Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Бронхиальная астма

Название: Бронхиальная астма
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 12:38:35 21 сентября 2005 Похожие работы
Просмотров: 2037 Комментариев: 2 Оценило: 11 человек Средний балл: 4.4 Оценка: 4     Скачать

ВВЕДЕНИЕ

Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% на­селения земного шара. В структуре аллергических заболева­ний видное место занимают аллергические поражения респи­раторного тракта, из которых наиболее тяжелым является брон­хиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех эконо­мически развитых странах отмечается значительный рост ча­стоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской забо­леваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных мето­дов исследования, появилось много сведений характеризую­щих с новых позиций этиологические и патогенетические ва­рианты развития БА.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным отно­сится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, части­цы тел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некото­рые вещества бытовой химии и др.),

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие бел­ковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у де­тей прослеживаются определенные закономерности. В ран­нем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсиби­лизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и ды­хательная система. Присоединение эпидермальной сенсиби­лизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономер­но совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к мас­сивной медикаментозной терапии, а это приводит к форми­рованию медикаментозной аллергии. Развертывание типич­ной клиники бронхиальной астмы у большинства детей про­исходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпи­дермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нель­зя исключить возможность наслоения инфекционной сенси­билизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с рас­ширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в пато­логический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, ин­соляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факто­ры (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Сре­ди иммунопатологических форм у детей основную роль игра­ет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являют­ся неинфекционные аллергены. Значительно реже встречает­ся иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционны­ми аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В инди­видуальном патогенезе указанные иммунопатологические фор­мы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит не­специфическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из су­щественных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Ме­ханизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфек­ции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к по­вышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному воз­буждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мем­бран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфек­ции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повы­шенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточ­ностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способ­ностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основани­ем для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной аст­мой. Показано, что одной из характерных черт болезни явля­ется преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уров­нях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активи­руемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникно­вения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотно­шении компонентов системы циклических нуклеотидов явля­ются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиоло­гической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде слу­чаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активиру­ют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстан­ции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обо­стрение астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Своеобразие клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхо-легочного аппара­та. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют уз­кий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, сли­зистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и кровеносная систе­мы интерстициальной ткани. Перечисленные особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. Посколь­ку классическим симптомом бронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередь бронхоспазмом, ва­рианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиаль­ного дерева превалирует над бронхоспазмом, представляют определенные диагностические трудности. Ранние проявления заболе­вания ошибочно диагностируются как различные варианты острых респираторных инфекций. Указанные особенности в клинических вариантах проявления заболевания при единой этиопатогенетической сущности поражения, общих лечебных и диагностических подходах, прогнозе, и т.д., позволяют рас­сматривать астматический бронхит как типичный вариант те­чения БА у детей первых лет жизни.

Обычно обострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует период предвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом возрасте), име­ющий специфическую у каждого больного клиническую кар­тину. Предприступный период может проявляться изменени­ем поведения, нарушением сна, аппетита, появлением зудя­щих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступа­ми чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктив, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода мо­жет колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Зна­ние индивидуальной клинической характеристики периода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевре­менной терапии купировать обострение аллергического брон­хита до появления развернутой клинической картины заболе­вания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризу­ется появлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих сухих и разнокалиберных влаж­ных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном аллерги­ческом поражении верхних дыхательных путей обострение со­провождается спазматическим кашлем, насморком. В отли­чие от приступа бронхиальной астмы у детей старшего возра­ста и у взрослых признаки удушья, обусловленные бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или минимально выраже­ны.

При рентгенологическом обследовании больных часто обнаруживается клинико-рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной картине рентге­нологические изменения оказываются минимальными, затра­гивают преимущественно интерстициальную ткань. Иногда может выявляться и очаговая инфильтрация, которая, в отли­чие от таковой при микробно-вирусной пневмонии, имеет очень быструю обратную динамику в течение 3—5 дней.

Аускультативная симптоматика при инфекционном процес­се отличается большей стабильностью, в то время как при аллергическом бронхите может наблюдаться динамика аускультативных изменений в течение нескольких часов,— исчезно­вение хрипов, изменение их локализации, чередование пре­обладания сухих и влажных хрипов.

В гемограмме у детей с аллергическим процессом с боль­шим постоянством определяются эозинофилия, лимфоцитоз, при нормальных значениях СОЭ, в то время как для инфек­ционного бронхита, пневмонии характерны воспалительные изменения со стороны периферической крови.

Перечисленные дифференциально-диагностические крите­рии оказываются менее эффективными при проведении диф­ференциального диагноза в поздние сроки от начала обостре­ния астматического бронхита, т. к. при отсутствии своевре­менной диагностики и терапии на аллергическое воспаление может наслаиваться инфекция.

Ошибочная диагностика инфекционного поражения у боль­ного с аллергическим бронхитом нередко приводит к тому, что в течение нескольких лет болезни у ребенка диагностиру­ется 6—8 и более таких пневмоний. Результатом такой диаг­ностической ошибки является нерациональное массивное применение антибиотиков, злоупотребление физиотерапевти­ческими процедурами, в то время как для больного необходи­мо сочетание неспецифической десенсибилизирующей тера­пии с поисками и возможной элиминацией причинно-значи­мых аллергенов. При отсутствии своевременной диагностики БА у детей раннего возраста правильный диагноз ставится со значительным запозданием, в период типичных приступов экспираторного удушья, появляющихся в более старшем воз­расте. Ошибочно установленные ранее пневмонии дают ос­нование в таком случае трактовать бронхиальную астму как инфекционно-аллергическую. Таким образом, поздняя диаг­ностика астматического бронхита ведет к гипердиагностике микробно-вирусных пневмоний, что и свою очередь является причиной гипердиагностики инфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детском возрасте. Ошибочная трактов­ка формы бронхиальной астмы, в свою очередь, препятствует своевременному проведению комплекса профилактических и лечебных мероприятий.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Терапевтические методы, используемые в лечении брон­хиальной астмы, существенно отличаются в зависимости от фазы болезни. В остром периоде проводится синдромная те­рапия. В периоде ремиссии используются тренирующие этиотропные методы, основанные на имитации патогенной ре­акции на низком уровне интенсивности и, соответственно, стимуляции различных эндогенных механизмов защиты орга­низма больного от этих повреждающих факторов (аллергены, факторы неантигенной природы).

Целью лечения должно быть предоставление детям возмож­ности вести нормальный образ жизни, включая занятия спор­том и физические нагрузки. Необходимо достичь отсутствия существенных пропусков занятий в школе. Симптомы астмы должны отсутствовать как днем, так и ночью. Должна быть нормализована функция легких и достигнуто отсутствие зна­чительных суточных колебаний показаний пикфлоуметрии. Потребность в приеме бета-агонистов должна быть снижена до незначительной, желательно менее одного раза в два-три дня, без возникновения обострении болезни. Необходимо из­бегать побочных эффектов терапии, особенно в отношении роста и развития. Невозможность достижения этих целей сви­детельствует о необходимости смены терапии.

Лечение астмы — не просто назначение ряда медикамен­тов, это целая стратегия. Это не только ситуации, когда обра­щение за помощью происходит по инициативе больного в пе­риод приступа, это регулярные консультации, инициирован­ные врачом. Мы не должны предлагать пациентам заботиться о себе самостоятельно, а организовывать лечение в тесном взаимодействии с медицинскими работниками. Следует при­знать, что ежедневное лечение осуществляется пациентом и членами его семьи, а не врачом. Задачей врача является под­готовка индивидуальных программ обучения и согласованно­го лечения для больного ребенка. Особенно важно в этом слу­чае привлечение хорошо подготовленных медсестер и персо­нала отделений реабилитации. Нужно насколько возможно по­мочь детям и их родителям понять сущность заболевания, принципы его лечения и то, как реагировать на любые изме­нения в клиническом состоянии.

Программа начинается сразу после постановки диагноза, основой ее является партнерство. Пациенты должны научиться пользоваться ингаляционными препаратами и пикфлоуметрами, понять различие между медикаментами для снятия симп­томов и профилактическими средствами, знать признаки ухуд­шения состояния и какие изменения в лечении должны последовать при появлении этих признаков. Таким образом, стра­тегия совместного лечения состоит из четырех элементов:

1) понимание заболевания;

2) мониторирование симптомов, результатов пикфлоуметрии и принимаемых препаратов;

3) заранее разработанный план действий;

4) письменные инструкции.

В зарубежных странах (США, Англия и др.) признаны удоб­ными дневники пациента, адаптированные для детского воз­раста. И все же, самое главное взаимодействие между паци­ентом, его семьей и медицинскими работниками, особенно если речь идет о психологических факторах, которые могут помешать эффективному контролю течения заболевания.

ПРИНЦИПЫ АЛЛЕРГЕННОГО ЩАЖЕНИЯ

Независимо от периода заболевания необходимым являет­ся соблюдение принципа аллергенного щажения. т.е. выпол­нение комплекса мероприятий, уменьшающих (исключающих) контакт ребенка с причинно-значимыми аллергенами и с ве­ществами, потенциально обладающими высокой аллергизирующей способностью. Игнорирование этого принципа ухуд­шает прогноз заболевания и снижает эффективность любых лечебных мероприятий.

Из предыдущих разделов видно, что наиболее частыми формами бронхиальной астмы и респираторных аллергозов в целом, являются формы с ведущим иммунопатологическим компонентом, т.е. зависимые от разрешающего действия ан­тигена. Наибольшее значение для детей с БА имеют аллерге­ны неинфекционной природы, из которых ведущую роль иг­рают «бытовые» аллергены.

Элиминационные мероприятия по группе бытовых аллер­генов:

— произвести максимальную разгрузку комнаты (кварти­ры) от лишних вещей (ковры, лишняя мебель, шкуры живот­ных и т.д.),

— проводить влажную уборку пола и других гладких по­верхностей ежедневно,

— тщательно проветривать квартиру, в том числе следить за свежестью воздуха в ночное время,

— не держать животных,

— перьевую подушку заменить на ватную (желательно, что­бы матрац и одеяло также были ватными),

— хранить книги только в застекленных шкафах,

— не держать декоративные комнатные цветы (в цветоч­ных горшках создаются условия для размножения плесеней — грибковые аллергены),

— если есть аквариум, то пользоваться только живым кор­мом,

— ребенок не должен участвовать в уборке квартиры пы­лесосом и контактировать с веществами бытовойхимии (аллергенное и ирритантное действие).

Все перечисленные элиминационные мероприятия долж­ны быть проведены врачом общего профиля всем детям с ус­тановленным нозологическим диагнозом респираторной ал­лергии еще на доспециализированном этапе диагностики и лечения. Данные специального аллергообследования могут лишь дополнить указанный перечень рядом уточнений. На­пример, при положительном результате кожной пробы с ал­лергеном шерсти овцы, аллергологом будет дана рекоменда­ция по сведению до минимума шерстяных вещей ребенка, замена их на синтетические и т.д.

Использование гипоаллергенной диеты обязательно у всех детей с респираторной аллергией. Неспецифическая (неиндивидуализированная) гипоаллергенная диета предусматривает исключение группы облигатных пищевых аллергенов, таких как: рыба, икра, крабы, креветки, крепкие мясные бульоны, яйца, мед, орехи, кофе, какао, шоколад, цитрусовые, гранат, ананас, дыня, земляника, клубника, малина, черная смороди­на, копчености, консервированные продукты, пряности.

В случае если бронхиальная астма сочетается с пищевой аллергией, должна соблюдаться индивидуальная гипоаллер­генная диета, которая сводится к исключению индивидуаль­но непереносимых продуктов на фоне неспецифической ги­поаллергенной диеты.

Режим антигенного щажения детей с аллергическими за­болеваниями предусматривает медицинский отвод их от вак­цинаций. Для детей с бронхиальной астмой вакцинация дол­жна проводиться индивидуально. Не подлежат вакцинации дети, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В дальнейшем вакцинация проводится по щадящим схемам.

Провоцирующими факторами нередко являются вещества неантигенной природы и острые респираторные инфекции. Последнее позволяет рекомендовать Ограничение контактов ребенка, формирующего респираторный аллергоз (т.е. особен­но в периоде раннего детства), с детскими коллективами, где высока вероятность повторных заражений острыми респира­торными инфекциями.

ПЕРВАЯ ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ.

Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико-анамнестических данных составить представление об этиологии заболевания и данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чения мер по ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. При бытовой этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больного удаляются пе­ровые и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствием пыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ог­раничив таким образом, поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в котором находится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения всасывания его из кишечника ста­вится очистительная клизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Так­тика медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетической характеристикой.

При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи с минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование бета-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая бета-адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними в данной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения, вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в 20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора). Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденные дозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного и нежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболее ранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза вводимого внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновления приступа менее, чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической дозы эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего

возраста, у которых вазосекреторный вариант приступа про­текает с выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, с тяжелым общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы (1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется.

При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позиций патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно. Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью HI-рецепторов. После ликвидации приступа по­казана бронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли с солесодовым раствором, кашлевая гимнастика). Для профилактики рецидива удушья эуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько суток постприступного периода в дозе 12—15 мг/ кг массы, разделенной на 4 приема в сутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества при­емов. Такая лечебная тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и стационарного ведения больного.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Фармакотерапия бронхиальной астмы подробно обсужда­ется в современной медицинской литературе.

Исходя из концепции современного лечения БА предлага­ется алгоритм ступенчатой терапии. По­этому мы ограничиваем круг задач данного учебного пособия до разбора нескольких наиболее принципиальных в терапии вариантов, делая акценты на тактике догоспитального этапа врачебной помощи. Тем не менее, считаем необходимым на­помнить некоторые исходные положения по использовании группы бронхоспазмолитических препаратов, как наиболее представительной и принципиальной.

Центральной особенностью бронхоспазмаявляется преоб­ладание холинергических влияний над адренергическими. В клинической фармакологии существует три принципиальных пути восстановления соотношения адренергической системы ЦАМФ и холинергической — ЦГМФ. Использование М-холинолитиков у детей, больных бронхиальной астмой, ли­митировано их неблагоприятным действием на экзокринные железы бронхиального дерева (сгущение секрета, подсушивание слизистой и пр.). Конкретные варианты сочетаний адреномиметиков и ингибиторов ФДЭ (эуфиллина) приводится ниже.

Учитывая широкий набор адреномиметиков, используемых в клинической практике, приводим их основные характерис­тики.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико-анамнестических данных составить представление об этиологии заболевания и данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чения мер по ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. При бытовой этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больного удаляются пе­ровые и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствием пыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ог­раничив таким образом поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в котором находится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения всасывания его из кишечника ста­вится очистительная клизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Так­тика медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетической характеристикой.

При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи с минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование β-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая β-адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними в данной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения, вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в 20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора). Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденные дозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного и нежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболее ранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза вводимого внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновления приступа менее, чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической дозы эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего возраста, у которых вазосекреторный вариант приступа про­текает с выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, с тяжелым общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы ( 1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется.

При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позиций патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно. Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью H1-рецепторов. После ликвидации приступа по­казана бронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли с солесодовым раствором, каш левая гимнастика). Для профилактики рецидива удушья эуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько суток постприступного периода в дозе 12—15 мг/ юг массы, разделенной на 4 приема в сутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества при­емов. Такая лечебная тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и стационарного ведения больного.

Недостаточная эффективность эуфиллинотерапии на догоспитальном этапе обычно связана с наличием сопутствующего приступу острого вирусного или вирусно-бактериального брон­хита. В этом случае ребенок госпитализируется в боксовое инфекционное отделение.

ОСТРЫЙ ТИПИЧНЫЙ ПРИСТУП

Поскольку ведущим в его па­тогенезе является бронхоспастический компонент, наиболее эффективны в этом случае β-адреномиметики. Нетяжелые приступы нередко удается купировать у старших детей введе­нием 2 ингаляционных доз патентованных селективных β-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей раннего возраста — принудительной ингаляцией тех же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингаля­тора АИ-1 или ПАИ-1. При отсутствии эффекта вводится 0,1% раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,05 мл на год жизни. Использование малых доз адреналина обосновано из­бирательной чувствительностью к нему β-2-адренорецеп-торов бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект с минимальным риском осложнений со стороны β сердечно-сосудистой системы (α- и β-эффекты). Если после вве­дения адреналина приступ купировался, для получения про­лонгированного эффекта внутримышечно вводится 5% раствор эфедрина в дозе 0,05—0,1 мл на год жизни или проводится ингалирование селективного β-адреномиметика. Помимо адреналина для купирования острого приступа бронхиальной астмы может применяться 0,05% раствор алупента (β-2-адреномиметик), вводимый внутримышечно в дозе 0,1 мл на год жизни. Бронхоспазмолитическая активность у него не­сколько слабее, чем у адреналина, но он имеет и ряд преиму­ществ, в частности: меньшую выраженность нежелательных реакций со стороны сердца, отсутствие сосудистых побочных эффектов, существенно более стойкий, чем у адреналина эф­фект (4—6 час). При введении алупента или других селектив­ных β-2-адреномиметиков в течение минимум 4 часов нет необходимости в использовании каких-либо бронхоспазмолитических средств, пролонгирующих полученный лечебный эффект.

Описанная тактика купирования острого приступа адреномиметиками не может использоваться у детей со сниженной чувствительностью β-адренорецепторов бронхов. В такой ситуации даже ингаляционное введение препаратов этой груп­пы, не говоря уже о внутримышечном, может усугубить рефрактерность β-адренорецепторов и привести к формирова­нию астматического статуса. Кроме того, при частичной бло­каде этих рецепторов существенно возрастает вероятность нежелательных эффектов адреномиметиков, опосредованных их α- и β-адренергической активностью (повышение артериального давления, тахикардия, сердечная аритмия и др.). Клинико-анамнестические критерии несостоятельности β-адренорецепторов бронхиального дерева:

· сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на него в недавнем прошлом;

· сведения о бесконтрольном ингалировании селективных ад­реномиметиков непосредственно во время данного обостре­ния или в недавнем прошлом;

· наличие кортикостероидной зависимости, длительное при­менение кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь.

Косвенным, но существенным признаком рефрактерности β-адренорецепторов является ведущая роль неантигенных раздражителей и вирусно-бактериальной инфекции как в структуре факторов, провоцирующих обострения заболевания в прошлом, так и в развитии данного приступа.

Наличие перечисленных признаков дисфункции адренергического звена («адренергического дисбаланса») служит ос­нованием для использования в качестве препарата первого ряда эуфиллина, который вводится внутривенно капельно или мед­ленно струйно в дозах и режимах, указанных выше. При от­сутствии эффекта возможна попытка внутримышечного вве­дения терапевтических доз адреналина или алупента в период максимальной концентрации эуфиллина в крови, т. е. через 30 — 60 мин после окончания инфузии. Обосновывают пра­вомерность такого варианта тактики сведения о синергичном действии адреномиметиков и метилксантинов на тонус брон­хиальных мышц и о способности последних восстанавливать чувствительность β-адренорецепторов. Такое взаимоотно­шение препаратов объясняется высокой активностью фермента фосфодиэстеразы, обнаруживаемой у большинства больных в остром приступе бронхиальной астмы. Инактивируя внутри­клеточный посредник адренергической стимуляции — цик­лический АМФ, ФДЭ делает неэффективными любые акти­вирующие влияния, идущие через рецептор. Ингибирование ФДЭ приводит к восстановлению функционирования β-адренергической системы в целом. От потенцирования эф­фекта эуфиллина адреномиметиками следует воздержаться при наличии их непереносимости в прошлом и в том случае, ког­да они уже вводились до начала эуфиллинотерапии и время их действия еще не истекло.

Если приступ удается купировать в домашних условиях, больному на 1—2 суток назначается ингаляционная или энтеральная бронхорасширяющая терапия: эуфиллин в суточной дозе 12—15 мг/кг массы, комбинированные бронхорасширяющие средства — солутан, антастман, теофедрин, дозирован­ные ингаляции селективных адреномиметиков. Одновремен­но проводится активная бронхосанационная терапия.

ЗАТЯЖНОЙ ПРИСТУП

Особенности тактики купирования оп­ределяются, с одной стороны, наличием предшествующей доврачебной терапии (ингаляции адреномиметиков, энтеральные формы эуфиллина, комбинированные бронхоспазмолитические средства), с другой — усугублением рефрактерности β-адренорецепторов по мере удлинения приступа. С уче­том сказанного нецелесообразно и опасно начинать лечение с введения адреномиметиков. Препаратом выбора в этой ситуации остается эуфиллин, вводимый в описанных дозах и режимах. С осторожностью, под постоянным контролем со­стояния и самочувствия следует использовать эуфиллин у боль­ных, которые непосредственно до обращения к врачу получа­ли препарат внутрь. В этом случае допустимо только капель­ное внутривенное введение, а доза препарата уменьшается на 20% по сравнению со среднетерапевтической. Продолжитель­ность инфузии составляет 30 мин. При отсутствии нежела­тельных эффектов к концу введения можно в случае необхо­димости, дополнительно медленно струйно ввести 1—2 мг эуфиллина на 1 кг массы. Больным, в анамнезе которых нет сведений о побочных реакциях на адреномиметики, для уси­ления эффекта эуфиллина допустимо введение алупента, но не ранее, чем через 30 мин после окончания инфузии. После купирования приступа Бронхоспазмолитическая и мокроторазжижающая терапия продолжается минимум в течение 3 дней. Если затяжной приступ удушья возник на фоне упорно рецидивирующего течения бронхиальной астмы, в постприступном периоде возобновляется противорецидивная те­рапия, назначенная аллергологом или пульмонологом (ингалирование интала, бекотида, эуфиллинотерапия и т. д.).

Показания к назначению кортикостероидной терапии на догоспитальном этапе при приступе бронхиальной астмы:

· неэффективность проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической терапии,

· анамнестические сведения о неоднократном применении кортикостероидных препаратов в приступном периоде забо­левания и в качестве противорецидивного средства.

При наличии показаний оптимальным кортикостероидом является преднизолон, который вводится в дозе 2—3 мг на 1 кг массы. Для получения быстрого и продолжительного эф­фекта половина дозы вводится внутривенно струйно, полови­на — внутримышечно. Все больные, которым на догоспиталь­ном этапе пришлось использовать кортикостероидную тера­пию, подлежат обязательной госпитализации, даже в том случае, когда приступ удалось частично или полностью купировать.

Показания к госпитализации в остром периоде:

· затяжной приступ бронхиальной астмы, не копирующийся адреномиметическими веществами, астматический статус (со­матический, реанимационный стационары);

· приступ БА, развившийся на фоне острой или хроничес­кой передозировки ингаляционных адреномиметических средств (соматический стационар);

· аллергический бронхит у детей до 3 лет, не поддающийся лечению в домашних условиях (соматический стационар);

· острый аллергический ларингит со стенозом гортани (бокс инфекционного стационара).

На стационарном этапе выбор основных направлений в ле­чении в зависимости от клинико-патофизиологических осо­бенностей приступа, а также комбинации основных препара­тов, принципиально не отличаются от разобранных выше. В стационаре появляются лишь некоторые технические возмож­ности по способу введения препарата, длительности курсов, большему арсеналу вспомогательных средств, их комбинаций и т.д. Следует подчеркнуть, что нередко даже в неаллергологических отделениях проявляет себя отчетливый эффект ра­зобщения больного с его причинно-значимыми аллергенами (как правило, «бытовой» группы) — эффект элиминации. На этом фоне становится эффективным даже минимальный ле­чебный комплекс, который в домашней обстановке не оказы­вал своего действия.

Одной из принципиальных возможностей, появляющейся у врача стационара, является возможность индивидуального подбора и дозирования бронхоспазмолитических препаратов. Для этого проводятся фармакологические пробы с бронхоспазмолитиками под контролем показателей спирографии или пневмотахометрии (ПТМ). Метод пневмотахометрии — опре­деление объемной скорости вдоха и выдоха (л/сек), является общедоступным в любом соматическом стационаре для детей в возрасте старше 6 лет (возраст ограничен тем, что в проце­дуре необходимо активное участие ребенка).

Для изучения эффекта бронхоспазмолитического препара­та наиболее демонстративным является увеличение (восста­новление) изначально сниженного показателя ПТМ-выдоха. Методику проведения пробы приводим на примере пробы с ингаляционным селективным β2-адреномиметиком: пос­ле определения исходного показателя ПТМ-выдоха и аускультации легких ребенка, производится 1-2 ингаляции (вдоха) препарата и контролируется изменение показателя ПТМ и Аускультативная картина в сроки начала действия препарата (5—10 мин), сохранения его максимального действия (1—3 часа), снижения действия (4—6 час). Таким же образом может контролироваться индивидуальная эффективность любого препарата с учетом его фармакокинетических харак­теристик. В случае рефрактерности β-адренорецепторов по­вышение показателя ПТМ-выдоха будет минимальным или может полностью отсутствовать; низкая чувствительность мо­жет проявиться в быстром истощении эффекта (возврат пока­зателя на исходно низкие величины в сроки 1—3 часа после ингаляции). У больного с выраженным проявлением адренергического дисбаланса возможен парадоксальный ответ: уси­ление бронхоспазма после ингаляции β-адреномиметика за счет активации α-адренорецепторов. Состояние рефрак­терности, тем более в варианте извращенной реакции на β-адреномиметик, является патогенетической сущностью аст­матического статуса.

В случаях затяжного течения синдрома бронхиальной об­струкции в стационаре появляется возможность в плановом использовании внутривенного капельного пути введения эуфиллина. Обычно препа­рат один-два раза в сутки вводится внутривенно, а в осталь­ное время — внутрь. Кратность назначений, с учетом скорос­ти его выведения и метаболизма — каждые 4—6 часов.

В условиях стационара возможно также курсовое примене­ние различных инструментальных методов лечения (ФТЛ, ингаляционное введение муколитических препаратов и др.), специальных методов (ЛФК, иглорефлексотерапия, точечный массаж и др.), проведение которых требует участия соответ­ствующих специалистов.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Учитывая ключевое звено патогенеза астматического ста­туса — блокаду β-адренорецепторов, основой бронхоспазмолитической терапии служит эуфиллин.Категорически про­тивопоказано использование адреномиметиков, антигистаминов, препаратов, угнетающих дыхательный центр, мочегон­ных. Помимо эуфиллина для восстановления бронхиальной проходимости на догоспитальном этапе по показаниям ис­пользуются кортикостероиды, реанимационные пособия. Объ­ем помощи определяется стадией астматического состояния и ответом больного на проведенную терапию. Существенную специфику имеет тактика эуфиллинотерапии. Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходи­мо создание и поддержание в крови больного стабильной, значительно более высокой, чем при приступе бронхиальной астмы концентрации препарата. Это требование достигается проведением быстрой эуфиллинизации с переходом на под­держивающую инфузию, темп которой соответствует скорос­ти выведения эуфиллина. Если перед началом эуфиллинизации эуфиллин приме­нялся внутрь, стартовая доза уменьшается на 20%, и с учетом реакции ребенка на ее введение модифицируется темп под­держивающей инфузии. При астматическом статусе I стадии улучшение или вос­становление бронхиальной проходимости в большинстве слу­чаев достигается на фоне введения эуфиллина. Больным, на­ходящимся во II стадии, одновременно с началом эуфилли­низации внутривенно вводятся кортикостероиды (2—3 мг на 1 кг массы по преднизолону). В III стадии астматического статуса эуфиллинотерапия и введение кортикостероидов (бо­лее 4—5 мг на 1 кг массы по преднизолону) сочетается с реа­нимационными мероприятиями.

Во второй-третьей стадиях возможно присоединение сер­дечной недостаточности. В этом случае перед началом эуфиллинизации медленно внутривенно вводится возрастная доза 0,05% раствора строфантина в 20 мл физиологического ра­створа или 5% глюкозы.

Все больные с астматическим статусом независимо от ре­зультатов лечения на догоспитальном этапе подлежат госпи­тализации. При астматическом статусе III стадии весь реко­мендованный комплекс лечебных мероприятий осуществля­ется одновременно, сначала в домашних условиях, а затем — в процессе транспортировки больного в стационар. Первая врачебная помощь при астматическом статусе оказывается только «Скорой помощью», желательно — специализирован­ными аллергопульмонологическими бригадами.

КОРТИКОСТЕРОИДНАЯ ТЕРАПИЯ

Широкий круг осложнений КС-терапии, возможность фор­мирования гормонозависимости, существенно ухудшающей прогноз заболевания, являются основанием для ограничения показаний к использованию пероральных КС в лечении у де­тей. В то же время разработан целый ряд ингаляционных пре­паратов КС, что позволяет широко использовать их в лече­нии БА.

Опыт работы ведущих аллергоцентров свидетельствует о возможности минимального использования пероральных и инъекционных КС в терапии при бронхиальной астме в ус­ловиях адекватной этиологической диагностики, проведения комплекса этиотропной терапии и специализированного дис­пансерного наблюдения. Единственным абсолютным показа­нием для использования КС является астматический статус.

Относительным показанием для назначения КС-терапии является непрерывно-рецидивирующее течение тяжелой брон­хиальной астмы при неэффективности остальных методов ле­чения и невозможности получения элиминационного эффек­та в условиях специализированного отделения.

Уменьшение дозы и отмена КС больному БА возможны только при соблюдении режима аллергенного щажения. У многих больных при отмене КС используется этап перехода с парентерального (при астматическом статусе) и энтерального способа введения на ингаляционный. Снижение дозы прово­дится на фоне мероприятий, стимулирующих функцию коры надпочечников. С этой целью используются курсы лечения глицирамом, этимизолом, большими дозами витаминов С, В5 и В6 и индуктотермия поясничной области. По мере восста­новления чувствительности к бронхоспазмолитикам, опреде­ляемой с помощью фармакологических проб, переходят к пла­новому назначению эуфиллина в сочетании с ингаляционны­ми адреномиметическими препаратами. У части больных уда­ется полностью отказаться от КС-терапии на фоне ее замены профилактическими ингаляциями интала. Такая тактика по­зволяет практически полностью избежать формирования стой­кой гормонозависимости у большинства больных.

Ингаляционные КС — в настоящее время наиболее эффек­тивные противовоспалительные препараты для лечения БА. Исследования показали их эффективность, которая проявля­лась в улучшении функции внешнего дыхания, снижении гиперчувствительности бронхов, уменьшении симптомов болез­ни, уменьшении частоты и тяжести обострении и улучшении качества жизни больных.

Основным правилом КС-терапии является применение препарата в минимальной эффективной дозе в течение воз­можно короткого периода времени, необходимого для дости­жения максимального симптоматического эффекта. Для лече­ния БА тяжелого течения необходимо назначение высоких доз ингаляционных КС на длительный период времени, что сни­зит потребность больных в таблетированных КС. Такая тера­пия оказывает значительно меньшее системное побочное дей­ствие. Дозу препаратов следует подбирать индивидуально, так как оптимальная доза варьирует у отдельных больных и мо­жет изменяться с течением времени у одного и того же боль­ного. Для выбора оптимальной дозировки и режима приема ингаляционных КС следует использовать показатели функ­ции внешнего дыхания, ежедневный мониторинг пикфлоуметрии. Дозу КС всегда следует снижать постепенно.

Лечение ингаляционными КС следует начинать с макси­мальной дозы, которая в зависимости от возраста составляет 6—8 дозированных ингаляций бекотида или бекломета в сут­ки.Темп снижения числа ингаляций и длительность определяются индивидуально врачом-аллергологом, пульмонологом. В группе больных, получающих ингаляционную КС-терапию. даже при длительном ее использовании (до полугода), ослож­нений (признаки гиперкортицизма, грибковые поражения полости рта), как правило, не отмечается.

ГЕМОСОРБЦИЯ И ПЛАЗМОФЕРЕЗ

В последние годы у больных с тяжелым течением бронхи­альной астмы стала использоваться гемосорбция и плазмофе­рез. Клинико-экспериментальные исследования не дают чет­ких представлений о механизмах лечебного действия этих методов при бронхиальной астме. Однако они свидетельству­ют о вегетотропной направленности терапии, проявляющей­ся в повышении чувствительности рецепторов бронхов к симпатомиметикам, в уменьшении потребности в глюкокортикоидах — средствах, наиболее активно корригирующих дисфун­кцию вегетативных рецепторов бронхиального дерева. При­менение гемосорбции при коллагеновых заболеваниях проде­монстрировало возможность сорбции циркулирующих иммун­ных комплексов.

Исходя из этих представлений о механизмах действия плаз-мофореза и гемосорбции показанием к применению считает­ся:

· тяжелая бронхиальная астма, с паторецепторным механиз­мом патогенеза, проявляющаяся в виде астматического стату­са или непрерывно-рецидивирующих приступов затрудненного дыхания и удушья;

· бронхиальная астма с доказанным иммунокомлексным па­тогенезом, которая всегда также имеет тяжелое течение.

Проведение этого метода лечения допустимо только в ус­ловиях специализированного центра при строгом отборе по­казаний квалифицированным аллергологом и врачом отделе­ния гемосорбции.

Первый сеанс рекомендуется всегда проводить в приступном периоде БА: в астматическом статусе или у больных с непрерывно-рецидивирующим течением БА при низкой эф­фективности плановой бронхоспазмолитической терапии и формировании рефрактерности β-адренорецепторов. При эффективности этого метода части больным рекомендовано получение лечения гемосорбциями в плановом порядке в межприступном периоде. Неэффективность первых двух сеансов является основанием для отказа от повторных сеансов.


Терапевтические методы, используемые в периоде ремиссии респираторных аллергозов с учетом их этиопатогенетических вариантов

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

Метод специфической гипосенсибилизации или специфи­ческой иммунотерапии был предложен Noon в 1911 году для лечения больных поллинозами. Обоснованием явилось пред­положение о выработке у больных при введении малых доз аллергена (расценивавшегося автором как токсин) — анти­токсической защиты. С тех пор этот метод широко использу­ется во всем мире для лечения атопических форм респира­торной аллергии.

Методика СГ состоит в дробном парентеральном введении больному причинно-значимого аллергена, выявленного в про­цессе аллергологического обследования, с постепенным на­ращиванием его дозы. Одним из наиболее распространенных объяснений механизма действия СГ является описание иммунологического феномена: нарастание «блокирующих» анти­тел (класса IgG) в процессе курса лечения, конкурирующих со специфическими реагиновыми антителами за аллерген. Сти­мулируется также комплекс неиммунных механизмов защиты от действия аллергена, проявляющих себя на уровне патохимической и патофизиологической фаз аллергической реакции. Тренируются такие саногенные механизмы, как ускорение инактивации освобождающихся биологически активных ве­ществ, восстановление адренергического дисбаланса и др. Об­щепринятым является проведение СГ аллергенами домашней пыли и пыльцы растений, поскольку эти аллергены не могут быть полностью элиминированы. В лечебную смесь может входить несколько серий аллергенов домашней пыли или не­сколько родственных пыльцевых аллергенов. При использо­вании водно-солевых экстрактов аллерген вводится ежеднев­но один раз в день, при ускоренных схемах — 2—3 раза в день.

Ускорение темпа лечения может быть достигнуто введени­ем 2—3 инъекций аллергена в день с интервалом междуними в 2 часа (до разведения аллергена 1:100).

Пороговая доза определяется появлением местных и об­щих гиперергических реакций: инфильтрата, ринита, бронхоспазма, эозинофилии более 20%. При отсутствии местных, органных и гематологических проявлений гиперергии посте­пенное наращивание дозы аллергена продолжается до 0,5— 0,8 мл разведения 1:10.

При любых вариантах схем СГ может проводиться длитель­ная поддерживающая терапия с введением аллергенов один раз в 7—30 дней (доза вводимого аллергена в 10 раз меньше пороговой).

Оценка эффективности лечения у больных бронхиальной астмой проводится по предложенной А. Д. Адо и Н. В. Адриановой схеме, модифицированной с учетом особенностей дет­ского возраста: отсутствие приступов БА и их эквивалентов (другие проявления респираторной аллергии) в течение пос­леднего года — 4 балла (отличный эффект), отсутствие при­ступов, но сохранение их эквивалентов — 3 балла (хороший), сохранение приступов, но их урежение и облегчение — 2 бал­ла (удовлетворительный), отсутствие динамики — 1 балл.

Положительный эффект СГ-терапии у больных с атопической формой бронхиальной астмы отмечается в 90—95% случаев, причем, хороший и отличный результаты наблюда­ются у 70—75% детей. Эффективность лечения повышается по мере увеличения общего числа курсов, проводимых не реже одного раза в год. Следует подчеркнуть, что дети второй группы также находились под наблюдением аллерголога, получали общие рекомендации по проведению элиминационных мероприятий, проходили курсы неспецифи­ческой десенсибилизирующей терапии, получали санаторное лечение, курортотерапию, часть детей проходили курсы иглорефлексотерапии и баротерапии.

У больных с сочетанием атопической и паторецепторной форм бронхиальной астмы специфическая гипосенсибилизация мало влияет на проявления неспецифической гиперреактивности бронхов, хотя у некоторых больных в процессе СГ она снижается.

ГИСТАМИНОТЕРАПИЯ

Этот метод лечения аллергических заболеваний был вве­ден в 20-е годы; применительно к больным бронхиальной астмы, Дтельность ингаляции — 3 мин. Ежедневно концентрация ингалируемого гистамина увеличивается в 10 раз. Контроль за возможным появлением бронхообструкции проводится аус-культативно (появление сухих свистящих хрипов) и по дан­ным пневмотахометрии (падение показателя объемной ско­рости выдоха).

При использовании такой схемы всем больным через 6—8 дней от начала лечения удается проингалировать гистамин в пороговой диагностической концентрации, а у части больных удается сформировать устойчивость и к максимальной диаг­ностической концентрации гистамина (0,01%).

Получаемый феномен снижения чувствительности H1-ре­цепторов бронхиального дерева является функциональным, поскольку повторные ИПП с гистамином, проводимые через 1—3 месяца после окончания аэрозольной терапии, всегда оказываются положительными, причем степень чувствитель­ности соответствует исходной. В связи с этим необходимо повторять ингаляции пороговых концентраций гистамина один раз в две недели. Эта поддерживающая терапия проводится в аллергологических кабинетах.

Непосредственный положительный клинический результат ингаляционной гистаминотерапии достигается у большинст­ва больных. Основным недостатком этого метода является необходимость для сохранения эффекта проведения длитель­ной поддерживающей терапии.

Методами вегетотропной терапии, эффективными у больных с паторецепторными механизмами бронхиальной астмы, являются также метод иглорефлексотерапии и точечный мас­саж. Эти методы в различных схемах могут использоваться как в остром периоде для купирования бронхоспазма, так и в качестве противорецидивной терапии. К сожалению все на­званные вегетотропные методы не обеспечивают длительного клиникофизиологического эффекта после прекращения кур­са лечения.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТА ИНТАЛ

Группы фармакопрепаратов и их конкретные представите­ли, используемые в лечении аллергических заболеваний, яв­ляются средствами, тем или иным путем подавляющими про­явления развернутых патохимической и патофизиологической фаз аллергической реакции. Поэтому использование их в периоде клинико-лабораторной ремиссии аллергических забо­леваний неоправдано.

Интал, не влияя на патофизиологическую фазу, предуп­реждает развитие аллергической реакции на уровне ее патохимической фазы в том случае, если его воздействие на клет­ку произошло до ее контакта с аллергеном. Это свойство интала позволяет называть его препаратом профилактическим и использовать в ремиссии заболевания для предупреждения развития обострении. Молекулярный механизм действия ос­тается неразрешенным, наиболее общее объяснение механиз­ма — «стабилизация клеточной мембраны тучной клетки».

Особенности фармакокинетики препарата (прежде всего отсутствие резорбтивного эффекта) требует его прямого кон­такта со слизистой дыхательных путей в тех концентрациях, которые могут быть достигнуты лишь при ингаляционном пути введения.

Наиболее эффективен интал при атопической форме БА. При паторецепторной форме заболевания также может быть получен отчетливый клинический эффект в том случае, если ведущим провоцирующим фактором является физическая на­грузка («астма напряжения»). Поскольку эти формы БА явля­ются превалирующими в детском возрасте, в случаях неиден­тифицированной БА (отсутствие аллергослужбы, невозмож­ность обследования больного по другим причинам), может быть рекомендовано назначение интала всем детям с уста­новленным нозологическим диагнозом БА и АБ. Вопрос об его эффективности и, следовательно, о показании к исполь­зованию в дальнейшем у данного больного решается в тече­ние первого курса (обычно в сроки около месяца). Единствен­ным ограничением является возраст ребенка, т. к. ингаляции требуют его активного участия. Обычно удается научить ингалировать препарат детей в возрасте 4—6 лет.

Нетоксичность и отсутствие привыкания к препарату поз­воляют использовать его длительно. Начальная доза — 4—6 капсул в сутки (в ингаляциях) с последующим постепенным снижением дозы (по 1 капсуле в 3—4 недели). Эта схема мо­жет быть в значительной степени индивидуализирована. На­пример, больному атопической формой БА с бытовой сенси­билизацией целесообразно назначать интал в поддерживаю­щей дозе (1—3 капсулы в сутки) в течение всего учебного года (сентябрь—май), т.е. в период, когда наиболее постоянен кон­такт с бытовыми аллергенами.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:26:17 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
11:55:32 24 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Бронхиальная астма
Педиатрия
1. История отечественной педиатрии Начало становления отечественной педиатрии относится к 18 веку. Ломоносов в письме к Шувалову указывает на ...
В приступном периоде для лечения бронхиальной астмы наиболее часто применяют бронхолитики из группы метилксантинов - эуфиллин или теофиллин в средней дозе 5 мг/кг через каждые 6 ч ...
Профилактика повторных приступов бронхиальной астмы включает следующие меры: элиминацию аллергена и проведение курсов специфической и неспецифической гипосенсибилиза-ции ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: шпаргалка Просмотров: 11956 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Аллергия и аллергические заболевания
ОГЛАВЛЕНИЕ. Глава 1. Аллергия. 1. Введение, классификация. 2. Реагиновый (IgE) тип аллергических реакций (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ ...
Астматический статус (АС) - состояний тяжелой асфиксии вследствие затянувшегося приступа бронхиальной астмы (БА), не купируемого обычными для данного больного бронходилататорами в ...
Первостепенное значение это сочетание имеет при лечении аллергических заболеваний, поскольку удаление причинного фактора (аллергена) является основой лечения, В этом плане ...
Раздел: Рефераты по медицинским наукам
Тип: реферат Просмотров: 14882 Комментариев: 12 Похожие работы
Оценило: 15 человек Средний балл: 4.8 Оценка: 5     Скачать
Лечение бронхиальной астмы
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА Практическим врачам хорошо известно, как остро стоит проблема бронхиальной астмы (БА). До 90-х годов не было единой ...
Медикаментозная профилактика БА подразумевает длительную ступенчатую терапию базисными препаратами, которая предупреждает обострение астмы (табл.8). Непременными условиями успешной ...
при контрольных посещениях больных БА с установленным диагнозом и разработанным планом лечения проверяет правильность применения ингаляторов, спейсеров, небулайзеров, пикфлоуметров ...
Раздел: Рефераты по медицинским наукам
Тип: реферат Просмотров: 6122 Комментариев: 3 Похожие работы
Оценило: 4 человек Средний балл: 3.3 Оценка: неизвестно     Скачать
Внутренние болезни
ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит-неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань ...
Классификации Этиологическая * Преимущест-венно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций * Неаллергическая БА * Смешанная ...
... Продукты клещей домашней пыли - основная причина атонической БА * Споры плесневых грибов* Пыльца растений *Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 1796 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Бронхиальная астма
Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы ...
После определения тяжести астмы у больного врач должен решить вопрос о том, стоит ли назначать вначале максимальный объем лечения для наиболее быстрого достижения контроля над ...
Для лечения приступов астмы не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты (может усилиться кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминные препараты, сульфат ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 1710 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распрос-траненных патологий человека.Клинические проявления болезни были известны ...
Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны.Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции,регистрировалось все ...
Известно, что при бронхиальной астме значительное число случаев ее возникновения связано, по мнению многих исследователей, с появлением бытовой аллергии к домашней пыли.Около 70 ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: курсовая работа Просмотров: 11410 Комментариев: 5 Похожие работы
Оценило: 7 человек Средний балл: 3.4 Оценка: 3     Скачать
Литература - Терапия (Лекарственная болезнь)
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or ...
Органы дыхания - атопическая форма БА,аллергический бронхоспастический синдром , аспириновая (простогландиновая) астма, хр бронхиты, аллергические альвеолиты.
Больного надо подробно расспросить, какие медикаменты он принимал накануне развития аллергической реакции, о наличии лекарственной сенсибилизации к лекарственным препаратам.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 849 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать

Все работы, похожие на Реферат: Бронхиальная астма (3015)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150076)
Комментарии (1830)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru