Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Учение о свертывающей системе крови. Гемофилия

Название: Учение о свертывающей системе крови. Гемофилия
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 22:04:49 18 сентября 2010 Похожие работы
Просмотров: 557 Комментариев: 2 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: УЧЕНИЕ О СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЕ КРОВИ. ГЕМОФИЛИЯ

2009г.


УЧЕНИЕ О СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЕ КРОВИ

Важнейшее значение в гемостазе имеет процесс свертывания крови, систематическое изучение которого связано с именем русского ученого А. А. Шмилта, заложившего основы ферментативной теории свертывания. По его мнению в образовании сгустка крови принимают участие четыре фактора: Iфибриноген, II — протромбин, III—тромбопластин (тромбокиназа), IV — ионы кальция. Факторы I, II, IV содержатся в плазме, III — в клетках крови (в основном в тромбоцитах) и в тканях. Согласно теории А. А. Шмидта, процесс свертывания крови протекает двухфазно. В I фазе тромбопластин в присутствии ионов кальция превращает протромбин в тромбин. Во IIфазе под влиянием тромбина происходит превращение фибриногена в фибрин.

В дальнейшем исследованиями ряда ученых было показано, что в циркулирующей крови нет активного тромбопластина. Последний образуется в результате взаимодействия ряда факторов.

По современным представлениям, свертывание крови представляет собой сложный каскадный ферментативный процесс, при котором продукты предшествующих реакций катализируют ход последующих. В этом процессе принимают участие факторы, находящиеся в плазме, клетках крови (в первую очередь, в тромбоцитах) и в тканях.

Плазменные факторы свертывания крови: I. Фибриноген — термолабильный белок, относящийся к гликопротепдам, образуется в печени и других органах. Под влиянием тромбина превращается в фибрин. II. Протромбин — гликопротеид, синтезируется в печени, активизируется тромбопластином, превращаясь в тромбин. III. Тромбопластин (кровяной и тканевый). IV. Ионы кальция — активаторы многих реакций гемостаза. Их наличие необходимо для образования тромбопластина, превращения протромбина в тромбин. Не исключается участие кальция и в III фазе свертывания — фибринообразовании.

V.Проакцелерин — относится к глобулинам плазмы, поэтому его называют еще плазменным Асглобулином. Синтезируется в печени, является предшественником VI фактора, участвует в образовании тромбопластина.

VI.Акцелерин — в свежей крови отсутствует, в процессе свертывания образуется из проакцелерина. VII. Проконвертин — конвертин — белок, устойчивый при хранении, поэтому называется еще стабильным фактором, синтезируется клетками печени. Проконвертин превращается в активный конвертин под влиянием тканевого тромбопластина и ионов кальция. Ускоряет превращение протромбина в тромбин. VIII. Антигемофильный глобулин А (АГГ)—синтезируется преимущественно в печени, депонируется в селезенке. Принимает участие в образовании кровяного тромбопластина. IX. Антигемофильный глобулин В, или Кристмасфактор,— плазменный компонент тромбопластина, участвует в образовании кровяного тромбопластина в качестве катализатора. X. Фактор Стюарта — Прауэр участвует в образовании кровяного тромбопластина и превращении протромбина в тромбин. XI. Плазменный предшественник тромбопластина (ППТ), фактор Розенталя, или антигемофильный глобулин С, — принимает участие в образовании тромбопластина в качестве ускорителя реакции. XII. Фактор Хагемана (фактор контакта) — в плазме находится в неактивном состоянии, так как блокирован ингибитором, разрушающимся при контакте с шероховатой поверхностью. Участвует в образовании кровяного тромбопластина. XIII. Фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа способствует превращению растворимого фибрина в нерастворимый, повышает его прочность. Устойчивость фибрина к воздействию фибринолизина, мочевины, механической силы и т. д. в основном зависит от уровня и активности фактора XIII.

Пластиночные (тромбоцитарные) факторы свертывания крови: 1—ускоряет превращение протромбина в тромбин; 2 — обладает фибринопластической активностью, ускоряет превращение фибриногена в фибрин; 3 — принимает участие в образовании кровяного тромбопластина, в связи с чем называется также тромбопластическим фактором пластинок (кровяной тромбокиназой); 4— антагонист гепарина; 5 — фибриногеноподобная субстанция, способствующая агломерации тромбоцитов и вязкому метаморфозу; 6 — антифибринолитический; 7— ингибитор тромбопластина; 8 — ретрактозим, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка; 9 — серотонин, обладает сосудосуживающим действием, повышает тонус и уменьшает проницаемость стенки сосудов; 10 — способствует переходу протромбина в тромбин; 11 — ингибитор образования активного тромбопластина.

В последнее время различные факторы свертывания крови открыты в эритроцитах (тромбопластический, антигепариновый, ингибитор тромбопластина, ингибиторы и активаторы фибринолиза, фибринстабилизирующий фактор) и в лейкоцитах (активаторы протромбина, антикоагулянт, подобный гепарину, антигепариновый фактор). В условиях нормального гемостаза роль эритроцитарных и лейкоцитарных факторов невелика. Они приобретают большое значение при различных патологических состояниях, сопровождающихся повышенным внутрисосудистым гемолизом или гиперлейкоцитозом.

Открытие новых факторов свертывания крови послужило основанием для теории трехфазного процесса гемокоагуляции.

I фаза — образование активного тромбопластина.

Согласно общепринятой теории Оврена (1957), образование тромбопластина идет двумя путями: с участием тканевого тромбопластина (внешняя система) и без участия его (внутренняя система). Внешняя система включается при повреждениях кровеносных сосудов, травмах, ранениях. В тканях тромбопластин находится в неактивном состоянии в виде протромбопластина. Поступая в кровь, он при взаимодействии с VII, X и V факторами в присутствии ионов кальция превращается в активный тканевый тромбопластин. Внешний механизм достаточно простой и быстрый, процесс свертывания во внешней систем" длится 30—40 с.

Внутренняя система более сложна и продолжительна, свертывание крови длится 5— 8 мин. В этом процессе участвует плазменный тромбопластин. Пусковым механизмом его образования является последовательная активация XII, XI, IX, VIII, X и V факторов. Инициаторами внутреннего механизма являются XII и XI факторы при их контакте с измененной стенкой сосудов, разрушенными клетками эндотелия и клетками крови, протеолитическими ферментами и др. При этом следует учесть, что фактор XII (Хагемана) является активатором не только системы свертывания крови, но и других плазменных ферментных систем, в частности калликреинкининовой системы, а через нее и системы фибринолиза. В свою очередь, активный калликреин активизирует VII фактор, осуществляя таким образом связь между внутренней и внешней системами свертывания.

II фаза — образование тромбина из протромбина под влиянием активного тромбопластина и ионов кальция (2—5 с).

III фаза — образование фибрина из фибриногена под воздействием тромбина (2 — 5 с). Образовавшийся фибрин вначале недостаточно стабилен и растворим в мочевине и других растворителях — фибрин-S (soluble— растворимый). Затем под влиянием фибринстабилизирующего фактора (XII) превращается в более стабильный фибрин-I (insoluble — нерастворимый).

В дальнейшем под влиянием ретрактозима тромбоцитов осуществляется ретракция сгустка. Этот процесс и наступающий в последующем фибринолиз обозначают «послефазой», а некоторые авторы — IV и V фазами процесса свертывания.

Взаимодействие факторов системы свертывания крови можно представить в виде схемы, отражающей нормальный процесс гемокоагуляции и его нарушения (рис. 58).

Как видно из представленных данных, факторы свертывания находятся в циркулирующей крови в неактивной форме в виде «предшественников», или «прокоагулянтов», деятельность которых подавлена ингибиторами процесса свертывания, или физиологическими антикоагулянтами. К последним относятся гепарин, воздействующий на все фазы свертывания крови, но в основном на превращение протромбина в тромбин; антитромбины, являющиеся антагонистами тромбина и препятствующие превращению фибриногена в фибрин, а также ингибиторы тромбопластина антитромбопластины.



Наряду с этим существует фибринолитическая система, роль которой в организме сводится к растворению кровяного сгустка — фибринолизу. Последний является ферментативным процессом, в котором участвуют различные активаторы и ингибиторы. В частности, в циркулирующей крови находится недеятельный профермент профибринолизин, который под влиянием специфических активаторов (фибринокиназ) превращается в фибринолизин. Под влиянием последнего происходит не только растворение кровяного сгустка — фибринолиз, но и протеолиз ряда факторов свертывания.

Таким образом, в сложном процессе свертывания крови принимают участие не только факторы свертывания (прокоагулянты), но и противосвертывающая система крови в обоих ее звеньях — как антикоагулянтном, так и фибринолитическом. В физиологических условиях свертывающий и антисвертывающий механизмы постоянно находятся в динамическом взаимодействии, обеспечивающем сохранение циркулирующей крови в жидком состоянии. Нарушения в различных звеньях этой сложной системы приводят в одних случаях к кровоточивости, в других к развитию внутрисосудистого тромбоза. Если патогенез кровоточивости связан в основном с дефицитом различных фактороь свертывания крови, то в возникновении тромбоза главная роль принадлежит нарушению противосвертывающей системы, в частности угнетению фибринолиза.

Классификация, В настоящее время общепринята патогенетическая классификация геморрагических заболеваний, согласно которой последние подразделяют на три основные группы.

I. Геморрагические заболевания, обусловленные нарушением свертывания крови (коагулопатия). Подразделяются на ряд клинических форм, в зависимости от фазы свертывания крови, в которой наступает нарушение (см. рис. 58):

1) нарушение тромбопластинообразования, или I фазы свертывания,— гемофилия А (дефицит VIII фактора, антигемофильного глобулина), гемофилия В (дефицит IX фактора, фактора Кристмаса), гемофилия С (дефицит XI фактора, ППТ);

2) нарушение тромбинообразования, или II фазы свертывания,— гипопротромбинемия, гипопроакцелеринемия (парагемофилия Оврена, дефицит V фактора), гипопроконвертинемия (дефицит VII фактора), болезнь Стюарта — Праузр (дефицит X фактора);

3) нарушение фибринообразования, или III фазы свертывания,— гипо- или афибриногенемия, дефицит фибринстабилизирующего фактора (XIII фактора);

4) геморрагические заболевания, связанные с избытком факторов, препятствующих свертыванию крови.

II. Геморрагические заболевания, обусловленные нарушением тромбоцитопоэза (тромбоцитопатии);

1) тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);

2) симптоматическая тромбоцитепения (инфекционно-токсическая, иммунная, лекарственная, гиперспленическая, тромбоцитопения при гипо-и апластической анемии, лучевой болезни, лейкозе, карциноматозе костного мозга);

3) семейно-наследственная тромбоцитопатия (геморрагическая тромбастения — болезнь Гланцманна, ангиогемофилия — болезнь Виллебранда и др.);

4) геморрагическая тромбоцитемия.

III Геморрагические заболевания, обусловленные поражением стенки сосудов (вазопатия):

1) геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха);

2) геморрагический ангиоматоз (болезнь Рандю — Ослера);

3) цинга;

4) геморрагическая пурпура, связанная с инфекционно-токсическими, дистрофическими и нейроэндокринными воздействиями на стенку сосудов.

Приведенная классификация условна, так как за ее основу взят лишь один патогенетический фактор. На самом деле в патогенезе многих форм кровоточивости принимает участие одновременно несколько факторов. Например, при лейкозе, лучевой болезни, гипо- и апластической анемии причинами кровоточивости являются нарушение функционального состояния стенки сосудов, количественные и качественные изменения тромбоцитов и дефицит некоторых прокоагулянтов.


ГЕМОФИЛИЯ (Haemophilia)

Гемофилия — врожденная форма кровоточивости, в основе которой лежит резкое замедление свертывания крови за счет нарушения I фазы — образования тромбопластина. Как было сказано выше, в этой фазе принимают участие антигемофильные факторы (VIII, IX и XI). При недостаточной активности одного из них нарушается тромбопластинообразование, что, в свою очередь, ведет к нарушению образования тромбина, фибриногена и увеличению времени свертывания крови.

Различают три формы гемофилии: классическую, или гемофилию А, связанную с недостаточностью VIII фактора; гемофилию В, при которой имеется дефицит IX фактора; гемофилию С, обусловленную снижением активности XI фактора.

Гемофилия А и В наследуется по рецессивному типу как сцепленный с Х-хромосомой признак. Заболевание передается по наследству внукам больного через практически здоровых дочерей, являющихся передатчиками (кондукторами) болезни. До недавнего времени считалось, что гемофилией А и В могут болеть только мужчины, наследующие от матери — кондуктора патологическую хромосому X с рецессивным геном. Однако в последние годы выяснилось, что гемофилия А и В может наблюдаться и у женщин, рожденных от брака мужчины, больного гемофилией, с женщиной — кондуктором.

Гемофилия С наследуется по аутосомно-доминантному типу и наблюдается как у мужчин, так и у женщин.

Гемофилия А. встречается в 80— 85 %, В — в 10—15 % и С — в 3— 5 % случаев.

Клиника. Первые признаки гемофилии А проявляются уже в раннем детском возрасте (как правило, к концу первого года жизни) кровотечениями, возникающими при травмах, подчас весьма незначительных (после ушибов, прорезывания или удаления зубов и т. д.). Кровоизлияния в кожу, подкожную основу и мышцы обычно носят характер выраженных кровоподтеков. Особое место среди них занимают забрюшинные гематомы, иногда симулирующие острые хирургические заболевания брюшной полости.

При гемофилии наблюдаются также кровотечения из слизистых оболочек (желудочно-кишечные, кровотечения из десен, мочевыводящих путей, носовые и др.), вследствие чего нередко развивается постгеморрагическая анемия. Наиболее характерны кровоизлияния в суставы (гемартрозы), сопровождающиеся болезненностью их, повышением местной температуры и температуры тела до 38 С С и выше. Повторные кровоизлияния в суставы приводят к развитию деформирующего остеоартроза с ограничением движений и атрофией мышц конечностей, ранней инвалидности. Чаше всего поражаются коленные и локтевые суставы, затем голеностопные, плечевые, тазобедренные и очень редко — мелкие суставы кистей и стоп и лучезапястные.

По течению различают тяжелую, средней тяжести, легкую и латентную формы заболевания.

Тяжелая форма гемофилии характеризуется частыми спонтанными кровоизлияниями различной локализации нередко с развитием постгеморрагической анемии; при гемофилии средней тяжести кровоточивость выражена в меньшей степени. При легкой форме заболевания спонтанные кровоизлияния встречаются редко, кровоточивость возникает преимущественно после травм или операций. И наконец, латентная форма гемофилии обнаруживается только после оперативного вмешательства (экстракции зуба, тонзиллэктомии и т, д.); типичных для гемофилии анамнеза и поражений суставов нет.

Диагноз. Лабораторная диагностика гемофилии основывается на следующих тестах: 1) выраженное увеличение времени свертывания крови (при нормальной длительности кровотечения, нормальном количестве тромбоцитов и ретракции сгустка крови); 2) резкое снижение тромбопластинообразования и потребления протромбина; 3) изменение тромбоэластограммы: удлинение R(реакции образования тромбопластина и тромбина) и К (времени образования сгустка) при нормальной или близкой к нижней границе нормы Ε (максимальной эластичности и прочности сгустка).

По тесту тромбопластинообразования устанавливается уровень (или активность) того или иного антигемофильного фактора, определяющего тип гемофилии.

Минимальный гемостатический уровень (ниже которого возникает наклонность к кровоточивости) факторов VIII и IX соответствует 10— 15 % (по отношению к нормальному уровню, принимаемому за 100 %). Однако этот уровень не является решающим. Его можно рассматривать как фон, на котором могут проявиться и другие (внутренние и внешние) факторы, способствующие кровоточивости.

Гемофилия В по клиническим проявлениям мало отличается от гемофилии А. Что касается гемофилии С, то эта форма заболевания отличается от форм А и В сравнительной легкостью течения, стертостью клинических проявлений. Наклонность к повышенной кровоточивости у больных обычно проявляется лишь при серьезных травмах или операциях.

Установление типов гемофилии, отличающихся различием в механизме нарушения свертывания крови, играет существенную роль при назначении патогенетической терапии.

Течение заболевания характеризуется периодичностью — сменой периодов обострений очередными ремиссиями различной длительности (от нескольких недель до нескольких месяцев и лет), что обусловлено, по-видимому, колебаниями свертываемости крови. Отмечена сезонность обострений (чаще весной и осенью). Болезнь протекает более тяжело в детские и юношеские годы. С возрастом (после двадцати лет) течение болезни обычно становится более легким и кровотечения наблюдаются реже. В последнее время, благодаря усовершенствованию патогенетической терапии и диспансеризации больных, удается предупредить многие осложнения, которые приводят к инвалидности больных.

Лечение. Терапевтическая тактика при гемофилических кровотечениях направлена в основном на замещение дефицита антигемофильных факторов, что достигается введением антигемофильной плазмы, криопреципитатов и крови.

При этом следует помнить, что при гемофилии А кровь с заместительной целью можно переливать только свежезаготовленную (не более 6—12-часовой давности), так как АГГ при хранении быстро разрушается. Учитывая небольшое содержание АГГ даже в свежезаготовленной крови, ее целесообразно переливать лишь при массивной кровопотере с целью борьбы с развивающейся анемией. А для купирования кровотечений показано струйное введение антигемофильной плазмы или концентрированных препаратов — криопреципитатов. Последние в небольшом объеме содержат значительно большее, по сравнению с антигемофильной плазмой, количество VIII фактора. Преимуществом криопреципитатов является возможность достижения желаемого уровня АГГ в крови больного введением небольших объемов препарата. Активность криопреципитата выражается в единицах антигемофильного глобулина, содержащегося в 1 мл препарата.

Для прекращения умеренных кровотечений обычно требуется повысить уровень VIII фактора до 10— 20 %, IX —до 5—10 %. С этой целью может быть применена антигемофильная плазма в дозе не менее 10—15 мл/кг или криопреципитат до 10—15 ед./кг в сутки.

Для остановки обильных кровотечений необходимо повысить содержание VIII фактора до 20—40 %. IX—до 10—20%, что достигается введением концентрированных препаратов в дозе не менее 20—40 ед./кг или антигемофильной плазмы из расчета 20—30 мл/кг.

При оперативных вмешательствах, сопровождающихся значительной травматизацией тканей, активность антигемофильных факторов в крови больного должна быть не менее 50%, что может быть достигнуто только применением криопреципитата в суточной дозе 50— 100 ед./кг.

Так как антигемофильные глобулины быстро разрушаются в кровяном русле реципиента (период полураспада VIII фактора равен 8— 14 ч, а IX — 30 ч), введение антигемофильных препаратов необходимо проводить каждые 8—12 ч до полной остановки кровотечения и несколько дней после его прекращения. Учитывая более длительный срок циркуляции введенного IX фактора, интервалы между трансфузиями антигемофильных препаратов при гемофилии В (при достижении достаточного уровня IX фактора) могут быть увеличены до 24 ч. Это же относится и к гемофилии С. При этих формах заболевания допустимы переливания консервированной крови первых 5— 7 суток хранения, т. е. времени, на протяжении которого в ней сохраняются IX и XI факторы свертывания.

При частых переливаниях антигемофильных препаратов у больных могут появиться антикоагулянты-ингибиторы, направленные против VIII и IX факторов (ингибиторная форма). В этих случаях рекомендуется плазмаферез (удаление плазмы больного с заменой ее антигемофильной), а также введение избыточного количества антигемофильного глобулина (до 500 ед./кг), способного нейтрализовать ингибитор и повысить содержание VIII и IX факторов до уровня, необходимого для гемостаза. Хороший эффект оказывают переливания препарата PPSB, содержащего протромбин, проконвертин, фактор Стюарта — Прауэр и антигемофильный глобулин В (II, VII, X, IX факторы).

С целью подавления ингибитора назначают средства, обладающие иммунодепрессивной активностью (преднизолон, азатиоприн и др.). При этом следует иметь в виду, что применение азатиоприна может вызвать тромбоцитопению и усилить кровоточивость Положительный эффект оказывает контрикал (трасилол).

Местно применяют гемостатическую губку, гемофобин, давящие повязки. При кровоизлиянии в суставы необходимы иммобилизация, применение болеутоляющих средств; при больших гемартрозах — аспирация излившейся в сустав крови с последующим введением 40—60 мг гидрокортизона. Аспирацию производят не позднее 6—12 ч от начала кровотечения, так как в последующие часы в суставной полости образуются сгустки, которые невозможно удалить с помощью пункции. В дальнейшем назначают физиотерапию (ионофорез с лидазой, новокаином), лечебную гимнастику, в ряде случаев — рентгенотерапию. При хронической артропатии у больных гемофилией с частыми обострениями проводят синовэктомию.

При желудочно-кишечных кровотечениях в связи с возможными явлениями местного фибринолиза за счет распада крови, заполнившей кишки, целесообразно назначать внутрь аминокапроновую кислоту (6—10 г в сутки). Последняя противопоказана при почечных кровотечениях в связи с возможностью образования сгустков (почечная колика) и даже полного тромбирования мочевых путей (острая недостаточность почек).

Профилактика. В комплекс мероприятий по предупреждению кровоточивости входит профилактика различных травм (особенно в детском возрасте). При этом нельзя полностью ограждать ребенка от физических занятий, так как хорошо развитая мышечная система является защитой больного от различных повреждений. Следует как можно быстрее ликвидировать инфекционные очаги в организме, поскольку они могут быть источником кровотечений (из гортани—при фарингите, носа — при насморке, пищевого канала — при гастроэнтерите и т. д.). Необходимо избегать внутримышечных инъекций из-за опасности возникновения гематом; не назначать препараты, обладающие антикоагулянтным действием (в том числе и ацетилсалициловую кислоту).


Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений07:00:10 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
17:09:20 25 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Учение о свертывающей системе крови. Гемофилия

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150559)
Комментарии (1836)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru