи и купирующиеся приемом пищи или слабых растворов щелочей. Боли отмечаются в подложечной области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за грудину.

Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, при язвенной болезни желудка мало чем отлича­ются от таковых при хроническом гастрите. При язвен­ной болезни желудка, так же как и при гипацидных состояниях, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна в периоды обострения основного заболевания. Отмеча­ются изменения эпителия дорсальной поверхности языка. Налет на языке серовато-белого цвета наибо­лее выражен в дистальных его отделах, плотно при­креплен к подлежащим тканям. Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена, рель­ефность листовидных сосочков нарушена, грибовидные сосочки в начале заболевания мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера течения язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьшены в размере (рис. 2, а)' и мало заметны. Слизистая оболочка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с незначи­тельными явлениями атрофии.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с иктеричным оттенком в области за­навески мягкого неба. В периоды обострения заболе­вания может наблюдаться отечность языка. Язык уве­личен, выражены отпечатки зубов на его боковых по­верхностях и в области кончика. В зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом ис­следовании видны микроэрозии, участки истонченного эпителия, чем обусловлены порой и субъективные ощу­щения больного (чувство жжения, легкого покалыва­ния, саднения), усиливающиеся в момент приема пи­щи. Изменения десневого края здесь более выражены, несмотря на то, что они протекают по типу катарально­го/воспаления. При стоматоскопическом исследовании в отдельных участках слизистой оболоч­ки отмечаются микродефекты, вплоть до микроэрозий. Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со стойким нарушени­ем секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощуще­ние «обожженного» языка, усиливающиеся к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-реф­лекторной связи различных отделов пищеварительного тракта, в частности слизистой оболочки полости рта с желудком, кишечником. На это указывают нередкие случаи мигрирующей формы десквамативного глосси­та у больных язвенной болезнью, у которых на дор­сальной поверхности языка можно видеть очаги десквамации эпителия от мелкоточечных до 0,5—1,5 см. Локализация их постоянно меняется, отмечается пере­мещение очагов по поверхности языка, что обусловли­вает миграцию болевых ощущений. Имеет место спон­танное исчезновение очагов, что отличает эту форму десквамативного глоссита от географического языка.

Гастроэнтероколит . Заболевание характеризуется одновременно поражением желудка, тонкой и толстой кишки. В генезе гастроэнтероколита занимают опреде­ленное место различные инфекции (группа сальмонелл, кишечная палочка, протей и др.), пищевая и ле­карственная аллергия, интоксикация тяжелыми метал­лами и химическими веществами и др. Клинически за­болевание проявляется как общими, так и местными симптомами. В зависимости от характера клиническо­го течения заболевания могут наблюдаться темпера­турная реакция, явления интоксикации, спутанность сознания, головные боли, нарушения сердечно-сосуди­стой системы вплоть де коллаптоидного состояния. От­мечаются выраженные явления желудочно-кишечной диспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, бо­ли, локализующиеся в верхней половине живота. Кли­нические проявления хронического колита зависят от локализации патологического процесса.

При обследовании больных (ирригоскопия, ректороманоскопия, исследование фекалий и др.) с различ­ными формами поражения слизистой оболочки поло­сти рта нами в 80% случаев были выявлены катараль­ные и эрозивные проктосигмоидиты.

В первые дни проявления острого энтероколита слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, саливация повышена. Четкие отпечатки зубов видны на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностях языка. В этот период ка­ких-либо других изменений не отмечается. На 2—3-й день заболевания в зависимости от тяжести патологи­ческого процесса в кишечнике и выраженности диспеп­сических явлений отмечается сухость слизистой обо­лочки полости рта. Дорсальная поверхность языка по­крывается плотным серовато-желтым налетом; при выраженной интоксикации и дисбактериозе наблюда­ются гиперплазия нитевидных сосочков и их прокрашивание в коричневый и даже черный цвет. Изменение цвета нитевидных сосочков наиболее выражено у их основания, в верхней части сосочки окрашены менее интенсивно. Нередко наблю­даются зияние концевых отделов выводных протоков мелких слюнных желез в области мягкого неба в ве­стибулярной поверхности нижней губы, частичная их обтурация. Одним из осложнений заболевания являет­ся кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. На отдельных участках слизистой оболочки полости рта появляются очаги гиперемии, на фоне которой имеется белый, творожистой консистенции, легко снимаемый при поскабливании налет. При удале­нии налета слизистая оболочка истончена, нередко мацерирована. Длительность кандидамикоза находится в зависимости от основных проявлений заболевания.

При хроническом энтероколите слизистая оболоч­ка полости рта бледно-розового цвета, отмечается ее незначительная отечность, дорсальная поверхность языка равномерно обложена налетом серовато-желто­го цвета, особенно интенсивно выраженного по утрам в дистальных отделах языка. Другие изменения сли­зистой оболочки полости рта, определяемые визуаль­но, обусловлены сочетанием хронического энтероколи­та с поражением других отделов пищеварительной си­стемы. Наиболее распространенной патологией слизи­стой оболочки полости рта при заболеваниях пищева­рительной системы является хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появле­ния афт в полости рта задолго до возникновения симп­томов со стороны желудочно-кишечного тракта. В других случаях, особенно у больных моло­дого возраста, перенесенная в детстве дизентерия или пищевая интоксикация приводит к поражению слизистой оболочки полости рта. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего большинст­ва больных характеризуется появлением единичных (от 1 до 3) болезненных элементов—афт округлой или овальной формы, диаметром от 0,1 до 0,8 мм, по­крытых фибринозным налетом желтоватого или жел­товато-белого цвета. По периферии афт либо может просматриваться четкий венчик гиперемии, либо на­блюдается инфильтрация (фибринозная форма рецидивирующего афтозного стоматита). Срок их сущест­вования не превышает 10—14 дней, периоды ремис­сии различные и варьируют от 2—3 до 6—8 мес. В пер­вые дни после заживления афт остается белесоватый, опалесцирующий участок, исчезающий бесследно спу­стя 7—10 дней. Такая форма течения хронического рецидивирующего афтозного стоматита наиболее часто наблюдается у больных хроническим гастритом с раз­личным состоянием секреторной функции желудка.

У большой группы больных (20%) элементы пора­жения в фазе развития характеризовались наличием воспалительной инфильтрации по периферии и всеми клиническими признаками, присущими язве. Подобные высыпания существуют от 3 нед до 1/2—2 мес. Они от­личаются резкой болезненностью. При заживлении их остаются поверхностные белесоватые рубцы, не изме­няющие архитектонику слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2—3 мес, чаще же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних элементов сменяется появ­лением новых. Привычными местами локализации яв­ляются щеки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное пространство, язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозного стоматита (рубцующая­ся) чаще встречается у лиц с язвенной болезнью же­лудка, хроническим гепатитом, хроническим колитом. Среди больных с рецидивирующим афтозным стоматитом около 2% составляют больные с формой поражения слизистой оболочки полости рта, отличающейся своеобразным клиническим проявле­нием.

Независимо от возраста без каких-либо четко оп­ределяемых провоцирующих факторов на слизистой оболочке полости рта возникают мелкоточечные очаги деструкции, в короткий промежуток времени транс­формирующиеся в глубокие, резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достигает 6— 12 мес. Столь длительный период существования обус­ловлен миграцией язвы по протяжению. Наиболее ча­стой локализацией являются дистальный отдел полос­ти рта, щеки, губы, язык. Деструктивные изменения настолько выражены, что на месте заживших элемен­тов остаются грубые рубцы, значительно меняющие архитектонику слизистой оболочки. Мы наблюдали больных с отсутствующими небными дужками, увулей в результате длительного язвенного процесса; микростомией, настолько выраженной, что больные могли принимать пищу только с чайной ложки. В литерату­ре эта форма поражения известна как стоматит Сеттона. Идентичность характера течения и морфогенеза, возможность ее трансформации после лечения в более легкую форму позволяют расценивать подобный тип течения заболевания как один из вариантов рециди­вирующего афтозного стоматита (деформирующая форма).

Таким образом, изменения слизистой оболочки по­лости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта характеризуются изменением окраски, отечно­стью в периоды обострении Основного заболевания, характерным налетом на языке, очаговой и диффузной десквамацией эпителия дорсальной поверхности язы­ка, истончением отдельных участков слизистой оболоч­ки полости рта, различного характера воспалительной реакцией десны. Частым симптомом общей патологии являются глоссалгия и хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Изменения слизистой оболочки полости рта при за­болеваниях пищеварительной системы следует диффе­ренцировать от других заболеваний слизистой оболоч­ки полости рта. Атрофические изменения, проявляю­щиеся в виде десквамативного глоссита, следует диф­ференцировать от географического языка, фиксирован­ной лекарственной энантемы, вторичного рецидивного сифилиса слизистой оболочки полости рта, красного плоского лишая, кандидамикоза. Хронический рециди­вирующий афтозный стоматит необходимо дифферен­цировать от специфических процессов, проявляющих­ся на слизистой оболочке полости рта (туберкулез, си­филис), вирусных поражений. Деформирующую фор­му хронического рецидивирующего афтозного стомати­та следует дифференцировать от трофических язв при эндокринной и сердечно-сосудистой патологии, предраковых состояний. Истончение красной каймы губ следует дифференцировать от метеорологического хейлита, а при наличии легко отторгающихся чешуек— от сухой формы эксфолиативного хейлита.

Заболевания печени и желчного пузыря.

В диагностике заболеваний печени и желч­ного пузыря различные патологические проявления в полости рта имеют симптоматическое значение и опи­сываются, как правило, среди множества других кли­нических признаков различных форм гепатита, холе­цистита.

Анатомо-физиологические особенности связи поло­сти рта с печенью определяются многообразием ее функций в организме: участие в пищеварении, уча­стие в регуляции объема циркулирующей крови, в кро­ветворении, в обмене веществ, участие в пигментном обмене, белковообразующая функция, антитоксиче­ская, гликемическая и др.

Связь полость рта — печень обнаруживается уже в период эмбриогенеза. Оба органа—производные од­ной основы—энтодермальной выстилки первичной кишечной трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958; Messini, 1958).

Bumba (1929) обращал внимание на особую диаг­ностическую ценность цвета слизистой оболочки мяг­кого неба, так как именно эта часть полости рта с эм­бриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.

Visini (1960) разграничивал мягкое небо от твер­дого по их значению в диагностике патологии печени, так как они различны по своему эмбриональному про­исхождению.

Описаны изменения губ при гепатитах. Наруж­ная поверхность губ гиперемирована в начале жел­тушного периода; бледна, анемично-розового цвета в конце желтушного периода; отмечаются сухость губ, слущивание эпителия. Внутренняя поверхность губ имеет розовато-кирпичный оттенок в начале заболе­вания, отмечается бледность в фазе его разрешения.

Е. М. Тареев (1957) обнаружил у больных, стра­дающих заболеваниями печени, ангиэктазии в области углов рта, герпетические высыпания. «Лаковые» губы при значительных поражениях печеночной паренхимы описывали Schuermann (1958), Bruhl (1967).

Gieger(1963) называет проявления в полости рта при поражении печени «вторичными стоматитами» и указывает на их катаральный характер. Катаральный стоматит как наиболее частое поражение слизистой оболочки полости рта при заболевании печени описы­вают Herz (1914), Bruhl (1967.

В исследовании И. Мадьяр (1962) при гепатите от­мечены появления на слизистой оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к кровоточивости.

В. Я. Вытрищак (1955), С. М. Рысс (1966) обра­щали внимание на повышенную кровоточивость десен при нарушении функционального состояния печени.

По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен уменьшалась.

Изменениям в языке при заболеваниях печени кли­ницисты придают большое диагностическое и прогно­стическое значение. Патологические проявления на языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его (Hoffmann, 1960; Kirstein, 1965), появле­ния участков десквамации (Сагдарьян А. Л., 1964), разрастания отдельных участков эпителия языка, по­явления борозд на спинке языка Jacoby, 1959).

Markoff и Каiser (1962) описали «гладкий, красный язык» при циррозах печени. Присоединение порталь­ной гипертензии сопровождалось появлением голубо­вато-розовой окраски языка. Foster (1954) и Schuermann (1958) описали изменения в языке при печеноч­ной недостаточности: язык влажный, темно-красного цвета, «клубничный», атрофичный, гладкий, лишен налета.

По данным Е. С. Яворской (1962) и Messani (1958), при поражениях печени типичными изменениями в языке являются катаральный глоссит, отечность, цианотичная окраска боковой и нижней поверхности язы­ка, атрофия нитевидных сосочков языка. А. Л. Мясни­ков (1949) наблюдал гиперемию, отечность и набуха­ние мягкого неба.

По данным Bumba (1929), диффузное окрашива­ние слизистой оболочки мягкого неба в желтый цвет яв­ляется признаком поражения печени, желтушность, ог­раниченная и расположенная по наружному краю мяг­кого неба,— признак поражения желчного пузыря.

Нередко заболевание печени и желчного пузыря со­провождается появлением характерного горьковатого привкуса и «печеночного запаха» изо рта, снижением чувствительности вкусового анализатора. При болезни Боткина на высоте заболевания отмечается снижение вкусовой чувствительности на сладкое и горькое, по мере улучшения общего состояния вкусовая чувстви­тельность восстанавливается.

Наиболее частым симптомом для всех заболеваний печени являются кровоточивость десен, а также раз­личные формы гингивита (Платонов Е. Е., Пагис А. А., 1954; Бархатов Ю. В., 1967).

Н.Н. Гаража 1965) У больных с хроническими формами гепатита и циррозами печени выделил три формы гингивита — легкую, среднюю и тяжелую. Ана­логичное подразделение гингивита сделал Ю. В. Бархатов (1967) при обследовании больных с заболева­ниями печени.

На возможность развития гипертрофических гингивитов, вызванных нарушением функционального со­стояния печени и связанных с нарушением белкового обмена, указывал Destro(1960).

Таким образом, в зависимости от формы печеноч­ной патологии, степени ее поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а так­же сопутствующих нарушений (вначале компенсаторного характера) других органов и систем организма «отраженные» реактивные изменения слизистой обо­лочки полости рта будут проявляться по-разному; поэтому при оценке изменений в полости рта во взаи­мосвязи с поражением печени следует учитывать и возможность влияния вторичных факторов.

Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезнь Боткина) . Преимущественно поражает печень, ретикулоэндогелиальную систему, пищеварительный тракт. В течение заболевания разделяют четыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический, жел­тушный, период реконвалесценции. Продолжитель­ность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Нередко первыми признаками являются диспеп­сические явления, сопровождающиеся повышением температуры, астеновегетативным синдромом. Неред­ки катаральные явления со стороны верхних дыхатель­ных путей, артральгии, кожная сыпь, зуд. К концу продромального периода возникают боли в правом подреберье или в эпигастральной области. Печень увеличивается. Наиболее постоянным симптомом пе­риода разгара болезни является желтуха, которая раз­вивается медленно в течение 2 нед или сразу достигает максимума. Желтушная окраска последовательно по­является на склерах глаз твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках Тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят боль­ного почти весь период болезни. В ряде случаев появ­ляются внепеченочные знаки — «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки» на коже. Могут наблюдаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы— брадикардия, дистрофические изменения миокарда. Со стороны нервной системы изменения могут выражаться в апатии, сонливости, эйфории. Отмечаются выраженные изменения функциональных проб печени, повышение активности альдолазы, гипопротеинемия, увеличение билирубина. С 3—4-й недели состояние больного улучшается, патологические симптомы исче­зают. Наиболее серьезным осложнением вирусного гепатита является развитие острой дистрофии печени. Описаны безжелтушные варианты вирусного гепатита, когда преобладают лишь диспепсические и астеновегетативные явления. В большинстве случаев исходом вирусного гепатита является полное выздоровление, однако заболевание может переходить в хронический гепатит или в цирроз печени.

Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекает­ся в патологический процесс при вирусном гепатите. В продромальном периоде отмечается сухость слизи­стой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверх­ности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизи­стой оболочки, наиболее интенсивно—в области твер­дого и мягкого неба. Часто сопутствующим симптомом печеночной патологии являются сосудистые расстрой­ства. Они проявляются в виде телеангиэктазий, гемор­рагий. Телеангиэктазий слизистой оболочки полости рта наиболее четко выражены в области мяг­кого неба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсаль­ной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения могут захватывать всю поверхность языка, но их рель­ефность менее выражена на фоне общей атрофии эпи­телия языка. Важный признак инфекционного гепати­та—желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые слюнные железы слизистой оболочки полости рта также включаются в патологический процесс. От­мечаются гиперплазия выводных протоков малых слюнных желез, нередко зияние их концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой оболочке полости рта могут на­блюдаться множественные мелкие, чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверх­ности интенсивно окрашивается в желтый цвет. У боль­ных с жировыми включениями в слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися преимущественно в области щек, ретромолярных пространствах, а также вестибулярной поверхности губ, скопления их резко контурируются, они также прокра­шиваются в желтый цвет.

Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отме­чается выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения—дистрофического изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных могут переходить в язвен­но-некротические. Ликвидация патологических высы­паний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере обратного развития основного заболевания.

Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной диффузной перестройки парен­химы и сосудистого русла печени. Заболевание чаше развивается как продолжение эпидемического гепати­та, может также развиться под воздействием промыш­ленных гепатотропных веществ или как токсикоаллергическая реакция на ряд лекарственных препаратов— противотуберкулезных средств, аминазина, мепротана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов, антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной белково-витаминной недостаточности печени.

Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или физиче­ским напряжением. Довольно часты такие диспепсиче­ские проявления, как тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности, мы­шечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в раздражительности, расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характер­ным острым краем, часто болезненна. В фазе стабили­зации патологического процесса субъективные прояв­ления отсутствуют или слабо выражены.

В полости рта характерным признаком данного вида патологии может являться извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта, особенно по утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области слизистой оболочки мягкого неба. Субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой оболочки полости рта. Наиболее часто больные предъ­являют жалобы на жжение и покалывание не только в области языка, но также и в области губ. Чувство жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба. Стараясь устранить это ощущение, больные иногда прибегают к помощи инородных пред­метов. Слизистая оболочка десен цианотична.

В периоды обострения хронического гепатита ука­занные симптомы более выражены.

Цирроз печени. Заболевание печени, характеризую­щееся прогрессирующим сочетанным поражением па­ренхимы и стромы печени с дистрофическими измене­ниями печеночных клеток, диффузным развитием сое­динительной ткани, перестройкой паренхимы и сосуди­стой системы печени. В генезе цирроза печени немало­важное значение имеет эпидемический гепатит. Цир­розы печени развиваются также при аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту белков, специфических аминокислот. Причи­ной цирроза может быть описторхоз печени. Измене­ния реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желч­ных путей, различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.

В зависимости от степени нарушения функции па­ренхимы, портальной гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления цирроза печени широко варьируют.

Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболева­ния. Наиболее ранним признаком является боль в правок подреберье и подложечной области. Одновре­менно могут нарушаться общее самочувствие, наблю­даться диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации пе­чень увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер печени может умень­шаться. В конечной стадии заболевания у всех боль­ных выражены признаки портальной гипертензии, пре­жде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Леталь­ный исход чаще наблюдается в результате выражен­ной печеночной недостаточности с комой.

Портальный цирроз печени. Ведущее мес­то в генезе этой формы цирроза принадлежит наруше­нию питания и алкоголизму, а также болезни Бот­кина.

Среди начальных симптомов преобладают диспеп­сические нарушения, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются ладон­ная эритема и «сосудистые звездочки». В развивших­ся стадиях отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания появ­ляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина воз­никают периферические невриты, а дефицит витами­на А приводит к поликератозу. В подавляющем боль­шинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще на­ступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе пече­ни в ранних стадиях развития заболевания мало отли­чается от описанной выше при гепатитах. Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, прив­кус горечи, проявляется сосудистый рисунок в обла­сти мягкого неба. Больные жалуются на жжение в об­ласти твердого и мягкого неба, вестибулярной поверх­ности губ и различных отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симпто­матике отмечается изменение окраски слизистой обо­лочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, места­ми его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участ­ках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, осо­бенно у курильщиков, отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становит­ся гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка. Красная кай­ма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появ­ляться срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, мо­гут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамйкотическое пора­жение слизистой оболочки носит хронический харак­тер. Налет отторгается с трудом от подлежащих уча­стков слизистой оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие трещины в углах рта.

В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).

При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты серым некротическим налетом развиваются по типу некротических элементов, сроки эпителизации их в пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений, характерных для афтозных высыпаний, замечено не бы­ло. Аналогичными были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на различ­ных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в об­ласти мягкого неба.

Описторхоз печени. К заболеваниям печени отно­сится описторхоз, который вызывается паразитом из класса трематод (двуустка сибирская). Человек зара­жается от употребления сырой или полусырой пищи, а также вяленой или свежемороженой рыбы. Заболева­ние встречается в основном в бассейнах Оби и Иртыша. Клиническая картина заболевания характеризуется тяжестью и болями в подложечной области и в правом подреберье, отсутствием аппетита, слабостью. Печень увеличенная, плотная, болезненная. При дуоденаль­ном зондировании в содержимом желчного пузыря об­наруживаются яйца двуустки, которые находят также и в фекалиях. Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки под действием желудочного и кишечного со­ков освобождаются от своих оболочек и через желч­ный проток проникают в печень и желчный пузырь. Описторхозом поражаются печень, поджелудочная же­леза, желудочно-кишечный тракт, нервная система, кроветворные органы и др. У большинства больных от­мечается гипергликемия. Как вторичное явление в период заболевания присоединяются гиповитаминоз В1 и В2 .

При изучении распространенности стоматологиче­ских заболеваний в условиях Западной Сибири нами были отмечены изменения слизистой оболочки полос­ти рта при описторхозе печени. В первоначальных фа­зах развития заболевания больные жалуются на жже­ние и болезненность в языке. Поверхность языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофирова­ны. У большинства больных найден выраженный ги­пертрофический и катаральный гингивит. Указанные изменения в полости рта, на наш взгляд, больше отно­сятся к проявлениям вторичного гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным влиянием описторха и его токсинов.

Панкреатиты

Воспалительные заболевания поджелудоч­ной железы (панкреатиты) часто сопровождаются из­менениями, проявляющимися на слизистой оболочке полости рта. Панкреатиты принято делить на острые и хронические.

Острый панкреатит. В этиологии и патогенезе ост­рого панкреатита усматривают различные факторы. Многими наблюдениями установлено, что острый пан­креатит часто развивается у лиц, страдающих заболе­ваниями желчного пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь) и желчных путей. Имеются сообщения о том, что недостаточное питание, особенно белковое, может приводить к изменениям в поджелудочной же­лезе.

Большое значение в этиологии острого панкреати­та придается нервно-сосудистым факторам, что отме­чено на вскрытии у лиц, умерших от сосудистых забо­леваний. Изменения в поджелудочной железе отража­ют картину, характерную для диффузного геморраги­ческого панкреонекроза. Острый панкреатит может возникать у больных гипертонической болезнью, ин­фарктом миокарда, эритремии, имеющих атеросклеротические процессы и другие заболевания сосудов.

В последнее время в развитии острого панкреати­та большое значение придается аллергическим процес­сам. Имеются сообщения о развитии острых панкре­атитов у больных на фоне аллергических заболеваний (крапивница, бронхиальная астма). Аллергические панкреатиты могут сопровождаться резко выраженной эозинофилией. Острый панкреатит может развиться при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, скарлатина, паротит).

В основе патогенеза острого панкреатита лежат первичные повреждения паренхимы поджелудочной железы, сопровождающиеся выходом протеолитических ферментов в окружающую ткань и активацией ферментов (трипсина, липазы), приводящих к раз­витию процессов аутолиза поджелудочной же­лезы.

Острый панкреатит чаще наблюдается в возрасте 30—60 лет. Однако это заболевание может возникнуть и в более молодом или в пожилом возрасте. Заболе­вание начинается в большинстве случаев внезапно, с приступов сильных болей в верхней половине живота, возникающих после нарушений в диете, приема обиль­ной, жирной, острой пищи и особенно с употреблени­ем спиртных напитков. Боли бывают очень сильными, в некоторых случаях больные могут терять сознание. По своей интенсивности их можно сравнить только с болями, которые возникают при инфаркте миокарда, эмболии или тромбозе сосудов брюшной полости. Сильному приступу болей нередко предшествуют дис­пепсические явления, кратковременные, неопределен­ного характера боли в животе, ощущения тяжести в подложечной области и др. Важным симптомом при остром панкреатите является рвота. Рвота бывает упорной, иногда неукротимой, и возникает после каж­дого глотка пищи, воды Рвотные массы содержат слизь, остатки пищи, желчь и примесь крови. Обиль­ная рвота возникает из-за острого расширения желуд­ка вследствие рефлекторного пареза желудка и ки­шечника. Рвота при остром панкреатите никогда не носит калового характера. Нередко отмечаются тош­нота, вздутие живота, задержка стула и поносы, могут быть желудочно-кишечные кровотечения.

Температура у больных может быть нормальной, пониженной при развитии коллапса, субфебрильной или резко повышенной. Больные принимают вынужденно полусогнутое положение, при котором поджелу­дочная железа несколько отходит от солнечного спле­тения, что уменьшает болевые ощущения, в положении на спине боли усиливаются. При коллапсе отмечаются бледность, обильный пот, снижение артериального дав­ления, частый пульс. При внешнем осмотре наблюда­ются бледность кожных покровов, иногда желтуха, цианоз.

Очень большое значение в диагностике острого панкреатита имеет исследование крови и мочи на со­держание в них панкреатических ферментов. Количе­ство диастазы в крови и моче при остром панкреатите нарастает быстро в первые дни заболевания и оста­ется повышенным в течение нескольких суток, затем снижается до нормы.

При остром панкреатите значительно увеличивает­ся диастаза в слюне, в геморрагическом экссудате брюшной полости, в выпоте плевральной полости (концентрация диастазы в них может быть высокой и оставаться повышенной дольше, чем в крови и моче). Гипергликемия и глюкозурия у больных острым пан­креатитом чаще носит временный характер, тогда как при хроническом панкреатите значительные поврежде­ния поджелудочной железы могут привести к разви­тию сахарного диабета. Островки Лангерганса не страдают при остром панкреатите, а вовлекаются в патологический процесс только при тяжелых деструк­тивных изменениях в поджелудочной железе.

Таким образом, в острый период панкреатита не только возникают изменения внешнесекреторной функ­ции поджелудочной железы (увеличение диастазы в моче и крови), но одновременно часто обнаруживают­ся нарушения углеводного обмена вследствие функ­циональной недостаточности инсулярного аппарата, а также электролитного, белкового и водного обмена. По­этому острый панкреатит — тяжелое заболевание, вы­ражающееся различными видами нарушения обмена.

Слизистая оболочка полости рта при остром панк­реатите гиперемирована, четко обозначен сосудистый рисунок, наблюдается преджелтушная окраска дистальных отделов. Язык обложен желто-белым нале­том, нитевидные сосочки увеличены, нередко отмечает­ся очаговая десквамация эпителия дорсальной поверх­ности языка, гиперплазия грибовидных сосочков. Выражены сухость, нарушение вкусовой чувствитель­ности. В ряде случаев мы находили афты, которые по клиническому течению были сходны с афтами, разви­вающимися при поражениях органов пищеварения Аналогичные изменения мы наблюдали и в экспери­менте. У животных с экспериментальным панкреатитов (при частичной панкреатэктомии) в полости рта развивались явления катарального стоматита, на фоне которого появлялись афтозные высыпания. Афты были множественные и располагались часто ближе к дистальным отделам полости рта. Не менее постоян­ным симптомом при экспериментальных панкреатитах была очаговая десквамация эпителия на дорсальной поверхности языка. Таким образом, проявления остро­го панкреатита на слизистой оболочке полости рта являются следствием нарушений обменного характера.

Хронический панкреа­тит - прогрессирующее заболевание, ведущее вслед­ствие хронического воспалительного процесса к развитию в поджелудочной железе соединительной ткани в этиологии хронического панкреатита могут быть различные факторы. Одной из частых причин его является переход острого панкреатита в хроническую форму. Причиной хронического панкреатита могут быть болезни органов, расположенных близко к поджелудочной железе (заболевания желчного пузыря и желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадца­типерстной кишки, хронический гастрит, энтероколит и др.). Воспалительно-склеротические изменения в ко­нечных отделах желчных путей (воспалительный отек фатерова сосочка, резко выраженный дуоденит и дру­гие процессы) могут вести к развитию хронического панкреатита, иногда в очень тяжелой форме.

Одной из причин хронического панкреатита явля­ется фактор питания — чрезмерное употребление пи­щи, т. е. переедание, прием алкоголя или недостаточ­ное по содержанию белков и витаминов питание и др. В последние годы подтвердилось значение аллергии в этиологии хронического панкреатита. Выявле­ны в сыворотке крови больных аутоантитела к тканям поджелудочной железы с помощью реакции непрямой гемагглютинации по Бойдену.

Хронический панкреатит встречается чаще в возра­сте 30—50 лет. Клинические проявления хронического панкреатита разнообразны и зависят от этиологичес­кого фактора. Поэтому различают хронический рецидивирующий панкреатит, болевую форму хронического панкреатита (болевые ощущения в верхней половине живота постоянные и сопровождаются другими симп­томами со стороны органов брюшной полости); хрони­ческий панкреатит при функциональном нарушении внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелу­дочной железы; латентная форма хронического пан­креатита.

По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхож­дению хронические панкреатиты целесообразно делить на две группы: 1) первичные хронические панкреати­ты, возникающие при развитии воспалительных про­цессов первично в самой поджелудочной железе (при белковой недостаточности, хроническом алкоголизме, хроническом нарушении кровообращения); 2) вторич­ные хронические панкреатиты, развивающиеся вторич­но при первичном заболевании других органов (хрони­ческий холецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или недостаточность сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и др.).

Хронический рецидивирующий панкреатит разви­вается у больных после перенесенного острого панкре­атита, но может возникать и после острого отека поджелудочной железы (при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите). Заболевание проявляется в виде приступов, резких болей в верхней половине живота, сопровождающихся обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями, повышением температу­ры. Количество диастазы в моче больных колеблется в пределах 512—8000 единиц. Приступы болей возни­кают после погрешностей в диете (прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после перенесенной инфекции и др.). После обострения наступает ремис­сия, проявляющаяся в исчезновении болей, лейкоци­тоза, нормализации температуры, нормализации в мо­че и крови содержания диастазы и липазы. Активность трипсина в сыворотке крови при хронических панкре­атитах остается повышенной. Ремиссия у некоторых больных может исчисляться месяцами, у других— несколькими годами. Период относительного благопо­лучия вновь сменяется обострением воспалительного процесса. Разнообразная локализация болей зависит от расположения воспалительного процесса (в голов­ке, теле, хвосте поджелудочной железы или диффуз­ное ее поражение). Рецидивы заболевания могут воз­никать через различные интервалы времени. С каж­дым обострением в поджелудочной железе происходит прогрессирование патологического процесса, приводя­щего к атрофии паренхимы железы и развитию скле­роза (склерозирующая форма хронического панкреа­тита). При латентной форме хронического панкреатита заболевание развивается постепенно. Отмечаются диспепсические явления, возникающие после погреш­ностей в диете. Нарушения процессов переваривания и всасывания пищи приводят к резкому уменьшению массы тела и похуданию больных. Нередко возникают признаки гиповитаминозов.

Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом панкреатите являются следствием вто­ричного гиповитаминоза, а также вовлечения в пато­логический процесс других органов пищеварительной системы. Поэтому клинические симптомы, проявляю­щиеся на слизистой оболочке, характеризуются атро-фическими изменениями дорсальной поверхности язы­ка вплоть до глоссита, характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развива­ется кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта.


Заключение.

Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее характерные изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного трак­та. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в по­лости рта могут отмечаться одинаково часто явле­ния гипер- и гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения, характеризующиеся явлениями десквамации и истончения эпителиаль­ного покрова слизистой оболочки рта и языка, отмечается дексвамативный глоссит. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участ­ках слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В, РР. Неред­ко изменения слизистой оболочки полости рта отра­жают суть не «чистой» желудочно-кишечной патоло­гии, а развившихся вторично других нарушений орга­низма. В этом трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих пора­жениях пищеварительных органов.

Литература:

1 . Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.

2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболеваниях пищеварительной системы. – Стоматология, 19776, т. 55. с. 31.

3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рысса.- М.: Медицина, 1975 г. – 688 с.

4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М: Медицина. 1984г. 400с.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:26:30 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
11:55:37 24 ноября 2015
Большое спасибо всем врачам на заметку
серж11:30:44 15 февраля 2008

Работы, похожие на Реферат: Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(151067)
Комментарии (1843)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru