Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Хронический лейкоз. Хронический моноритарный лейкоз. Миелофиброз и остеомиелосклероз

Название: Хронический лейкоз. Хронический моноритарный лейкоз. Миелофиброз и остеомиелосклероз
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 17:34:59 21 сентября 2010 Похожие работы
Просмотров: 2187 Комментариев: 2 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: Хронический лейкоз. Хронический моноритарный лейкоз. Миелофиброз и остеомиелосклероз

2009г.


ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ

Патогенез. Хронический миелолейкоз развивается при малигнизации клетки-предшественницы миелопоэза. При этом нарушается не только гранулоцитопоэз, но и эритро-, и мегакариоаитопоэз, о чем свидетельствует наличие в клеточных элементах этих рядов кроветворения специфической для данной формы лейкоза патологической хромосомы из 22-й пары с укороченным длинным плечом, филадельфийской (Ph) хромосомы. Последняя встречается в 95—96 % случаев хронического миелолейкоза.

Различают две стадии хронического миелолейкоза: развернутую (моноклоновую доброкачественную) и терминальную (поликлоновую злокачественную). В первой стадии склонность к нерегулируемому росту обнаруживает в первую очередь гранулоцитопоэз. Поэтому клеточный субстрат в этой стадии представлен з основном созревающими и зрелыми гранулоцитами, преимущественно нейтрофильными. В терминальной стадии способность к опухолевому росту может проявиться со стороны всех трех ростков миелопоэза.

Миелоидная гиперплазия при хроническом миелолейкозе наблюдается в костном мозге, селезенке, печени, лимфоузлах и других органах.

Клиника. Хронический миелолейкоз встречается преимущественно в зрелом возрасте (30—50 лет), чаще среди мужчин. В клинической картине его различают три стадии: I — начальную, II — выраженных клинических проявлений (развернутую) и III — терминальную (кахектическую).

В начальной стадии больные жалоб не предъявляют, трудоспособность их сохранена, изменений функций внутренних органов не наблюдается; заболевание нередко выявляется при случайном исследовании крови.

Во II стадии в связи с прогрессированием лейкемического процесса появляются симптомы интоксикации, слабость, повышенная потливость, боль в суставах и костях, невралгия, кровоточивость. Увеличиваются селезенка и печень. Первая на ощупь плотная, иногда занимает всю левую половину брюшной полости. Вследствие растяжения капсулы больные ощущают постоянную тупую боль, принимающую более острый характер при развитии в селезенке инфарктов или периспленита, о котором свидетельствует появление шума трения брюшины. Отмечается болезненность при поколачивании грудины (стерналгия). Нередко присоединяется вторичная инфекция в виде очаговой пневмонии, связанной с развитием ателектазов в нижних отделах легких вследствие сдавления последних увеличенными печенью и селезенкой, а также экссудативного плеврита, обусловленного распространением воспалительного процесса с капсулы селезенки на плевру. В редких случаях возможны лейкемические инфильтраты в легких, симулирующие пневмонию. На фоне лейкозного процесса может развиться туберкулез, который принимает иногда диссеминированный характер. Появляются признаки дистрофических изменений миокарда. Поражение пищеварительной системы проявляется диспепсическими явлениями и болью в животе, что обусловлено кровоизлияниями и изъязвлениями слизистой оболочки пищевого канала. Возможно развитие пиелита или раздражение канальцевого аппарата почек с появлением протеинурии и цилиндрурии. В осадке мочи отмечается большое количество мочекаменных солей в связи с усиленным распадом лейкоцитов, иногда наблюдается почечная колика.

Терминальная стадия хронического миелолейкоза характеризуется выходом патологического кроветворения за пределы костного мозга, селезенки и печени, появлением лейкемидов, лейкозной инфильтрации мозговых оболочек и других органов, кровоточивостью, резким истощением, развитием различных осложнений, глубокой интоксикацией организма. Усиливается боль в костях, нередко отмечается инфаркт селезенки.

Изменения крови на ранних стадиях заболевания характеризуются незначительным лейкоцитозом (10— 10,5 Г/л) и сдвигом лейкограммы влево, чаще до миелоцитов. Увеличивается содержание базофильных гранулоцитов, часто сочетающееся с гиперэозинофилией — ацидофильно (эозинофильно) базофильная ассоциация. Нередко наблюдается гипертромбоцитоз. Красная кровь в начальной стадии заболевания без особых отклонений от нормы.

По мере генерализации лейкемического процесса общее количество лейкоцитов нарастает, достигая порой нескольких сотен тысяч, со сдвигом лейкограммы влево до промиелоцитов и миелобластов (см. цв. вклейку, рис. IV, с. 480). Количество зрелых гранулоцитов значительно уменьшается, прогрессирует анемия, которая является показателем тяжести течения лейкемического процесса. Постепенно снижается количество тромбоцитов.

В пунктате костного мозга наблюдается увеличение общего количества миелокариоцитов главным образом за счет незрелых форм гранулоцитарного ряда (миелоцитов и промиелоцитов), повышается процент базофильных и ацидофильных элементов, а также мегакариоцитов. При прогрессировании лейкемического процесса нарастает ядерный сдвиг до промиелоцитов и миелобластов, снижается количество мегакариоцитов, постепенно редуцируется эритропоэз.

В терминальной стадии анемия и тромбоцитопения резко выражены, в крови появляются в большом количестве бластные клетки (миелобласты, недифференцируемые бласты, а иногда монобласты и эритробласты), т. е. развивается бластный криз. При исследовании костного мозга также отмечается резкое его омоложение, преобладание в миелограмме бластных элементов. В периоде бластного криза заболевание протекает как острый лейкоз.

Диагноз хронического миелолейкоза в классических случаях не представляет затруднений. Трудности обычно возникают в начальном периоде заболевания, когда еще нет четких лейкемических изменений крови и выраженных признаков системной метаплазии в органах.

Дифференциальный диагноз следует проводить с лейкемоидной реакцией миелоидного типа, возникающей при различных инфекциях (сепсисе, туберкулезе), а также при метастазах рака в костный мозг. Опорными диагностическими критериями для хронического миелолейкоза являются следующие; наличие анемии, не свойственной лейкемоидной реакции; увеличение количества базофильных и эозинофильных гранулоцитов в лейкограмме, иногда гипертромбоцитоз; данные миелограммы, которая при миелолейкозе характеризуется увеличением количества миелокариоцитов и резким сдвигом влево, тогда как при лейкемоидной реакции миелограмма мало изменена; динамика картины крови (лейкемоидная реакция обычно исчезает с устранением вызвавшей ее причины, в то время как изменения в крови при миелолейкозе неуклонно прогрессируют).

В период бластного криза дифференциальную диагностику необходимо проводить с острым лейкозом. Длительность течения процесса, а также степень метаплазии в органах в этих случаях не являются решающими критериями, если учитывать, с одной стороны, возможность раннего обострения хронического лейкоза, когда возникают известные трудности в определении времени возникновения и длительности течения заболевания, а с другой — наличие форм острого лейкоза, протекающих со значительным увеличением печени и селезенки. В подобных случаях опорными пунктами дифференциальной диагностики являются некоторые отличия в картине крови: наличие при хроническом миелолейкозе промежуточных форм между властными элементами и зрелыми гранулоцитами (промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов), в то время как для острого лейкоза характерно лейкемическое зияние; наличие ацидофильнобазофильной ассоциации, отсутствующей при остром лейкозе; наблюдаемый иногда при хроническом миелолейкозе гипертромбоцитоз, тогда как при остром лейкозе уже с самого начала имеется тромбоцитопения.

Течение хронического миелолейкоза волнообразное, со сменой обострений и ремиссий. При обострении все симптомы заболевания нарастают: появляются слабость, потливость, повышается температура тела, что связано с усиленным распадом лейкоцитов и наводнением крови белковыми продуктами (асептическая лихорадка), а иногда с присоединением вторичной инфекции (сепсиса, пневмонии и др.) Во время ремиссии процесс стабилизируется. В конечном итоге патологический процесс неуклонно прогрессирует. В терминальной стадии развивается картина властного криза, что является крайне неблагоприятным признаком и свидетельствует о близости смерти.

Продолжительность жизни больного со времени появления первых симптомов хронического миелолейкоза составляет в среднем 4 года, а в отдельных случаях достигает 8 лет и более. Наряду с этим встречаются тяжелые формы (чаще в молодом возрасте) с продолжительностью не более года.

Прогноз во всех случаях неблагоприятный. Больные погибают от очередного властного криза при явлениях резкой анемии и кахексии или же от присоединяющихся инфекционных осложнений, кровоизлияния в мозг, разрыва селезенки и т. п.

Лечение должно проводиться с учетом особенностей течения заболевания. На ранних этапах, когда компенсаторные процессы еще мало нарушены, нет заметного увеличения селезенки, лимфатических узлов и печени, сохраняется удовлетворительное самочувствие и трудоспособность больного, следует ограничиваться только общеукрепляющей терапией (витамины, полноценное питание, правильный режим труда и отдыха, регулярные прогулки на свежем воздухе).

Во избежание обострения больным абсолютно противопоказаны физиотерапевтические процедуры и избыточная инсоляция.

Появление признаков интоксикации (утомляемости, потливости), повышение лейкоцитоза служат показанием для начала цитостатической терапии. В этих случаях широко применяется метод первично сдерживающей терапии, цель которой — максимально продлить состояние клинической компенсации и сохранить трудоспособность больных с помощью небольших доз хорошо переносимых препаратов (миелосана, миелобромола). Миелосан назначают по 2—6 мг 1 раз в 7—10 дней в зависимости от количества лейкоцитов и изменений миелограммы. Предполагают, что его цитостатическое действие проявляется на уровне покоящихся стволовых и родоначальных лейкозных клеток. В случае первичной резистентности больных к миелосану назначают миелобромол, действующий преимущественно на пролиферирующие клетки (250 мг 1 раз в 7—10 дней).

При дальнейшем прогрессировавши заболевания следует проводить курсовое лечение теми же препаратами, но в больших дозах и с меньшими интервалами между их приемом.

При значительном лейкоцитозе (более 100 Г/л), а также выраженном увеличении печени и селезенки миелосан дают по 6 мг в день. Затем при снижении лейкоцитоза наполовину суточную дозу снижают до 4 мг, а при уменьшении количества лейкоцитов до 30 Г/л — до 2 мг. Лечение миелосаном прерывают, когда число лейкоцитов падает до 20—15 Г/л, уменьшается процентное содержание незрелых гранулоцитов, значительно уменьшаются селезенка и печень. Положительный терапевтический эффект при лечении миелосаном обычно наступает через 3—5 недель, когда общая доза препарата составляет 250—300 мг. Длительность ремиссии колеблется от 6 месяцев до 1,5 года. При неэффективности миелосана и в предбластном состоянии назначают миелобромол (125—250 мг в сутки). Курс лечения обычно длится 3—6 недель. Препарат отменяют при снижении количества лейкоцитов до 20— 25 Г/л. Лечение миелосаном и миелобромолом необходимо проводить при систематическом исследовании крови не реже 1 раза в неделю.

По окончании курсового лечения проводят поддерживающую терапию (чаще всего миелосаном, реже миелобромолом) в тех же дозах и в том же ритме введения, что и при первично-сдерживающей терапии.

При длительном приеме миелосана и миелобромола может развиться выраженная лейкопения и тромбоцитопения с кровоточивостью, что является показанием для отмены препаратов. В отдельных случаях возможна аплазия кроветворения. К побочным действиям миелосана относят также усиленную пигментацию кожи, временную аменорею у женщин и снижение половой потенции у мужчин. В последнем случае рекомендуют внутримышечно вводить тестостерона пропионат (1 мл 5 % раствора каждые три дня).

С целью уменьшения массы лейкозных клеток проводится лейкаферез.

При значительной спленомегалии, а также при развитии устойчивости к химиопрепаратам показана рентгенотерапия (суммарная доза на курс лечения на селезенку — от 8 до 12 Гр).

При миелолейкозе, протекающем с небольшим лейкоцитозом, но с выраженной спленомегалией, когда миелосан и рентгенотерапия противопоказаны, можно рекомендовать до-пан или гексафосфамид. Допан назначают по б мг в сутки через каждые 4—6 дней при систематическом исследовании крови (на курс — 60—80 мг), гексафосфамид — внутрь по 20—30 мг в сутки (на курс 300— 600 мг). Лечение цитостатическими средствами при необходимости сочетают с гемотрансфузиями, противовоспалительной и общеукрепляющей терапией. Спленэктомия целесообразна в ранние сроки заболевания с целью профилактики властного криза. Во время бластного криза терапевтическая тактика аналогична таковой при остром лейкозе.

Хронический моноритарный лейкоз

Клиника. Отличительными особенностями хронического моноцитарного лейкоза являются следующие: повышенное количество моноцитов и моноцитоподобных клеток в периферической крови и костном мозге, высокий уровень лизоцима в сыворотке крови и моче.

Эта форма лейкоза обычно наблюдается среди лиц пожилого возраста. Заболевание развивается постепенно. Длительное время (иногда в течение нескольких лет) единственным симптомом является повышенный процент моноцитов. Моноциты, как правило, имеют обычные морфологические и цитохимические признаки. Характерна высокая активность неспецифической эстеразы, ингибирующаяся натрия фторидом. Костномозговое кроветворение долгое время почти не нарушается. У некоторых больных с самого начала заболевания наблюдается значительное увеличение СОЭ. Количество лейкоцитов нормальное или умеренно увеличено.

В этот период хронический моноцитарный лейкоз необходимо дифференцировать с реактивным моноцитозом, наблюдаемым при раке, туберкулезе и других заболеваниях.

По мере развития заболевания костный мозг гиперплазируется за счет моноцитарных элементов, нормальные ростки кроветворения подавляются, развивается анемия и тромбоцитопения. К этому времени увеличивается селезенка.

При хроническом миеломоноцитарном лейкозе, являющемся вариантом хронического моноцитарного лейкоза, в крови и костном мозге помимо моноцитоза наблюдается повышенное содержание миелоцитов. Клиническая картина хронического миеломоноцитарного лейкоза практически не отличается от картины моноцитарного лейкоза.

Лечение. Длительное время специфическое лечение не требуется. При наличии анемии и тромбоцитопении рекомендуется введение кортикостероидов в небольших дозах (20—30 мг преднизолона), переливание эритроцитной массы. В терминальной стадии лечение проводится по схемам, применяемым при остром лейкозе.

Миелофиброз и остеомиелосклероз

Заболевание представляет собой миелопролиферативный процесс. Исходным клеточным элементом является клетка-предшественница миелопоэза. Субстрат опухоли представлен одним, двумя или всеми тремя эостками (гранулоцитарным, эритроидным, мегакариоцитарным). При этом наряду с миелоидной гиперплазией и метаплазией кроветворных органов наблюдается развитие в костном мозге фиброзной ткани (миелофиброз) или патологическое костеобразование (остеомиелосклероз).

Клиник а. Заболевание начинается исподволь. Ведущими симптомами являются спленомегалия, вызывающая боль и тяжесть в животе, особенно после приема пищи, и увеличение печени. Отмечается боль в костях, обусловленная сдавлением развивающейся фиброзной тканью нервных окончаний, периодическое повышение температуры тела и геморрагический диатез, связанный с нарушением проницаемости стенки сосудов и процессов свертывания крови.

Наряду с кровоточивостью возможен тромбоз различной локализации (особенно сосудов нижних конечностей) в связи с гипертромбоцитозом.

При исследовании крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, увеличение количества базофильных гранулоцитов.

При вовлечении в процесс эритроидного ростка наблюдается эритроцитоз, мегакариоцитарного — гипертромбоцитоз (количество тромбоцитов может достичь нескольких миллионов), при трехростковой гиперплазии — панмиелоз. Наличие зритроцитоза сопровождается субъективными ощущениями, свойственными эритремии (головной болью, тяжестью в голове, кожным зудом, эритромелалгией — очаговым покраснением кожи и болью в этой области).

Вместе с тем эритроцитопоэз при миелофиброзе (остеомиелосклерозе) нередко характеризуется неэффективностью. Это обстоятельство, а также возможность аутоиммунного гемолиза приводит к развитию анемических кризов, во время которых показатели красной крови резко падают.

В терминальной стадии анемический синдром развивается в связи с сужением плацдарма гемопоэза (разрастание в органах кроветворения соединительной ткани). В этом периоде могут наблюдаться также лейкопения и тромбоцитопения.

Диагноз подтверждается результатами исследования пунктата костного мозга, селезенки и особенно данными трепанобиопсии. При пункции грудины отмечается необычная плотность кости. Изучение трепаната дает полное представление о гистологическом строении костного мозга. При этом выявляются клеточная гиперплазия с мегакариоцитозом, разрастание фиброзной ткани и очаги патологического костеобразования (развитие новой кости—остеоида). Последние два симптома особенно выражены в терминальной стадии заболевания. В пунктате селезенки определяется миелоидная пролиферация и диффузный склероз. Рентгенологическое исследование в 1/3 случаев позволяет установить поражение костей (эндостальный склероз, сужение костномозговых полостей, очаги уплотнения и разрежения костей).

Дифференциальный диагноз следует проводить с хроническим миелолейкозом и эритремией, также относящимися к миелопролиферативным заболеваниям, но имеющими свои клинико-гематологические особенности. Миелофиброз, в отличие от хронического миелолейкоза, протекает более доброкачественно, количество лейкоцитов длительное время держится на сублейкемических цифрах (10—20 Г/л), изменения лейкограммы менее выражены, в то время как селезенка достигает значительных размеров.

При хроническом миелолейкозе селезенка увеличивается значительно позже появления выраженных изменений в крови. Продолжительность заболевания по сравнению с миелофиброзом невелика. При хроническом миелолейкозе наблюдается резкое снижение активности щелочной фосфатазы в нейтрофильных гранулоцитах, в 95—96 % случаев обнаруживается Ph-хромосома. У больных миелофиброзом активность щелочной фосфатазы нормальная, Ph'-хромосома отсутствует.

От истинной эритремии миелофиброз отличается кратковременностью эритремической фазы, менее высокими показателями красной крови, более выраженными изменениями лейкограммы, приближающимися к гематологической картине хронического миелолейкоза, значительной сплено- и гепатомегалией. Ведущая роль в дифференциальной диагностике принадлежит трепанобиопсии.

Лечение. В начальной стадии проводится общеукрепляющая терапия, больным рекомендуется щадящий режим, полноценная диета, богатая витаминами. При прогрессировании процесса (быстром увеличении селезенки и печени, ухудшении гематологической картины) назначают миелосан по 2—4 мг в сутки (в зависимости от гематологических показателей) на протяжении 2—4 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы (2 мг 1 раз в 5—7 дней). При устойчивости больных к миелосану, прогрессировании омоложения лейкограммы и достаточно высоком лейкоцитозе целесообразно назначить миелобромол (250 мг в день или через день в течение 2—4 недель, затем в виде поддерживающей терапии по 1 таблетке 250 мг 1 раз в 10 дней). В этих же случаях, а также при анемических кризах показаны кортикостероиды (преднизолон по 30—40—50 мг в сутки или триамцинолон, дексаметазон и другие гормоны в адекватных преднизолону дозах) на протяжении 4—6 недель и в виде периодически повторяющихся курсов. Под влиянием кортикостероидов селезенка и печень уменьшаются за счет рассасывания соединительной ткани, устраняются проявления иммунных конфликтов. При анемии следует переливать эритроцитную массу (150— 300 мл 1—2 раза в неделю), В случае резко выраженной спленомегалии возможно облучение селезенки в суммарной дозе до 6—7 Гр.


Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений07:01:53 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
17:10:20 25 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Хронический лейкоз. Хронический моноритарный лейкоз. Миелофиброз и остеомиелосклероз
Дифференциальная диагностика анемий
Министерство здравоохранения Украины Днепропетровская государственная медицинская академия Реферат на тему: "Дифференциальная диагностика анемий ...
Миелофиброз тоже может быть идиопатическим или возникать вторично на фоне эритремии, эс-сенциальной тромбоцитемии, хронического миелолейкоза, а также при метастазе опухоли в ...
Хронический лимфолейкоз с поражением костного мозга, лимфоузлов, селезенки, печени, лечебный хлорбутином, вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 11607 Комментариев: 11 Похожие работы
Оценило: 5 человек Средний балл: 3 Оценка: неизвестно     Скачать
Внутренние болезни
ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит-неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань ...
Диагноз подтверждают следующие признаки: миелоидная гиперплазия костного мозга в начальной стадии и бластоз в стадии властного криза (при исследовании миелограммы); наличие ...
Побочные эффекты при длительном лечении: гиперпигментация, аплазия костного мозга, фиброз лёгких * При неэффективности химиотерапии или при выраженной спленомегалии у пациентов в ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 1796 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Лейкозы
Агентство здравоохранения и лекарственного обеспечения администрации Красноярского края. Краевое государственное образовательное учреждение среднего ...
В терминальной стадии течение хронического миелолейкоза приобретает черты злокачественности: высокая лихорадка, быстро прогрессирующее истощение, боль в костях, резкая слабость ...
Длительное благополучное течение хронического моноцитарного лейкоза может смениться терминальной стадией, имеющей те же особенности, что и терминальная стадиях хронического ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 3000 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно     Скачать
Эритремия. Хронический лимфолейкоз
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: Эритремия. Хронический лимфолейкоз 1 Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза) Эритремия представляет собой доброкачественную опухоль ...
И наконец, терминальная стадия - это стадия исходов и тяжелых осложнений (коронаротромбоз, очаги размягчения в головном мозге на почве тромбоза и кровоизлияний, язвенная болезнь ...
Печень и селезенка обычно увеличены и плотны на ощупь, однако не достигают столь больших размеров, как при хроническом миелолейкозе.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 2030 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Педиатрия
1. История отечественной педиатрии Начало становления отечественной педиатрии относится к 18 веку. Ломоносов в письме к Шувалову указывает на ...
... железы; 3) увеличением размеров печени и селезенки при хроническом гепатите, системных заболеваниях крови, недостаточности кровообращения и другой патологии; 4) наличием жидкости в ...
другие (синдром внезапной смерти; обострение хронических заболеваний; активация латентного вялотекущего заболевания - лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура)
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: шпаргалка Просмотров: 11956 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Лекции - Патофизиология (патофизиология печени)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПЕЧЕНЬ S.Matern ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. Печень ответственна за снабжение организма энергией в качестве центрального ...
При острых и хронических заболеваниях печени могут возникать изменения обмена аминокислот и белков вследствие уменьшения функциональной массы гепатоцитов и вследствие наличия ...
Количественно ежедневно у взрослых образуется около 250-350 мг билирубина на кг при распаде гема.При этом главным источником образования билирубина является гем гемоглобина.Около ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 4597 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 3 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Акушерство и гинекология
акушерство и гинекология (лекции) ОГЛАВЛЕНИЕ I АКУШЕРСТВО 1. Общие понятия в акушерстве 2. Физиология беременности 3. Гестозы 4. Родовой акт 5 ...
г) a - фетопротеин : белок сыворотки крови, который синтезируется в желточном мешке и печени плода с 6-недельного срока гестации.
... у н/р (в норме у н/р> 150 г/л (240-250 г/л, к 1 мес уровень Нв ` до 145 г/л; эр - 5,6х10 /л, к 1 мес - до 4,7х10 /л). При анемической форме может быть некоторое увеличение печени и ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: учебное пособие Просмотров: 10052 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно     Скачать
Литература - Патофизиология (заболевания печени)
ЛИТЕРАТУРА 1. Гальперин Э.И., Семяндяева М.И., Неклюдова Е.А. Недостаточность печени.-М.: Медицина, 1978.-328 с. 2. Алажиль Д., Одьевр М. Заболевания ...
При острых и хронических заболеваниях печени могут возникать изменения обмена аминокислот и белков вследствие уменьшения функциональной массы гепатоцитов и вследствие наличия ...
Количественно ежедневно у взрослых образуется около 250-350 мг билирубина на кг при распаде гема.При этом главным источником образования билирубина является гем гемоглобина.Около ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 2034 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
ЦНС
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or ...
Противопоказанием к проведению ангиографического исследования являются острые заболевания печени, почек, активных туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, повышенная ...
Большое значение в дифференциальной диагностике заболевания, определении характера и топики процесса, особенно на ранних стадиях его развития имеют дополнительные методы ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 7439 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно     Скачать

Все работы, похожие на Реферат: Хронический лейкоз. Хронический моноритарный лейкоз. Миелофиброз и остеомиелосклероз (2231)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150072)
Комментарии (1830)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru