Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Учебное пособие: Характеристика гипоксии

Название: Характеристика гипоксии
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: учебное пособие Добавлен 22:39:22 18 ноября 2010 Похожие работы
Просмотров: 1627 Комментариев: 2 Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать

Лекция «Гипоксия»

Термин «гипоксия» происходит от 2 корней: греческого hypo – мало и латинского oxy (от oxygenium) – кислород. Предложил американский физиолог Уигерс в 1940 году.

Определение понятия. Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом и/или при нарушении его утилизации в ходе биологического окисления. Синонимами понятия «гипоксия» являются: «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

Не самое удачное определение, поскольку в нем в самом общем виде обозначены лишь причины развития гипоксии (нарушение снабжения и нарушение утилизации). Однако гипоксия как таковая – это как раз то, что происходит в клетках, тканях, органах и системах из-за недостатка кислорода (патологические и компенсаторные изменения).

Гипоксия является составной частью патогенеза (или патогенетическим фактором) очень многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, дыхания, крови, почек и т.д. Поэтому причины, приводящие к ее развитию весьма разнообразны. Однако проявления и механизмы компенсации при этом сходны, что позволяет относить гипоксию к категории типовых патологических процессов.

Гипоксия есть нарушение кислородного режима организма. Для количественной оценки состояния кислородного режима используют ряд 5 мм рт. ст.;

1. Напряжение кислорода артериальной крови (РаО2 ) – 95-100 мм рт.ст.;

2. Напряжение кислорода венозной крови (РvО2 ) – 30-50 мм рт.ст.;

3. Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом артериальной крови (HbO2 а) – 95-97%;

4. Насыщение гемоглобина кислородом венозной крови (HbO2 v) – 50-75%;

5. Объемное содержание кислорода (VO2 ), или КЕК (количество мл О2 , способное связаться с Hb в 100 мл крови). КЕК артериальной крови (VaO2 ) составляет 19-21 об%, а КЕК венозной (VvO2 ) – 12-15 об%. Это означает, что Hb 100 мл артериальной крови способен связать 19-21 мл О2 .

6. Напряжение углекислого газа в артериальной (PaCO2 ) и венозной (PvCO2 ) крови: 38-41 (35-45) мм рт.ст. и 46 ммрт.ст. соответственно.

7. Кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО). Отражает зависимость между РО2 и HbO2 , фактически – сродство гемоглобина к кислороду. Имеет форму латинской S на графике, где по горизонтали - РО2 , а по вертикали – Hb2 O. Сдвиг КДО вправо означает снижение способности Hb связывать О2 . Сдвиг КДО влево означает увеличение способности Hb связывать О2 . Сродство Hb к О2 зависит от рН, t°, содержания в эритроцитах органических фосфатов (ДФГ и АТФ).

Алкалоз, снижение t, уменьшение содержания ДФГ в эритроцитах увеличивают сродство Hb к О2 и уменьшают отдачу его тканям. Ацидоз, повышение t, увеличение содержания ДФГ в эритроцитах, напротив, - уменьшают сродство и увеличивают отдачу кислорода тканям.

Уменьшение содержания ДФГ в эритроцитах наблюдается в старых эритроцитах, при длительном хранении консервированной крови, при голодании, рвоте, СД, алкогольной абстиненции, алкалозе. Увеличение содержания ДФГ в эритроцитах наблюдается в молодых эритроцитах, а также при уремии и циррозе печени.

Классификации гипоксий

По скорости развития различают :

- острейшую, или молниеносную (в течение нескольких десятков секунд);

- острую (в течение нескольких десятков минут, в переделах часа);

- подострую (в течение нескольких часов, в пределах суток);

- хроническую (длится недели, месяцы, годы)

По тяжести (выраженности расстройств функций органов и систем и КЩР):

- легкая,

- средняя,

- тяжелая,

- критическая (летальная). Критическое PаO2 – 27-33 мм рт.ст.

По этиологии и патогенезу . Общепринятой является классификация, предложенная И.Р. Петровым (1967):

I. Экзогенная гипоксия (вследствие снижения PO2 во вдыхаемом воздухе);

II. Группа эндогенных гипоксий (вследствие тех или иных нарушений в самом организме):

1. дыхательная (легочная);

2. циркуляторная (сердечно-сосудистая);

3. гемическая (кровяная);

4. тканевая (гистотоксическая);

5. смешанная.

В 1981 г Колчинская дополнила классификацию Петрова 3 позициями:

- гипероксическая,

- гипербарическая,

- гипоксия нагрузки.

В последнее время в рамках экзогенной гипоксии выделяют отдельные ее варианты.

Характеристика отдельных видов гипоксий

Экзогенная (гипоксическая) гипоксия. Причина – снижение парциального давления кислорода (PO2 ) во вдыхаемом воздухе. Это может иметь место при нормальном, пониженном и повышенном барометрическом давлении. Соответственно различают: нормобарическую, гипобарическую и гипербарическую экзогенную гипоксию.

Нормобарическая экзогенная гипоксия возникает во время пребывания людей в небольших, плохо вентилируемых помещениях, при нарушении подачи кислородной смеси в летательных или глубинных аппаратах или автономных костюмах, при нарушении режима ИВЛ.

Гипобарическая экзогенная гипоксия развивается при подъеме в горы, в открытых летательных аппаратах, при разгерметизации летательного аппарата, в условиях барокамеры.

Гипербарическая экзогенная гипоксия (гипербарическая, по классификации Колчинской) может возникать в условиях барокамеры, т.е. при использовании гипербарической оксигенации с лечебной целью («дача» кислорода под давлением). Парадоксальное развитие гипоксии в этом случае связано с усилением процессов ПОЛ и образованием активных форм кислорода, которые разрушают мембраны клеток и блокируют ферменты дыхательной цепи. Для того, чтобы избежать развития гипоксии в этой ситуации, метод применяют под защитой антиоксидантов.

Патогенез экзогенной гипоксии : снижение РО2 во вдыхаемом воздухе ведет к снижению РО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. То есть, развивается артериальная гипоксемия (главное звено патогенеза). Снижается РО2 и в венозной крови. Гипоксемия ведет к уменьшению насыщения Hb кислородом (HbО2 в артериальной и венозной крови).

Гипоксемия, кроме того, ведет к возбуждению хеморецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты и развитию компенсаторной гипервентиляции. Вследствие гипервентиляции происходит вымывание СО2 , что наряду с уменьшением образования СО2 в тканяхиз-за гипоксии ведет к развитию гипокапнии (снижение РСО2 ) и респираторный (газовый) алкалоз.

Гипокапния вызывает расширение сосудов и снижение системного АД. Однако при значительной гипокапнии происходит сужение сосудов мозга и сердца, что может привести к ухудшению кровоснабжения этих органов и развитию обморока или стенокардии.

Прогрессирующая гипокапния ведет к угнетению дыхательного центра, урежению дыхания, что наряду с накоплением в тканях недоокисленных продуктов может привести к смене респираторного алкалоза метаболическим ацидозом.

Основные показатели: РО2 и HbO2 ¯ и в артериальной, и в венозной крови; РСО2 ¯; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.

Дыхательная (легочная) гипоксия

Причина развития дыхательной гипоксии – нарушение оксигенации крови в легких, что может быть следствием недостаточной вентиляции, перфузии или диффузии. Нарушение этих процессов наблюдается при различных заболеваниях или патологических процессах в самих легких или бронхах, или при нарушении механизмов регуляции дыхания.

Патогенез дыхательной гипоксии в основном совпадает с патогенезом экзогенной гипоксии. Есть 2 отличия. Во-первых, гипоксемия, которая также является основным звеном патогенеза дыхательной гипоксии, связана не со снижением РО2 во вдыхаемом воздухе, а с нарушением газообмена в легких. И, во-вторых, при дыхательной гипоксии наблюдается увеличение РСО2 , то есть гиперкапния из-за гиповентиляции альвеол. Гиперкапния и ацидоз уменьшают сродство гемоглобина к кислороду и еще больше затрудняют процесс оксигенации крови в легких.

Основные показатели: РО2 и HbO2 ¯ и в артериальной, и в венозной крови; РСО2 ­; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия. Причина – недостаточное кровоснабжение тканей. Это может наблюдаться при кровопотере, обезвоживании, хронической сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, артериальной гипо- и гипертензии, типовых нарушениях периферического кровообращения, патологии сосудистой стенки. Нарушения кровоснабжения тканей в этих ситуациях связаны со снижением ОЦК, замедлением скорости кровотока, расстройствами микроциркуляции или нарушением диффузии кислорода через сосудистую стенку в ткань. Однако чаще имеет место сочетание нескольких факторов.

Виды циркуляторной гипоксии. В зависимости от этиологического фактора различают местную и системную циркуляторную гипоксию. В основе местной циркуляторной гипоксии лежат типовые нарушения местного (регионарного, органного, периферического) кровообращения: ишемия, венозная гиперемия, стаз. Нарушение циркуляции крови при таких состояниях, как шок, коллапс, ХСН и т.д., носит системный характер, поэтому при них развивается системная циркуляторная гипоксия.

Патогенез циркуляторной гипоксии. При нарушении кровоснабжения тканей проблемы возникают только на этапе доставки к ним кислорода и связаны они с замедлением скорости кровотока. В этой ситуации артериальная кровь, содержащая нормальное количество кислорода и оксигемоглобина, успевает отдать тканям больше кислорода и поэтому в оттекающей венозной крови оксигемоглобина становится меньше нормы. Артериовенозная разница по кислороду растет (если только нет сброса по шунтам). Ткани, однако все равно испытывают гипоксию, поскольку скорость перехода кислорода в ткань отстает от скорости метаболических процессов. Развивается метаболический ацидоз.

Основные показатели : РО2 и HbO2 артериальной крови в норме, а те же показатели в венозной понижены (артериовенозная разница по кислороду увеличена). МОС снижен, КЕК в норме или компенсаторно повышена.

Гемическая (кровяная) гипоксия. В основе гемической гипоксии – снижение кислородтранспортной функции крови. Способность крови переносить кислород определяется количеством и качеством гемоглобина, а показатель, отражающий эту способность – КЕК. Количественные нарушения гемоглобина сводятся к снижению содержания гемоглобина в единице объема крови и наблюдаются при анемиях.

Качественные нарушения гемоглобина (гемоглобинопатии) сводятся к наличию или образованию патологического гемоглобина, у которого нарушена способность связываться с кислородом в легких или отдавать кислород тканям (способность к оксигенации и дезоксигенации). Гемоглобинопатии бывают наследственными и приобретенными. В основе наследственных гемоглобинопатий лежат генные мутации, ведущие к нарушению аминокислотного состава глобина. Примеры заболеваний: талассемия, серповидноклеточная анемия и др.

Приобретенные гемоглобинопатии развиваются под действием окиси углерода, метгемоглобинобразователей, сильных окислителей. Так при отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин (HbCO), сродство которого к гемоглобину почти в 300 раз выше, чем у кислорода, а скорость диссоциации очень низка. При отравлении метгемоглобинобразователями (нитриты, нитраты, хиноны, сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин) образуется метгемоглобин (MetHb), который не способен переносить кислород.

Транспортные свойства гемоглобина и способность отдавать кислород тканям нарушаются также при изменении рН, осмотического давления, реологических свойств крови, содержания ДФГ.

Основные показатели . Отличительной особенностью гемической гипоксии является снижение КЕК и в артериальной, и в венозной крови. РО2 в артериальной крови остается нормальным, в венозной – снижается. АВР по кислороду увеличивается. Развивается метаболический ацидоз.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. В основе тканевой гипоксии – снижение эффективности утилизации кислорода клетками и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

В свою очередь, снижение эффективности утилизации кислорода клетками может быть связано со следующими причинами:

- подавление активности ферментов биологического окисления (специфическое подавление при отравлении цианидами и неспецифическое под действием ионов серебра, ртути, меди).

- Изменение физико-химических параметров в ткани (t, рН, электролитного состава) при гипо- и гипертермии, анемиях, сердечной, почечной, печеночной недостаточности и др.

- Снижение синтеза ферментов биологического окисления при белковом голодании, гиповитаминозах, нарушениях минерального обмена.

- Повреждение мембран митохондрий под действием свободных радикалов и продуктов ПОЛ, лизосомальных ферментов.

Снижение сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи (а значит – увеличение расхода кислорода) развивается под действием избытка ионов кальция, водорода, ВЖК, гормонов щитовидной железы, некоторых лекарств (дикумарин, грамицидин).

Основные показатели. Поскольку клетки плохо утилизируют кислород, РО2 и HbO2 и КЕКв венозной крови практически не отличаются от таковых в артериальной крови, то есть значительно выше нормы, а в артериальной эти показатели в норме. АВР по кислороду резко уменьшается. В тяжелых случаях кровь, какая притекает к тканям, такая и оттекает. Развивается метаболический ацидоз.

Гипероксическая (по Колчинской) гипоксия. Развивается при дыхании чистым кислородом или кислородно-воздушной смесью с высоким %-содержанием кислорода. Парадоксальное развитие гипоксии при этом связано с замедлением скорости транспорта кислорода, сужением сосудов и, значит, ухудшением доставки кислорода к клеткам.

Гипоксия нагрузки (по Колчинской), или перегрузочная. Из названия ясно, что развивается этот вид гипоксии у здоровых людей при значительном или длительном увеличении функции тканей, органов и систем (чаще всего, это касается скелетной мускулатуры и миокарда). Наблюдается у спортсменов, после тяжелой физической работы. С точки зрения патогенеза, перегрузочная гипоксия – это несоответствие потребности в кислороде и доставки его к ткани. При этом резко увеличивается отдача кислорода и потребление его тканями. Поэтому РО2 HbO2 в венозной крови резко снижаются, а в артериальной в норме. В результате АВР значительно увеличивается.

Гипоксию нагрузки следует относить к физиологической гипоксии, поскольку причина ее развития – не патологический процесс, а физиологический. К физиологической гипоксии относятся также гипоксия матери и плода, а также гипоксия у стариков. В обоих случаях также имеется несоответствие между потребностью и доставкой кислорода, однако в первом случае - по причине повышенной потребности, а во втором – из-за ухудшения доставки.

Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания 2 или более типов гипоксии. Примеры. При массивной кровопотере развивается и гемическая гипоксия (из-за уменьшения содержания гемоглобина), и циркуляторная (из-за снижения ОЦК). При ХСН развивается циркуляторная гипоксия (из-за застоя крови и снижения МОС), и дыхательная (из-за застоя крови в легких и нарушения процесса оксигенации). Гипоксия при отравлении наркотическими веществами развивается из-за угнетения функции сердца, дыхательного центра и активности дыхательных ферментов. То есть развивается циркуляторная, дыхательная и тканевая гипоксия.

Адаптивные реакции при гипоксии

Адаптивные реакции при гипоксии делятся на экстренные и долговременные.

Экстренные механизмы адаптации . Предсуществуют в каждом организме, поэтому включаются тотчас же. Направлены на срочное усиление доставки кислорода и субстратов к тканям. Носят несовершенный и неустойчивый характер. К ним относятся:

1. увеличение частоты, глубины дыхания, числа функционирующих альвеол; механизм рефлекторный, связан с активацией хеморецепторов при изменении химического и газового состава крови;

2. увеличение ударного и минутного объема сердца, а значит, МОС и скорости кровотока; механизм связан с активацией симпатоадреналовой системы;

3. централизация кровообращения (перераспределение кровотока в пользу ЖВО); механизм – активация САС и выброс КХА, а также накопление в миокарде метаболитов с сосудорасширяющим эффектом (аденозин, ПГЕ, кинины и др.);

4. выброс крови из депо и костного мозга (выброс КХА, тиреоидных и кортикостеридных гормонов); повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких; усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях (из-за гипоксемии, ацидоза, повышения содержания ДФГ и АДФ в эритроцитах);

5. активация тканевого дыхания, активация гликолиза (из-за снижения содержания АТФ в клетке и ослабления его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза, а также активации этих ферментов под влиянием продуктов деградации АТФ), повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии

Формируются постепенно. Носят устойчивый и более совершенный характер. В основе – активация синтетических процессов, прежде всего - синтез нуклеиновых кислот и белков, особенно в органах и системах, обеспечивающих доставку кислорода и субстратов. Иными словами обеспечивается структурная основа адаптации. Благодаря этому повышается мощность, экономичность и надежность систем доставки и биологического окисления. К механизмам долговременной адаптации при гипоксии относятся:

1. снижение интенсивности и увеличение экономичности обменных процессов; преобладание анаболических процессов;

2. увеличение числа митохондрий, их крист, ферментов, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;

3. гипертрофия легких с увеличением числа альвеол и капилляров в них;

4. гипертрофия дыхательной мускулатуры;

5. гипертрофия миокарда с увеличением капилляров и митохондрий;

6. гипертрофия нейронов и увеличение числа нервных окончаний в тканях и органах;

7. увеличение количества капилляров во всех органах и тканях, усиление перфузии;

8. активация эритропоэза; повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких и облегчение отдачи его в тканях;

9. повышение эффективности и надежности систем нейрогуморальной регуляции работы сердца, тонуса сосудов;

При несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций проявляется повреждающее действие гипоксии. Степень повреждающего действия гипоксии зависит от мощности компенсаторно-приспособительных реакций, от тяжести гипоксии, скорости ее развития, степенью чувствительности тканей к гипоксии. Проявляется повреждающее действие гипоксии в отношении обмена веществ, функций и структуры клеток, тканей, органов.

Нарушения обмена веществ при гипоксии

В условиях недостатка кислорода подавляются процессы биологического окисления, как следствие, снижается содержание АТФ и креатинфосфата, нарастает концентрация АДФ, АМФ и неорганического фосфора (энергодефицит). Как следствие, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Ацидоз активирует липолиз, протеолиз и неферментный гидролиз белков. Ресинтез липидов, синтез белка и нуклеиновых кислот, напротив, тормозится. В результате развивается кетоз, формируется отрицательный азотистый баланс, повышается уровень остаточного азота и ВЖК в крови. ВЖК разобщают ОФ, а ацидоз подавляет гликолиз, что усугубляет дефицит АТФ.

Дефицит макроэргов ведет к нарушению работы ионных насосов, вследствие чего клетки теряют калий, в цитоплазме накапливается натрий и кальций, в митохондриях – кальций. Избыток кальция в митохондриях разобщает ОФ и усугубляет энергодефицит. Избыток натрия в цитозоле притягивает воду, клетки набухают, может произойти осмотический лизис. Этому способствует и повышение онкотического давления внутри клеток, связанное с распадом белоксодержащих молекул (полипептидов, липопротеидов).

Метаболические нарушения при гипоксии неизбежно ведут к нарушению специфических и неспецифических функций клеток, а в тяжелых случаях – и к структурным повреждениям, вплоть до необратимых.

Нарушения функций органов и тканей при гипоксии

Нарушение функций ЦНС – самое ранней и самое тяжелое последствие гипоксии. Проявляется снижением критики, неадекватностью поведения и восприятия, головной болью, нарушениями координации движений, логического мышления, эйфорией, а затем прогрессирующим угнетением сознания вплоть до потери, развитием комы, судорог, нарушением бульбарных функций, а значит, расстройствами дыхания и кровообращения.

Расстройства кровообращения при гипоксии включают в себя: снижение сократительной функции миокарда, нарушения коронарного кровотока, аритмии, повышение, а затем снижение АД, расстройства микроциркуляции.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются развитием дыхательной недостаточности, в основе которой – нарушения вентиляции, перфузии и диффузии. ДН усугубляет имеющуюся гипоксию.

Функция почек также может нарушаться вплоть до развития ОПН при тяжелой гипоксии. В основе - нарушение фильтрации или реабсорбции (в зависимости от причины гипоксии).

Расстройства функций печени наблюдаются в основном при хронической гипоксии и выражаются в нарушениях обмена веществ, нарушениях антитоксической функции печени, пигментного обмена, нарушениях свертывания крови и др.

Нарушения пищеварения при гипоксии проявляются снижением аппетита, нарушением моторной и эвакуаторной функций желудка и кишечника. При тяжелой и длительной гипоксии возможно образование эрозий и язв слизистой ЖКТ.

Иммунная система. При тяжелой и длительной гипоксии происходит снижение эффективности специфической и неспецифической защиты (лизоцим, интерфероны, БОФ, естественные киллеры, комплемент и др.).

Принципы профилактики и терапии гипоксии

1. Этиотропный. При экзогенной гипоксии – нормализация РО2 во вдыхаемом воздухе, при гипокапнии - добавление СО2 , при измененном барометрическом давлении – нормализация его; При эндогенных гипоксиях – лечение болезни или патологического процесса, ставшего причиной развития гипоксии, а также нормобарическая или гипербарическая оксигенотерапия;

2. Патогенетический предполагает:

- ликвидация ацидоза,

- дисбаланса ионов в клетках и крови,

- защита мембран и ферментов,

- повышение интенсивности биологического окисления,

- снижение уровня функционирования органов и систем (для соответствия потребности и доставки)

3. Симптоматический – устранение тягостных субъективных ощущений (анальгетики, анестетики, транквилизаторы и др.).

Нормобарическая оксигенотерапия – дача кислородно-воздушной смеси с высоким содержанием кислорода или 100%-кислорода в условиях нормального атмосферного давления. Гипербарическая оксигенотерапия – то же, но в условиях повышенного атмосферного давления (создается в барокамере).

У каждого метода свои показания и противопоказания (с учетом вида гипоксии, ее причины и величин показателей газового состава крови). Оба метода позволяют устранить гипоксию и ее патогенные эффекты. Однако при необоснованном или неправильном использовании этих лечебных методов возможно развитие неблагоприятных последствий. Они связаны :

1. с образованием активных форм кислорода и их прямым повреждающим действием на мембраны клеток, ферменты, нуклеиновые кислоты, белки.

2. с чрезмерным усилением процессов ПОЛ.

Проявления токсического действия избытка кислорода встречаются в 3 вариантах:

1. судорожный (при преимущественном поражении головного и спинного мозга);

2. гиповентиляционный (при преимущественном поражении легких: ателектазы, отек);

3.общетоксический (заключается в развитии ПОН).

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений07:01:19 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
17:10:01 25 ноября 2015

Работы, похожие на Учебное пособие: Характеристика гипоксии

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(151195)
Комментарии (1843)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru