Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: ГАМКергическая теория депрессии у человека

Название: ГАМКергическая теория депрессии у человека
Раздел: Рефераты по психологии
Тип: реферат Добавлен 07:04:29 09 апреля 2010 Похожие работы
Просмотров: 26 Комментариев: 3 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

МОСКОВСКИЙ ПСИХОЛОГО-СОЦИАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ

РЕФЕРАТ ПО ПСИХОФИЗИОЛОГИИ НА ТЕМУ:

Гамкергическая теория депрессии у человека

Студентка:

КондратьеваД.А.

Группа:

22ПМ/4-08

Преподаватель:

МОСКВА 2006


Содержание

Биологические закономерности депрессии………………….………….3

ГАМК, тревога и депрессия………………………………………………5

Заключение……………………………………………………………….11

Литература………………………………………………………………..14


Биологические закономерности депрессии.

В последние годы актуальными являются исследования, связанные со стрессом и определением его вклада в патогенез невротических и аффективных расстройств.

Выявлено, что при депрессивных расстройствах наблюдаются супрессия Т-клеточного иммунитета, снижение количества натуральных киллеров, дисрегуляция факторов неспецифической резистентности, активация гуморальных факторов иммунитета. Иммунные нарушения сопряжены с изменением нейроэндокринной регуляции, проявляющейся повышением уровня кортизола и активацией нейромедиаторного обмена. Различный характер иммунобиологического реагирования соотносится с особенностями клинического полиморфизма аффективных расстройств. Биполярные аффективные расстройства характеризуются наиболее значимыми нарушениями. В то же время, характерной особенностью психонейроиммунных взаимодействий при хронических аффективных расстройствах (дистимии) является высокая активность параметров нейромедиаторного обмена (серотонина и дофамина) при нормальной концентрации гормонов. Использование кластерного анализа позволило выявить ученым взаимосвязи клинических характеристик депрессивных расстройств с иммунологическими, нейромедиаторными и гормональными показателями, что доказывает вовлеченность этих гомеостатических систем в механизмы психонейроиммуномодуляции и в патогенез депрессивных расстройств. Степень выраженности депрессивной симптоматики сопряжена с параметрами нейромедиаторного обмена, концентрацией адренокортикотропного гормона, количеством хелперов/индукторов, а длительность заболевания коррелирует с количеством цитолитических киллеров/супрессоров, натуральных киллеров, В-лимфоцитов.

Таким образом, основные закономерности психонейроиммуномодуляции при депрессии проявляются дисбалансом иммунной, нейромедиаторной и гормональной систем.

Рассматривая общие нейрохимические, фармакологические и нейрофизиологические аспекты тревоги и депрессии, ученые формулируют концепцию о взаимосвязи тревоги и депрессии в единый патогенный процесс.

Стресс является ведущим фактором патогенеза ЦНС, в первую очередь тревоги и депрессии - наиболее распространенных заболеваний психики [35, 50,51,52]. Гетерогенность механизмов патогенеза и форм тревоги и депрессии, высокий процент коморбидности, а также сходство многих клинических проявлений существенно затрудняет диагностику и терапию данных патологий [22,52]. За последние десятилетия выдвинуто множество гипотез о механизмах возникновения тревоги и депрессии [35,72], однако полная картина их патогенеза еще не известна. Наличие одной из указанных патологий осложняет терапию другой патологии, является предиктором плохого терапевтического результата и фактором риска возникновения других заболеваний ЦНС [50,51]. Это, а также сходство клинических симптомов тревоги и депрессии, их генетических особенностей и общая зависимость патогенеза от стресса указывают на то, что данные патологии взаимодействуют друг с другом, а при возникновении тревоги и депрессии могут быть задействованы общие механизмы, биологические маркеры и факторы риска [52].

Анализ клинической эффективности ряда антидепрессантов (АД) и анксиолитиков (АЛ) также подтвержает взаимосвязь тревоги и депрессии, поскольку синергический терапевтический эффект при монотерапии оказывают многие препараты обоих классов, а сочетание АД и АЛ часто оказывает эффект, превосходящий сумму эффектов каждого из них в отдельности [52]. На возможную общность генеза тревоги и депресии указывают данные из области эволюционной психиатрии [47]. Немаловажным аргументом в пользу общности тревожно-депрессивного патогенеза служат обширные сведения из области экспериментальной фармакологии тревоги и депрессии, которые будут рассмотрены ниже. Таким образом, в современной биологической психиатрии необходимы новые подходы к пониманию общих механизмов возникновения тревоги и депрессии.

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) – важнейший тормозный медиатор мозга, задействованный во многих процессах ЦНС, включая регуляцию эмоций, поведения, памяти и высших когнитивных функций [35,46]. Существующие клинические и экспериментальные данные позволяют допустить, что именно ГАМК может быть тем связующим звеном, нарушение которого приводит к патогенезу как тревоги, так и депрессии, их коморбидности, а также объясняет сходство симптомов и чувствительность к одним и тем же препаратам.

ГАМК, тревога и депрессия.

В течение десятилетий в психофармакологии доминировали аминергические теории патогенеза депрессии, а патогенез тревоги традиционно объяснялся дефицитом тормозных медиаторов - серотонина и ГАМК [2,3]. ГАМК-А рецептор представляет собой сложный пентамерный комплекс с множеством сайтов связывания позитивных и негативных модуляторов, включая сайты связывания ГАМК, бензодиазепинов, стероидов, алкоголя, барбитуратов, а также блокаторов хлорного ионофора [39]. Роль ГАМК и ГАМК-А рецепторов в патогенезе тревоги у человека и животных хорошо доказана и подробно обсуждается в целом ряде работ [2,35,51]. В целом, подавление ГАМКергической фукнции приводит к тревоге, а активация центральных ГАМК-А рецепторов вызывает анксиолизис [35,50].

Гораздо менее известна роль центральной ГАМК в патогенезе депрессии, хотя имеющиеся данные указывают, что участие ГАМК в механизмах возникновения депрессии очень важно. Впервые ГАМКергическая гипотеза депрессии была сформулирована в 1980 году [19] и за последние десятилетия получила значительное подтверждение в клинике [11,45,67]. В таблице 1 суммированы клинические и экспериментальные данные о влиянии депрессии на ГАМКергическую систему мозга: в целом, у человека и животных наблюдается общее снижение ГАМКергической функции при депрессии и ее восстановление под влиянием различных антидепрессантных факторов [54,67,74]. Таким образом, появляются основания полагать, что именно ГАМКергическая система может участовать как в патогенезе тревоги и депрессии [12,41], так и интеграции данных патологий в единый тревожно-депрессивный континуум (Рис. 1).

Рисунок 1. Роль ГАМК в интеграции тревожно-депрессивной патологии (гипотеза)


Основываясь на данных таблицы 1, следует ожидать, что препараты, стимулирующие ГАМКергическую систему, будут эффективны и при терапии депрессии. В таблице 2 приводятся сведения по некоторым ГАМК-активным АЛ, которые в клинике действительно проявляют выраженное антидепрессантное действие.

Таблица. 1. Влияние депрессии и антидепрессантов на ГАМКергическую систему

Клинические данные

Экспериментальные данные

При депрессии

· Снижение уровня ГАМК в плазме, спинномозговой жидкости и мозге у депрессивных больных [12,42,71]

· Снижение уровня ГАМК у крыс в гиппокампе в модели выученной беспомощности [54,67], а также в коре и аккумбенсе в модели вынужденного плавания - тесте Порсолта [11,26]. Повышение плотности ГАМК-А рецепторов в септуме у крыс в модели выученной беспомощности [40]. Повышение связывания мусцимола у крыс, устойчивых в модели поведенческого отчаяния [16]

· Снижение уровня ГАМК-активных стероидов и повышение уровня антагонистов стероидов [27,37,38,46, 62,70], в том числе у депрессивных женщин с пре-менструальным синдромом [6]

· Снижение уровня ГАМК-активных стероидов (аллопрегнанолона) в коре в модели социальной изоляции у мышей и крыс [6,62], дисбаланс уровня стероидов в мозге в модели ольфактобульбектомии у крыс [76]

· Снижение уровня пептида-ингибитора связывания диазепама в спинно-мозговой жидкости и мозге у депрессивных больных [61,65] и пациентов со смешанной тревогой и депрессией [29]

· Снижение связыванния бензодиазепинов в модели хронического стресса во фронтальной коре, гиппокампе, гипоталамусе; повышение уровня пептида-ингибитора связывания диазепама в мозге в модели хронического стресса у мышей [42]

В результате терапии не-ГАМКергическими антидепрессантами

· Повышение уровня ГАМК в коре у депрессивных пациентов [63]

· Повышение уровня ГАМК в гиппокампе у крыс в модели выученной беспомощности [40,54]

· Повышение уровня ГАМК в коре у пациентов после электросудорожной терапии [64]

· Повышение уровня ГАМК в стриаутуме, миндалине, гиппокампе и септуме у крыс [26,31]

· Восстановление уровня ГАМК-активных стероидных агонистов (аллопрегнанолона) в плазме у депрессивных пациентов [37,38,76]; повышение уровня ГАМК-активных стероидных агонистов и подавление уровня антагонистов в плазме у депрессивных пациентов после выздоровления [62]

· Повышение уровня ГАМК-активных стероидов (аллопрегнанолона) в мозге у крыс [62]

· Аналоги ГАМК и препараты, влияющие на метаболизм ГАМК:

Тиагабин [67], Бета-фенил-ГАМК [43], Габапентин [24, 28, 67], Аминооксиуксусная кислота [25, 53] (Также оказывает нормотимическое действие [48]), Вигабатрин [8, 60]

· Бензидазепиновые агонисты:

Диазепам, карбамазепин и окскарбазепин [5, 50, 51, 53, 56]

· Этанол [37, 38]

· Стероидные агонисты:

Прогестерон, тетрагидропрогестерон, аллопрегланолон [20] (Потенцируют действие других АД [46]).

В подтверждение ГАМКергической теории депрессии у человека, Petty и Sherman [54] впервые указали на роль ГАМК в патогенезе депрессии у животных. Впоследствие эти данные получили дальнейшее подтверждение в работах целого ряда лабораторий с использованием многочисленных животных моделей депрессии [1,40,55]. Таблица 2 суммирует сведения об антидепрессантной активности ГАМК-тропных АЛ при тестировании в различных животных моделях депрессии. Дополняя общую картину, в таблице 3 приведены данные о продепрессантных свойствах ГАМК-тропных анксиогенных препаратов у животных.

Таблица 2. Антидепрессантные эффекты ГАМК-активных анксиолитиков в экспериментальных моделях депрессии


Препараты

Модель депрессии и литература

Аналоги препараты, влияющие на метаболизм ГАМК

Вальпроат натрия

Аминооксиуксусная кислота

Вигабатрин

Гамма-винил-ГАМК

Бета-фенил-ГАМК

· Вынужденное плавание (тест Порсолта), мыши [4,21,57]; потенцирует эффекты других АД в модели вынужденного плавания, мыши [73]

· Вынужденное плавание, крысы [10,11]

· Потенцирует эффекты других АД в модели вынужденного плавания, мыши [73]

· Ольфактобульбектомия, крысы [36]

· Снимает вызванное стрессом повышение плотности бензодиазепиновых рецепторов в модели вынужденного плавания, мыши [58]

Агонисты ГАМК

ГАМК

Мусцимол

· Вынужденное плавание, мыши [4], выученная беспомощность, крысы [40,67]

· Вынужденное плавание, мыши, крысы [4,10, 57]; потенцирует эффекты АД (этанола и аллопрегнанолона) в модели вынужденного плавания, мыши [32,37,38]

Бензидазепиновые агонисты

Диазепам

Карбамазепин и др.

· Вынужденное плавание, крысы [49]; снижает мурицидную агрессию в модели ольфактобульбектомии, крысы [68]

· Вынужденное плавание и выученная беспомощность, мыши, крысы [7,34]; потенцируют эффекты других АД в модели вынужденного плавания, мыши [73]

Этанол

· Вынужденное плавание, мыши [32]; снижает депрессантное действие кокаина в модели вынужденного плавания, крысы [30]

Стероидные агонисты

Прогестерон, тетрагидро-прогестерон

Аллопрегнанолон

· Вынужденное плавание, крысы; потенцируют эффекты других АД в модели вынужденного плавания, мыши, крысы [20,62]

· Вынужденное плавание, мыши [37,62]; потенцирует эффекты других АД в модели вынужденного плавания, мыши [32]


Таблица 3. Продепрессантные эффекты ГАМК-активных анксиогенных препаратов в экспериментальных моделях депрессии


Препараты

Модель депрессии и литература

Антагонисты ГАМК

Бикукуллин

· Вынужденное плавание, выученная беспомощность, мыши, крысы [4,30,54], снижает антидепрессантные эффекты вальпроата натрия, этанола, фенгабина и мелатонина в моделях вынужденного плавания и ольфактобульбектомии у крыс и мышей [21,32,44,57]

Бензодиазепиновые инверсные агонисты

FG 7142, Ro 15-3505

Бета-карболин-3-карбоксилата (БКК) этиловый и метиловый эфиры

· Вынужденное плавание, мыши, крысы [13,69], выученная беспомощность, крысы [74]

· Вынужденное плавание, крысы [49], повышенная депрессия в моделях вынужденного плавания и подвешивания за хвост у линии мышей с врожденной повышенной чувствительностью к метиловому эфиру БКК [17]

Стероидные антагонисты

Прегненолон-сульфат

· Вынужденное плавание, мыши [59]

Блокаторы хлорного ионофора

Пикротоксин

Коразол

· Вынужденное плавание, крысы и мыши [4,69]; снижает антидепрессантные эффекты мусцимола, вальпроата натрия и других АД в моделях вынужденного плавания и выученной беспомощности у крыс [10,21,74]

· Вынужденное плавание, крысы [69]

В целом, сравнительный анализ данных, приводимых в таблицах 1, 2 и 3, позволяет заключить, что у человека и животных активации ГАМКергической системы соответствует снижение тревоги и депрессии, тогда как подавление ГАМКергической активности коррелирует с повышением их уровня. Все это подтверждает важную роль ГАМКергической системы мозга в патогенезе тревоги и депрессии, а также указывает, что поиск новых ГАМК-активных препаратов может быть перспективным направлением при терапии тревоги и депрессии.


Заключение

Важным аспектом в обсуждении ГАМКергической концепции тревоги и депресии является рассмотрение структур мозга, участвующих в патогенезе. Так, хронический стресс – наиболее частая причина депрессии – активирует ГАМКергические области переднего мозга, включая дорзомедиальный гипоталамус и гиппокамп [31] – важные элементы, традиционно относящиеся к депрессогенной системе мозга. Многочисленные работы описывают изменение морфологии гиппокампа при депрессии (см. [66]), указывая на его роль в патогенезе депрессии. Гиппокамп богат ГАМКергическими нейронами и является важным компонентом мозговой ГАМКергической системы. Ведущая роль гиппокампа в механизмах памяти, а также особая роль негативных когниций в патогенезе тревоги и депрессии, может быть одним из механизмов участия ГАМКергической системы мозга в патогенезе тревоги и депрессии [35]. Морфологические и метаболические изменения при депрессии были обнаружены и в миндалине [18,66] – еще одной ГАМКергической структуре мозга, связанной с хранением и обработкой негативной памяти и одновременно участвующей в механизмах тревоги [15]. Подтверждая возможность патогенеза в рамках системы «тревога-депрессия-память-миндалина», Jasnow и Hubman [33] указывают на вовлечение ГАМКергических процессов миндалины в модели депрессии (обусловленное социальное поражение) у грызунов. На важную роль миндалины в интеграции тревоги и депресии указывают и клинические данные с использованием функционального магнитного резонанса [78], отмечающие выраженную активацию миндалины при предъявлении изображений испуганных лиц депрессивным пациентам. Хорошо также известно об участии префронтальной коры в патогенезе различных типов тревоги [14,48]. При этом префронтальная кора традиционно рассматривается как часть «депрессивной» патогенной системы мозга, морфологические и метаболические изменения при депрессии в которой описаны во многих работах [66,78]. Отметим, что ГАМКергические нейроны в ней составляют наибольшую группу клеток. Кроме того, префронтальная кора вовлечена в механизмы памяти и высшие когнитивные функции, что может служить еще одним ГАМКергическим механизмом патогенеза в системе «тревога-депрессия-когниции».

В целом, приводимые нами данные указывают на существенное перекрывание ГАМКергических структур мозга, вовлеченных в патогенез тревоги и депрессии. Это подтверждает наше предположение о существовании в мозге общего ГАМКергического патогенного круга при тревожно-депрессивных расстройствах.

Как уже указывалось ранее, генетические факторы играют большую роль в патогенезе тревоги и депрессии человека и животных [23,48], и поэтому нейрогенетические подходы к пониманию тревожно-депрессивного патогенеза являются чрезвычайно перспективными. Убедительно демонстрируя связь ГАМК и депресии на нейрогенетическом уровне, в двух экспериментальных моделях депрессии (тесте Порсолта и подвешивании за хвост) генетический локус, «ответственный» за депрессивное поведение, был выявлен именно в области, кодирующей одну из субъединиц ГАМК-А рецептора [77] (гены, кодирующие субъединицы ГАМК-А рецепторов, важны при патогенезе тревоги [75]).

Безусловно, помимо ГАМК в мозге существуют и другие механизмы, интегрирующие патогенез тревоги и депрессии. Так, Boyer [9] в статье «Имеют ли тревога и депрессия общий патофизиологический механизм?» указывает на кортиколиберин в качестве одного из таких возможных общих патогенных звеньев. Тем не менее, на фармакологическом, нейрофизиологическом и нейрогенетическом уровне существуют убедительные данные в пользу того, что дисфункции ГАМКергической системы мозга, возможно, являются ведущим интегральным патогенетическим механизмом тревоги и депрессии. Поэтому поиск новых препаратов, воздействующих на многочисленные сайты ГАМКергических рецепторов, может не только привести к появлению новых ГАМК-активных АД и АД, но и способствовать созданию принципиально новых типов психотропных средств. В частности, ГАМКергических препаратов, избирательно эффективных при терапии коморбидности; мнемотропных АЛ/АД-агентов, селективно подавляющих тревогу и депрессию, связанные с негативными когнициями; быстродействующих ГАМК-активных АД; препаратов для терапии смешаной тревоги и депрессии (в том числе неясной симптоматики и генеза); препаратов для купирования острых приступов тревоги и депрессии, в том числе антипанического и антисуицидального действия; АЛ и АД, избирательно действующих в зависимости от пола и др. Поиск дальнейших терапевтических воздействий, направленных на общий патогенетический механизм, может позволить на качественно ином уровне решить проблему терапии тревоги и депресии.


Литература

1. И.В. Белозерцева, Б.В. Андреев, Ж-л ВНД, 47(6), 1024 - 1031 (1997).

2. А.В. Калуев, Эксп. клин. фарм., 60(5), 3 – 7 (1997).

3. А.В. Калуев, Н.А.Нуца, Эксп. клин. фарм., 61(5), 69 – 74 (1998).

4. K.O. Alley, S.K. Kulkarni, Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol., 339(3), 306 - 311 (1989).

5. S.V. Argyropoulos, D.J. Nutt, Eur. Neuropsychopharm., 9(6), 407 – 412 (1999).

6. M.L. Barbaccia, S. Lello, T. Sidiropoulou et al., Psychoneuroendocrinol., 25, 659-675 (2000).

7. V. Benjamini, L.L. Skalitz, S.R.L. Joka, R. Andreatini, Eur. J. Pharmacol., 347, 23 – 27 (1998).

8. F.M. Besag, Drug Saf., 24(7), 513 - 536 (2001).

9. P. Boyer, Acta Psych Scand, 406, 24 – 29 (2000).

10. F. Borsini, S. Evangelista, A. Meli, Eur. J. Pharmacol., 121(2), 265 – 268 (1986).

11. F. Borsini, A. Mancinelli, V. D’Arkano, S. Evangelista, A. Meli, Pharmacol. Biochem. Behav., 29(9), 275 – 279 (1988).

12. L. Chang, C.C. Cloak, T. Ernst, J. Clin. Psych., 64(3), 7 – 14 (2003).

13. K. Chopra, J. Kunchandy, S.K. Kulkarni, Arch. Int. Pharmacodyn. Thar., 294, 56 – 63 (1988).

14. R.J. Davidson, Biol. Psych., 51, 68 – 80 (2002).

15. M. Davis, P.J. Whalen, Mol. Psych., 6(1), 13 – 34 (2001).

16. R.C. Drugan, S.M. Paul, J.N. Crawley, Brain Res., 631(2), 270 - 276 (1993).

17. J.C. Do-Rego, C. Saudeau, G. Chapouthier, J. Costentin, Pharmacol. Biochem. Behav., 72, 411 – 416 (2002).

18. W.C. Drevets, Ann. N.Y. Acad. Sci., 877, 614 – 637 (1999).

19. H.M. Emrich, D.V. Zervessen, W. Kissling et al., Arch. Psych. Nervenkr., 229, 1-16 (1980).

20. E. Estrada-Camarena, C.M. Contreras, M. Saavedra et al., Behav. Brain Res., 134, 175 – 183 (2002).

21. A. Fernandes Teruel, F. Boix, P. Escorihuela et al., Eur. J. Pharmacol., 152 (1-2), 1 - 7 (1988).

22. M. Freeman, S.A. Freeman, S.L. McElroy, J. Affect. Disorders, 68, 1 – 23 (2002).

23. D.A. Finn, M.T. Rutledge-Gorman, J.C. Crabbe, Neurogenet., 4, 109 – 135 (2003).

24. G.C.Y. Fong, B.M.Y. Cheung, C.R. Kurama, Med. Prog., 2, 1 – 8 (2003).

25. W.S. Gilmer, Expert Opin. Pharmacother., 2(10), 1597 – 1608 (2001).

26. R. Gomez, C.R. Vargas, M. Wajner, H.M.T. Barros, Brain Res., 968, 281 – 284 (2003).

27. M.S. George, A. Guidotti, D. Rubinov et al., Biol. Psych., 35 (10), 775 – 780 (1994).

28. S.N. Ghaemi, J.J. Katzow, S.P. Desai, F.K. Goodwin, J. Clin. Psych., 59 (8), 426 – 429 (1998).

29. A. Guidotti, Neuropharmacol., 30 (12), 1425 – 1433 (1991).

30. T. Hayase, Y. Yamamoto, K. Yamamoto, BMC Pharmacol., 2, 1 – 9 (2002).

31. J.P. Herman, A. Renda, B. Bodie, Biol. Psych., 53, 166 – 174 (2003).

32. K. Hirani, R.T. Khisti., C.T. Chopde, Neuropharmacol., 43, 1339 – 1350 (2002).

33. A.M. Jasnow, K.L. Hubman, Brain Res., 920 (1-2), 142 – 150 (2001).

34. S.R.L. Joka, L.L. Scalitz, V. Benjamini et al., Eur. Neuropsychopharmacol., 10, 223 – 228 (2003).

35. A.V. Kalueff, D.J. Nutt, Depression Anxiety, 4, 100 – 110 (1996-1997).

36. J.P. Kelly, A.S. Wrynn, B.E. Leonard, Pharmacol. Ther., 74(3), 299 – 316 (1997).

37. R.T. Khisti, S.N. Penland, M.J. VanDoren et al, World J. Biol. Psych., 3, 87 – 95 (2000).

38. R.T. Khisti, C.T. Chopde, S.P. Jain, Pharmacol. Biochem. Behav., 67, 137 - 143 (2000).

39. E.R. Korpi, G. Grunder, H. Luddens, Prog. Neurobiol., 67, 113 – 159 (2003).

40. M.L. Kram, G.L. Kramer, M. Steciuk et al., Neurosci Res., 38, 193 – 198 (2000).

41. J.H. Krystal, G. Sanacora, H. Blumberg et al., Mol. Psych., 7, 71 – 80 (2002).

42. A. Kugaya, G. Sanacora, N.P.L.G. Verhoeff et al., Biol. Psych., 53, 1 – 8, (2003).

43. I.P. Lapin, CNS Drug Dev., 7(4), 471 - 481 (2001).

44. K.G. Lloyd, B. Zibkovic, D. Sanger et al., J. Pharmacol. Exp. Ther., 241(1), 245 – 250 (1987).

45. K.G. Lloyd, B. Zibkovic, B. Skatton et al., Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psych., 13(3-4), 341 – 351 (1989).

46. R.B. Lydiard, J. Clin. Psych., 64, 1 – 7 (2003).

47. R. Nesse, Neurosсi Biobehav. Revs, 23, 895 - 903 (1999).

48. E.J. Nestler, E. Gould, H. Manji et al., Biol. Psych., 52, 503 – 528 (2002).

49. H. Nishimura, Y. Ida, A. Tsuda, M. Tanaka, Pharmacol. Biochem. Behav., 33 (1), 227 – 231 (1989).

50. D. Nutt, Understanding Mental Health, Octopus Ltd, Bristol (2001), 1 - 3.

51. D.Nutt, Eur. Neuropsychopharm., 10(4), 433 – 437 (2001).

52. D.J. Nutt, J.C. Ballender, D.Sheehan, H.U. Whittchen, Int. J. Neuropsychopharmacol., 5, 315 – 325 (2002).

53. G. Obrocea, R.M. Dunn, M.A. Frye et al., Biol. Psych., 51, 253 – 260 (2002).

54. F. Petty, A.D. Sherman, Pharmacol. Biochem. Behav., 18(4), 649-50 (1981).

55. F. Petty, J. Affect. Disorders, 34, 275 – 281 (1995).

56. R.M. Post, T.A. Ketter, K. Denicoff et al., Psychopharmacol., 128(2), 115 – 129 (1996).

57. V. Raghavendra, G. Kaur, S.K. Kulkarni, Eur. Neuropsychopharmacol., 10, 473 – 481 (2000).

58. D. Reddy, TINS, 24(3), 103 – 106 (2001).

59. L. Rago, R.A. Kiivet, A. Adojaan et al., Pharmacol. Toxicol., 66(1), 41 – 44 (1990).

60. H.A. Ring, R. Crellin, S. Kirker, E.H. Reynolds, J. Neurol. Neurosurg. Psych., 56(8), 925 - 928 (1993).

61. A. Roy, Neuropharmacol., 30 (12), 1441 – 1444 (1991).

62. R. Rupprecht, Psychoneuroendocrinol., 28, 139 – 168 (2003).

63. G. Sanacora, G.F. Mason, D.L. Rothman, J.H. Krystal, Am. J. Psych., 154(4), 663 – 665 (2002).

64. G. Sanacora, G.F. Mason, D.L. Rothman et al., Am. J. Psych., 160(3), 577 – 579 (2003).

65. J.J. Sandford, S.V. Argyropoulos, D.J. Nutt, Pharmacol. Ther., 88, 197 – 227 (2000).

66. Y. Sheline, Biol. Psych., 54, 338 – 352 (2003).

67. I.S. Shiah, L.N. Yatham., Y.C. Gau, G.B. Baker, Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psych., 27, 419 – 423 (1998).

68. S. Shibata, H. Nakanishi, S. Watanabe, S. Ueki, Pharmacol. Biochem. Behav., 21(2), 225 – 230 (1984).

69. T. Skrebuhova, L. Alikmats, V. Matto, Meth. Find. Exp. Clin. Pharmacol., 21(3), 173 – 178 (1999).

70. B. Spivak, R. Maayan, M. Kotler et al., Psychol. Med., 30(5), 1227 – 1231 (2000).

71. I. Sundman-Erikkson, P. Alard, J. Affect. Disorders, 71, 29 – 33 (2002).

72. I. Sundstrom Poromaa, S. Smith, M. Gulinello, Arch. Women Ment. Health, 6, 23 - 41 (2003).

73. G. Szymczyk, I. Zebrovska-Lupina, Pol. J. Pharmacol., 52(5), 337 – 344 (2000).

74. G. Tunnicliff, E. Malatynska, Neurochem. Res., 28(6), 965 – 976 (2003).

75. O.Yu. Vekovisheva, Academic Dissertation, Tampere (2003).

76. M. Uzunova, M. Ceci, C. Kohler et al., Brain Res., 976, 1 – 8 (2003).

77. T. Yoshikawa, A. Watanabe, Y. Ishitsuka et al., Genome Res., 4, 357 – 366 (2002).

78. D.A. Yurgelun-Todd, S.A. Gruber, G. Kanayama et al., Bipolar Disorders, 2(3), 237 – 248 (2000).

79. Вестник биологической психиатрии №12, 2003г. – электронный бюллетень РОБП и УОБП.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений08:32:05 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
11:56:22 29 ноября 2015
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
08:08:55 29 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: ГАМКергическая теория депрессии у человека

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150275)
Комментарии (1830)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru