Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Доклад: Болезнь Уиппла

Название: Болезнь Уиппла
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: доклад Добавлен 05:29:44 03 апреля 2002 Похожие работы
Просмотров: 146 Комментариев: 3 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

Введение

В 1907 г. George Hoit Whipple, патологоанатом госпиталя Дж. Гопкинса (США), подробно описал секци­онное на­блюдение неизвестного ранее заболевания. Клинически оно характеризовалось тяжелой диареей, cтeaтopeeй, резким похуданием и анемией. На вскрытии были обнаружены значительное увеличение лимфатических узлов, полисерозит. При гистологическом исследовании в кишечнике и лимфатиче­ских узлах найдено диффузное накопление липидов и при окраске по Левадити – множе­ство палочко­видных микроорганизмов. G. Whipple высказал две версии о причинах заболевания: пер­вая – наруше­ние метаболизма липидов, в связи с чем было предложено называть болезнь интести­нальной липоди­строфией, вторая – заболевание имеет инфекционное происхождение.

Интересно, что G.Whipple прожил 98 лет, опубликовал 270 работ, но больше к этому заболе­ванию не возвращался. В 1934 г. он стал лауреатом Нобелевской премии в области медицины (пер­вым в США); премия была присуждена за разработку профилактики и лечения пернициозной анемии. Однако сей­час это мало кому известно, и имя Уипла ассоциируется только с заболеванием, открытым им на осно­вании одного секционного наблюдения.

Следующее описание болезни Уипла появилось лишь через 23 года. К 1950 г. их было всего 15. В Рос­сии впервые заболевание описано А.Апатенко (1958). К 1988 г. опубликованы сообщения о 1000 больных.

Этиология и патогенез

Ещё в 1907 г. Уипл обратил внимание на сходство микроорганизмов в форме палочек в собст­венной пластинке двенадцатиперстной кишки с бледной спирохетой. С 1960 г. возбудителем болезни объявлялись многие бактерии, выделявшиеся в культуре из биоптата (корино­бактерии, бруцеллопо­добные организмы, L-форма стрептококка и др.). Только в 1991 г. R.Wilson и соавт. , а затем в 1992 г. D.Realman и соавт. с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) выде­лили грамположительную бациллу из материалов инфицированных тканей больного. Микроорганизмы большей частью опреде­ляются внутри макрофагов, но обнаруживаются и во внеклеточном простран­стве. Главная и отличи­тельная черта бактерии – трехслойность клеточной стенки, хорошо видная при электронной микро­скопии. По филогенетическим данным и морфологии открытая бактерия относится к актиномицетам. В честь Уипла предполагаемый возбудитель болезни получил название Tropheryma whipplii.

Несмотря на новые данные об инфекционном агенте, предположительно вызывающем заболе­вание, по-прежнему актуальны соображения о возможной роли иммунологических факторов, позво­ляющих возбудителю развиваться. По-видимому, у пациентов с данной болезнью нет значительной гумораль­ной иммунной недостаточности, хотя считается, что продукция антител к её возбудителю низка или отсутствует полностью. Очевидно, более значительную роль играет клеточный иммунный ответ.

Имеются данные о количественных и качественных нарушениях продукции лимфоцитов: уменьшение количества Т-лимфоцитов и снижение активности лимфоцитарной реакции на митогены. При болезни Уипла нарушается функция макрофагов. Гистологическими исследованиями установлено, что Tropheryma whipplii накапливаются в макрофагах, где они продолжают размножаться. Это позво­ляет предположить, что макрофаги сохраняют способность к фагоцитозу, но теряют способность к лизису микроорганизма.

При изучении экспрессии цитокинов в культуре макрофагов, полученных при дуоденальной биопсии у больного болезнью Уипла, было показано снижение продукции интерлейкина-12 и g-ин­терферона. Однако неясно, связаны ли эти изменения с дисфункцией макрофагов или они являются результатом Т-клеточного дефекта.

И, наконец, новые технологические подходы позволили добиться выживания и роста внутри­клеточ­ных патогенов в человеческих фагоцитах. С этой целью культурой бактерий, идентифициро­ванных как Tropheryma whipplii, инфицировались человеческие фагоциты, деактивированные интер­лейкином-4, интерлейкином-10 и дексаметазоном. Наиболее эффективным деактивирующим факто­ром оказался интерлейкин-4 (G.Schoedon и соавт., 1997).

Таким образом, за последние годы наши знания о болезни Уипла существенно расширились: во-пер­вых, выделен и изучен микроорганизм, вызывающий заболевание; во-вторых, Tropheryma whipplii культивирована в иммунодефицитной клеточной среде.

Клиника

Еще Уипл подчеркивал мультисистемный характер клинических признаков болезни. Обычно заболевание начинается в возрасте 40 – 50 лет. Среди заболевших преобладают мужчины.

Симптомы, связанные с нарушениями пищеварения (диарея, нарушение всасывания, потеря массы), являются классическими признаками заболевания и к моменту установления диагноза наблюдаются у 85% пациентов. К типичным симптомам относят: сочетание диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) с расстройством всех видов обмена веществ. Нарастают истощение больного вплоть до кахексии; общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются: полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12 -фолиево- и железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.

Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.
Вследствие дефицита витаминов появляются: при недостаточности тиамина - парестезии кожи рук и ног, боли в ногах, бессонница; никотиновой кислоты - глоссит, пеллагроидные изменения кожи; рибофлавина хейлит, ангулярный стоматит; аскорбиновой кислоты - кровоточивость десен, кровоизлияния на коже; витамина А - расстройство сумеречного зрения; витамина В12 , фолиевой кислоты, железа-анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относятся тахикардия, артериальная гипотония, жажда, сухость кожи и языка при дефиците натрия; боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, нарушение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии - при дефиците калия - положительный симптом мышечного валика вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц - при недостатке кальция.

Изменения эндокринных органов проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, признаков гипокортицизма.

Пищеварительной симптоматике в течение многих месяцев и даже лет могут предше­ствовать суставные боли или сердечно-сосудистые, неврологические и легочные проявления. Сустав­ные симптомы предшествуют гастроинтестинальным у 67% больных. Для суставной симптоматики характерно поражение основных периферических суставов и поясницы, кратковременные рецидиви­рующие артралгии, в подостром периоде – олигоартриты или хронические полиартриты, напоминаю­щие ревматоидный артрит. Однако артрит при болезни Уипла, за исключением редких случаев, не приводит к деформации суставов или деструктивным изменениям.

Частота поражения ЦНС колеблется от 10 до 50%. Слабоумие, супрануклеарная офтальмоплегия, миоклония и их сочетания – наиболее частые симптомы. Появление неврологических симпто­мов раньше считалось признаком терминальной стадии болезни. В настоящее время известно, что невро­логические симптомы возможны и в отсутствие желудочно-кишечной симптоматики, без пора­жения кишечника, а также спустя годы после правильно проведенного лечения кишечной формы за­болева­ния.

Сердечно-сосудистая симптоматика отмечается у 20-25% больных. Самое обычное клиниче­ское про­явление болезни Уипла – инфекционный эндокардит, который поражает митральный клапан и дает негативные результаты тестов на культурах клеток крови. Приступы перикардита обычно бес­сим­птомны и выявляются только при эхокардиографии.

Хронический кашель, отмеченный еще Уиплом, встречается у 30-50% больных. Нередко на­блюдаются увеиты.

Болезнь течет хронически, годами, со сменой типичных стадий. На I стадии появляются вне­кишечные симптомы: лихорадка, полиартрит, на II – признаки тяжелого синдрома мальабсорбции. На III стадии к прогрессирующему похуданию и тяжелым метаболическим расстройствам присоединя­ются невроло­гические симптомы, кардиальные и системные проявления (панкардит, полисерозит).

Диагностика

Диагностика значительно затруднена тем, что у большинства больных кишечным симптомам пред­шествуют или сопутствуют разнообразные внекишечные проявления. Так, по данным А. Логинова и соавт. (1998), длительно наблюдавших 7 пациентов с болезнью Уипла, окончательный диагноз был установлен в среднем спустя 6 лет после первых проявлений заболевания.

У больных значительно повышена СОЭ, снижен уровень гемоглобина, увеличено число лейко­цитов и тромбоцитов. Одновременно снижается концентрация в сыворотке крови белка, железа, кальция, хо­лестерина. Гипоальбуминемия связана с потерей больших количеств сывороточного альбумина через сосуды пищеварительного тракта, а также с нарушением синтеза альбуминов. Положительны результаты функциональных абсорбционных тестов с ксилозой, йод-калие­вой пробы, пробы с нагрузкой глюкозой и др. Характерна стеаторея: потеря жира достигает 50 г/сут.

При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки отечна, гипере­мирована, с утолщенными складками. Рельеф слизистой оболочки неровный из-за многочис­ленных слегка возвышающихся образований светло-желтого цвета. При рентгенологическом исследо­вании, особенно при рентгенологической компьютерной томографии, могут обнаруживаться увели­ченные забрюшинные, медиастинальные лимфатические узлы, асцит, плевральный или перикарди­альный вы­пот.

Клинические, рутинные лабораторные и инструментальные данные позволяют только запо­дозрить заболевание. Окончательная диагностика базируется на результатах гистопатологического, элек­тронно-микроскопического исследований и использования ПЦР для идентификации Tropheryma whipplii.

При световой микроскопии биоптатов, полученных из тощей и двенадцатиперстной кишки не­леченых пациентов, выявляются булавовидные ворсинки, содержащие большое количество лимфы. Харак­терны внутри- и внеклеточное накопление жира в слизистой оболочке тонкой кишки, расшире­ние лимфатических сосудов. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается инвазия пени­стыми макрофагами, содержащими гранулы с сильной PAS-позитивной реакцией. Иногда внутри мак­рофагов и внеклеточно бывают видны грамположительные бациллоподобные тельца. Массивная ин­фильтрация слизистой двенадцатиперстной кишки PAS-позитивными макрофагами является доста­точ­ным аргументом для постановки диагноза даже без применения электронной микроскопии.

О системном характере болезни Уипла свидельствует наличие PAS-позитивных макрофагов в целом ряде тканей и органов – в лимфатических узлах, ЦНС, спинномозговой жидкости, сердце, же­лудке, кишечнике, печени, мышцах, лёгких, синовиальной оболочке, костном мозге.

Электронно-микроскопическое исследование обнаруживает в пораженных тканях бациллоподобные тельца. Последние представляют собой клетки в форме палочек с трёхслойной оболочкой, их много в свободном состоянии в межклеточном пространстве и в то же время они присутствуют внутри клетки. Электронная микроскопия позволила наблюдать и процесс разрушения бактерий внутри макрофагов. PAS-позитивные гранулы представляют собой лизосомный материал, содержащий бактерии на разных стадиях разрушения. Отрицательные результаты исследования биоптатов из тонкой кишки могут иметь несколько объяснений: материал взят из верхней, а не из нижней части двенадцатиперстной кишки или пациент уже получал противомикробное лечение. В этих случаях диагностике может по­мочь ПЦР, позволяющая идентифицировать Tropheryma whipplii.

Лечение

В первой половине XX века болезнь Уипла в 100% наблюдений заканчивалась ле­тально. Сообщение о первом успешном применении при ней антибиотиков появилось в 1952 г. Этот факт по­лучил объяснение после 1960 г., когда данные электронной микроскопии подтвердили пред­положение об инфекционной этиологии заболевания. Для лечения болезни Уипла использовались разные анти­биотики, но наибольшее распространение получили препараты тетрациклинового ряда.

Тетрациклин или его полусинтетический аналог метациклин рекомендуется применять в течение 2–5 мес. Затем для поддержания ремиссии следует перейти на интермиттирующую (до 9 мес) терапию с приемом препарата через день или 3 дня в неделю с перерывом в 4 дня .

В последние годы в практику лечения болезни Уипла введен триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, Ко-тримоксазол). Препарат особенно показан при церебральных поражениях, по­скольку он проникает через гематоэнцефалический барьер.

При церебральных поражениях рекомендуется следующая схема терапии: 1,2 млн ЕД бензил­пеницил­лина (пенициллин G) и 1 г стрептомицина парентерально ежедневно в течение 2 нед с после­дующим назначением Ко-тримоксазола (триметоприм – 160 мг и сульфаметоксазол – 800 мг) дважды в день в течение 1–2 лет до отрицательного результата ПЦР и исчезновения Tropheryma whipplii в биоптатах из двенадцатиперстной кишки. Параллельное назначение фолиевой кислоты предотвра­щает ее дефи­цит – возможное осложнение при такой терапии. При трудно поддающихся лечению це­ребральных формах следует иметь в виду еще 2 лекарства, хорошо проникающих через гематоэнце­фалический барьер: рифампицин и хлорамфеникол. Однако их применению при продолжитель­ном лечении мешает возможность развития вторичной резистентности (рифампицин) или серьёзных негативных побочных эффектов (хлорамфеникол). В случаях, рефрактерных к антибиотикотерапии, показано также назначение g-интерферона .

Также оправдано включение в комплекс патогенетической терапии глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды назначаются в начальной дозе 20-30 мг/сутки, по достижении положительного эффекта доза постепенно снижается. Распространённая схема назначения глюкокортикоидов: Преднизолон 40-60 мг/сут, следующие недели: 60, 40, 15, 10 мг, затем 10 мг через день ( 3 месяца)

При необходимости проводят симптоматическую терапию:

1. синдрома мальабсорбции и мальдигестии:

- лечебное питание предусматривает достаточное введение пищевых веществ, особенно животных белков до 135 г, коррекцию липидного и жирового обмена;

- коррекция метаболических нарушений путем введения смесей для энтерального питания: полисубстратных питательных смесей, по составу подобных химусу (оволакт, казилат), парентеральное введение белков (альбумины) и смесей аминокислот, переливание крови и плазмы, назначение анаболических стероидов (неробол, ретаболил, силаболин) для ликвидации белковой недостаточности, нормализации обменных процессов, регенерации слизистой оболочки кишечника;

- коррекция водно-электролитного обмена (энтеральное и парентеральное введение глюкозосолевых растворов), коррекция метаболического ацидоза и алкалоза, профилактика вторичного гиперальдостеронизма (верошпирон);

- коррекция полостного пищеварения и компенсация панкреатической недостаточности осуществляются применением ферментных препаратов (фестал, панзинорм, панкреатин, панцитрат, креон и др.);

- коррекция железодефицита (феррум-лек, тардиферон, эктофер и др.);

- коррекция витаминодефицита (B1 , В12 , В6 , фолиевая, аскорбиновая кислота);

- другие методы коррекции: восстановление мембран кишечного эпителия ( эссенциальные фосфолипиды, гепатопротекторы - легалон, карсил). Имеются сведения о положительном влиянии при синдроме мальдигестии адренергического препарата эфедрина, о применении нитратов, кофеина, компламина в целях улучшения всасывания в тонкой кишке.

2. синдром диареи:

- замедление кишечной перистальтики (реасек, но-шпа, папаверин, бускопан) и уменьшение секреции воды и электролитов в просвет кишечника (имодиум, лоперамид);

- коррекция рН внутрипросветной среды путем назначения адсорбирующих и нейтрализующих органические кислоты препаратов (нитрат висмута, дерматол, танальбин, белая глина, де-нол, смекта, холестирамин и др.).

Лечение должно контролироваться повторными биопсиями слизистой тонкой кишки. Морфологическим признаком положительного эффекта служит исчезновение макрофагов.

При своевременном и активном лечении исход заболевания благоприятный. Улучшение кли­нической картины и биологических показателей часто бывает весьма впечатляющим и происходит в течение 7–14 дней. Однако регрессия гистопатологических отклонений медленная и не всегда полная.

Рецидивы даже после правильного лечения встречаются в 8–35% наблюдений. Особенно опасны нев­рологические рецидивы, плохо поддающиеся терапии. Обычно они встречаются при пер­вично нерас­познанной локализации инфекции и лечении препаратами тетрациклинового ряда, не проходящими через гематоэнцефалический барьер. При использовании триметоприм-сульфаметокса­зола рецидивов практически не бывает. Терапия при рецидивах не отличается от описанной выше.

Клиническое наблюдение

В заключение хочется привести одно, весьма показательное клиническое наблюдение:

У больного М., 43 лет, в течение последних 5 лет наблюдались артралгии на фоне повышения темпе­ратуры тела до 37,2–37,5°С. С августа 1995 г. появились вздутия и приступы болей в верхней поло­вине живота, послабления стула, больной начал худеть ( за 10 мес – на 20 кг). В ноябре 1996 г. об­следовался в районной больнице, где при эндоскопическом исследовании обнаружено сужение буль­бодуоденальной зоны отечными складками на протяжении до верхней трети нисходящего отдела две­надцатиперстной кишки.

Своеобразие клинической картины вызвало значительные диагностические трудности. Пред­полагали опухоль тонкой кишки, опухоль поджелудочной железы, язвенную болезнь двенадцатипер­стной кишки, осложненную стенозом. Для дальнейшего обследования и лечения больной переведен в Глав­ный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко.

При поступлении жаловался на схваткообразные боли в верхних отделах живота, тошноту и рвоту на высоте болевого синдрома, на послабления стула, похудание, слабость, артралгии. При ос­мотре: больной пониженного питания (масса тела – 63 кг при росте 185 см), живот слегка вздут, в периумби­ликальной зоне прощупывалось опухолевидное образование тестовидной плотности, не­четко отгра­ниченное, умеренно болезненное. При рентгенологическом исследовании отмечено, что складки сли­зистой оболочки тонкой кишки расширены, эластичность их снижена. Верхняя треть нис­ходящего от­дела двенадцатиперстной кишки на протяжении 3 см практически полностью сужена. Од­нако при эн­доскопии вся кишка проходима для аппарата, но ее стенка выглядит застывшей, малопод­вижной при раздувании воздухом, за бульбодуоденальной зоной просвет кишки сужен отечными складками.

По данным компьютерной томографии двенадцатиперстная кишка представляется расширен­ной, с резко утолщенными стенками, на задненаружной стенке нисходящего отдела – краевые де­фекты на­полнения вследствие выраженного отека слизистой. Сливаясь, они образуют мягкотканное патологи­ческое образование; обнаружено также увеличение лимфатических узлов в корне брыжейки.

В круг дифференциальной диагностики вошли такие заболевания тонкой кишки, как болезнь Крона, лимфома, доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия при общем вариабельном иммуно­дефиците, болезнь Уипла.

При гистологическом исследовании отмечены инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки крупными РАS-позитивными макрофагами, расширение лимфатических сосу­дов. При электронно-микроскопическом исследовании в собственном слое интестинальной слизистой оболочки обнаружены бациллоподобные тельца. Выявление этих специфических морфологических признаков дало возможность диагностировать болезнь Уипла с поражением тонкой кишки и лимфати­ческих уз­лов брюшной полости.

В госпитале проводилось лечение антибиотиками (рондомицин по 0,3 г 2 раза в сутки). На этом фоне состояние больного значительно улучшилось: полностью прошли боли в животе, артрал­гии, нормали­зовалась температура тела. Пациент выписан с рекомендацией продолжить постоянный прием анти­биотиков. Однако через 3 мес он самостоятельно прекратил лечение, что привело к реци­диву. С по­дозрением на тонкокишечную непроходимость госпитализирован в больницу по месту жи­тельства, где оперирован. При ревизии брюшной полости обнаружено, что нисходящий отдел двена­дцатиперстной кишки и проксимальные отделы тонкой кишки сужены грубыми, отечными складками. Выполнена час­тичная резекция тонкой кишки. Послеоперационный период осложнился развитием перитонита и пневмонии, что привело к смерти больного. Результаты аутопсии подтвердили диагноз болезни Уи­пла.

Данный случай иллюстрирует плохую осведомленность врачей об этом заболевании, а отсюда – не­верный выбор лечебной тактики, что и явилось в данном наблюдении причиной летального ис­хода.

Список использованной литературы

1. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. – М.: Медицина, 1994.

2. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. – М.: РГМУ, 1996.

3. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. - М.: Мед. информ. агенство, 1998.

4. Заболевания органов пищеварения. – Часть I / под ред. Е.С.Рысса. – СПб.: Мед. информ. агенство, 1995.

5. Златкина А.Р. Лечение хронических болезней органов пищеварения. – М.: Медицина, 1994.

6. Руководство по гастроэнтерологии в 3 томах / под ред. Ф.И.Комарова, А.И.Гребенева, А.А.Шептулина – М.: Медицина, 1995.

7. Сенфорд Дж. и др. Антимикробная терапия. – М.: Практика, 1996.

8. Фролькис А.В. Заболевания желудочно-кишечного тракта и наследственность. – СПб.: Спец. литература, 1995.

9. Циммерман Е.С. Очерки клинической гастроэнтерологии. – Пермь: Издательство Пермского университета, 1992

10. Эльштейн Н.В. Ошибки в гастроэнтерологической практике. - М.: Мед. информ. агенство, 1999.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:27:58 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
11:55:32 24 ноября 2015
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
10:50:39 24 ноября 2015

Работы, похожие на Доклад: Болезнь Уиппла

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(149914)
Комментарии (1829)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru