Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление

Название: Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 04:38:43 13 апреля 2009 Похожие работы
Просмотров: 422 Комментариев: 2 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

Реферат на тему:

Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление

Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении

Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями:

- экссудацией;

- эмиграцией.

Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань

Экссудат – вышедшая в ткань жидкость

Механизмы экссудации:

1. Повышение проницаемости сосудов.

2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.

3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.

Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.

Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.

При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла

При экссудации ведущими факторами являются:

- повышение проницаемости сосудов;

- увеличение гидростатического давления в сосудах органа;

- увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;

- нарушения лимфооттока.

Экссудаты:

- серозный;

- фибринозный;

- гнойный;

- гнилостный;

- гемморрагический;

- смешанный.

1. Серозный экссудат – прозрачен. Удельный вес 1015 – 1020 (не высок). Белок 3 – 5% (мало), ПЯН и СЯН – мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.

Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.

2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде:

а) ворсинчатых масс – на серозных оболочках;

б) фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.

Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.

Крупозное фибринозное воспаление – фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.

Дифтеритическое фибринозное воспаление – фибринозная плёнка плотная, спаяна с подлежащей тканью, при удалении поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.

Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.

Фибринозные плёнки могут: а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.

Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе

3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.

Свойства: вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.

Наблюдается при:

а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.

б) действии химических флогогенов (применение скипидара)

Пример гнойного экссудата:

а) фурункул – воспаление околоволосяного мешочка кожи;

б) карбункул – слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;

в) флегмона – острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.

Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной.

Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок – состоящий из клеток;

б) жидкая часть – гнойная сыворотка.

Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.

Гнойная сыворотка – по составу равна плазме крови.

4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.

5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.

6. Смешанные экссудаты: - серозно-фибринозный;

- серозно-гнойный;

- серозно-геморрагический;

- гнойно-фибринозный .

Биологическое значение экссудации

1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).

3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.

4. Локализация воспалительного процесса.

Негативные последствия экссудации

1. Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.

2. Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.

Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)

Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии.

Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:

- краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;

- выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

- движение лейкоцитов в воспалительной ткани.

1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая.

При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захватываются нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.

Способствующие факторы:

1. Уменьшение линейной скорости V;

2. Потеря или уменьшение отрицательного заряда мембраны у лейкоцитов при воспалении (причина: действие на лейкоциты Са++ и др. положительных ионов. Они адсорбируются на мембране лейкоцитами и уменьшают его отрицательный заряд)

3. Кальциевые мостики – это химическая связь ионов Cа++ , которые адсорбируются на мембране лейкоцитами и клетками эндотелия

2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку : Последовательность событий:

- лейкоциты выпускают псевдоподии;

- псевдоподии проникают в межэндотелиальные щели;

- лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;

- оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной;

- выделяет лизосом. протеиназы и катионные белки;

- изменяет коллоидное состояние базовой мембраны;

- увеличивает её проницаемость;

- увеличивает её проходимость для лейкоцитов.

Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са++ , Мg++2 .

3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.

Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:

1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.

2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.

Цитотоксины:

- компоненты комплемента

- калликреин

- денатурированные белки

- бактериальные токсины

- казеин

- пептон идр.

Цитотоксиногены:

- трипсин

- плазмин

- коллагеназа

- комплекс Аg + АТ

- гликоген

- бактериальные токсины

- лизосомальные ферменты

- лимфокины

Торможение хемотаксиса :

- гидрокортизон

- простагландины Е1 и Е2

- ЦАМФ

- колхицин

Механизм хемотаксиса:

1. Сокращение актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов.

2. Участие ионов Са++ и Мg++ .

3. Увеличение поглощения О2 .

4. Лейкоциты идут вслед за токами жидкости экссудата.

Сначала в очаг воспаления выходят нейтрофилы, затем – моноциты. Это закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.

Причина:

1. Нейтрофилы более чувствительны к влиянию хемотоксинов.

2. Иной механизм эмиграции у моноцитов: моноцит внедряется в тело эндотелиальной клетки в виде большой вакуоли, проходит через её тело и выходит наружу. А не через межклеточные щели.

Роль нейтрофилов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 10 мин. после начала реакции воспаления.

2. Количество нейтрофилов достигает максимума через 4 – 6 час. после начала воспалительной реакции.

3. Фагоцитоз бактерии, продуктов распада, чужеродных частиц.

4. Поставка ферментов, катионных белков, активных форм кислорода.

5. Разрушение нейтрофилов – их остатки есть стимул для поступления и активности моноцитов.

Роль моноцитов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 16 – 24 час. после начала реакции воспаления.

2. Количество моноцитов достигает максимума через 72 час после начала.

3. Постепенно трансформируются в макрофаги:

- увеличивается объём цитоплазмы и органелл;

- увеличивается количество митохондрий и лизосом;

- образуются фаголизосомы;

- образуется медиаторы воспаления

- в результате активируется фагоцитоз!

Эмиграция и активизация моноцитов зависит от предыдущего выхода нейтрофилов. В эксперименте моноциты не накапливается в очаге в условиях нейтропении.

Вся масса клеток, которая накапливается в очаге воспаления, образует воспалительный инфильтрат. Этот инфильтрат есть причина припухлости в очаге воспаления.

Пролиферация

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления. Начинается параллельно со стадией альтерации и экскреции с периферии очага.

Последовательность событий:

1. Очищение очага и образование полости:

- фагоцитоз м/о, продуктов распада, чужеродных агентов;

- удаление остатков лейкоцитов и разрушение тканей (гноя) хирургически;

- прорыв (самопроизвольное вскрытие гнойника).

2. В очаге появляются фибробласты и фиброциты: они образуются при дифференцировке макрофагов, камбиальных, адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также стволовых клеток соединительной ткани – полибластов.

3. фибробласты образуют новые межклеточные вещества (гликозаминогликаны, коллаген, эластин, ретикулин). Коллаген – главный компонент рубцовой ткани.

4. Образование рубцовой ткани.

Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

1. Макрофаги:

- образуют фактор роста фибробластов. Это белок, который увеличивает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;

- привлекают фибробласты в очаг воспаления;

- образуют фибронектин и ИЛ – 1;

- стимулируют трансформацию клеток в фибробласты.

2. Т – лимфоциты:

- активизируются протеиназами. Протеиназы образуются в очаге воспаления при распаде тканей;

- образуют медиаторы воспаления;

- регулируют функции фибробластов.

3. Тромбоцитарный фактор роста фибробластов

4. Соматотропин

5. Инсулин

6. Глюкагон

7. Кейлоны – термолабильный гликопротеин, мм40000ЕД. Роль: ингибирование клеточного деления. Источник: сегментоядерные нейтрофилы.

Регенерация

Регенерация .

1. Разрастание соединительной ткани.

2. Новообразование сосудов.

3. Заполнение дефекта ткани.

Хроническое воспаление

Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»

Закономерности хронизации воспаления

1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.

2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты

3. Активирование макрофагов

- моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги

- макрофаги фагоцитируют м/о

- м/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага

Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом

4. Выделение хемотоксинов

Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.

Хемотоксины:

- лейкотриены С4 и Д4

- простагландины Е2

- продукты распада коллагена

Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С2 , С4 , С5 , С6 .

5. Повышение проницаемости капилляров

При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.

Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки

1. активированные макрофаги образуют вещества

- лейкотриены С4 и Д4

- фактор агрегации тромбоцитов

- кислород

- коллагеназа и др.

2. Эти вещества:

- разуплотняют баз мембрану стенки капилляра

- сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели

В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.

6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.

7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами

Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)

Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.

Такой фагоцитоз называется незавершенным.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.

Механизмы их кооперации:

- макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов

- лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.

Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.

1. иммунный ответ Тл

2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке:

-слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.

- увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О2 - и Н2 О2 .

Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает

Различия между острым и хроническим воспалением


острое воспаление хроническое воспаление
преобладает стадия альтерации S эксс-и преобладает стадия пролиферации
ведущая клетка – эффектор нейтрофил ведущая клетка – эффектор моноцит, точнее активный макрофаг
заканчивается быстро, в считанные дни может продолжаться в течение жизни с периодическими обострениями

Жизнь гранулемы

Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений

1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами

2. Этот жизненный цикл следующий

а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты

б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).

в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)

г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.

Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.

Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении

Эффект ускользания

Микробицидный потенциал любого фагоцита - О2 - и Н2 О2 .

Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О2 - и Н2 О2 увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.

Суть: при гиперпродукции О2 - и Н2 О2 возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О2 - и Н2 О2 повреждают здоровые ткани.

Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.

Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма

По интенсивности воспаление может быть:

Нормэргическое

Гиперэргическое

Гипоэргическое

В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма

Реактивность организма определяется состоянием следующих систем:

Нервной

Эндокринной

Иммунной

Роль нервной системы в патогенезе воспаления

Принимают участие следующие отделы НС6

- высшие отделы ЦНС

- таламическая область

- ВНС

Механизмы влияния НС на течение воспаления

- рефлекторный

- трофический

- действие нейромедиаторов

Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления

Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные

Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин

Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды

Роль иммунной системы в патогенезе воспаления

Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности:

1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической

2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией

3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт:

- уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции

- стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты

Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма

Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей

Общие проявления воспаления

1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е2 на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е2 образуются лейкоцитами в очаге воспаления

2. изменение обмена веществ

Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ

- увеличение (сахара)кр

- увеличение (глобул.)кр

- увеличение (остаточного азота)кр

- превалирование глобулинов над альбуминами в крови

- увеличение СОЭ

- синтез белков острой фазы в печени

- активация иммунной системы

3. изменение клеточного состава крови и костного мозга

Происходит в определённой последовательности:

- уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния

- снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь

- восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов

- стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.

Виды воспаления

Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза

Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях

Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.

Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления

Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.

Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани

Наблюдается: при специфическом воспалении

м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.

Биологическое значение воспаления

1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции

2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани

3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений07:02:37 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
17:10:46 25 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(151201)
Комментарии (1843)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru