Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Опухоли

Название: Опухоли
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 06:59:17 10 апреля 2009 Похожие работы
Просмотров: 80 Комментариев: 2 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

Реферат на тему:

Опухоли

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ

Клеточный гомеостаз – количественное и качественное постоянство клеточного состава организма.

Поддержание клеточного гомеостаза – за счет процессов:

а) пролиферации;

б) апоптоза.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК

Регуляция деления клеток: а) эндокринная;

б) паракринная;

в) аутокринная.

Эндокринная (=гормональная) регуляция пролиферации за счет продукции желез внутренней секреции (ЖВС). Основные из них: гипофиз, надпочечники, щитовидная, паращитовидная, поджелудочная и половые железы.

Паракринная регуляция пролиферации за счет биологически активных веществ, синтезируемых в соседних клетках. Эти биологически активные вещества называются митогенные стимуляторы или ростовые факторы.

Аутокринная регуляция пролиферации – клетка синтезирует ростовые факторы для самой себя, не нуждается в стимулах извне. Результат – автономное, нерегулируемое организмом размножение.

ПЕРЕНОС ПАРАКРИННОГО МИТОГЕННОГО СИГНАЛА

Митогенный сигнал – сигнал к вступлению в фазу удвоения ДНК (фазу S) и после этого к началу митоза.

Перенос паракринного митогенного сигнала участвуют следующие структуры:

1. Митогенные стимуляторы (ростовые факторы).

2. Рецепторы клеточной мембраны.

3. RAS-белки и их связывание в единый активный мультибелковый комплекс.

4. MAP-киназы – специальные ферменты цитоплазмы, которые переносят митогенный сигнал к ядру клетки.

5. Факторы транскрипции – запускают вхождение клетки в S-фазу.

Митогенные стимуляторы (ростовые факторы) – образуются в соседних клетках. Это небольшие белки с относительно короткой полипептидной цепью (например: эпидермальный фактор роста состоит из 53-х аминокислот). Среди них различают семейства стимуляторов и ингибиторов пролиферации. Молекулы митогенных стимуляторов содержат остатки фосфорной кислоты и, следовательно, способны фосфорилировать молекулы веществ, вступающих с ними в реакцию.

Рецепторы клеточной мембраны – взаимодействуют с ростовыми факторами и в результате активируются. Активированные рецепторы передают сигнал через мембрану внутрь клетки. Пример: тирозинкиназные рецепторы (ТКР). Тирозинкиназные рецепторы (ТКР) состоят из цепочки молекул тирозина и имеют 3 (три) части. Каждая часть называется доменом.

Домены:

а) внеклеточный или надмембранный;

б) трансмембранный;

в) подмембранный.

Перенос митогенного сигнала начинается со связывания ростового фактора с первой молекулой тирозина надмембранного домена. Результат реакции: присоединение остатка фосфорной кислоты к первой молекуле тирозина в надмембранном домене (ее фосфорилирование). Этот остаток фосфорной кислоты первая молекула тирозина получила от молекулы ростового фактора. После этого остаток фосфорной кислоты передается по цепочке ко 2-ой молекуле тирозина, затем к 3-ей. Происходит последовательное автофосфорилирование всех 3-х доменов. Перенос митогенного сигнала через мембрану заканчивается, когда остаток фосфорной кислоты присоединится к последней молекуле тирозина в подмембранном домене. Начиная с этого момента, митогенный сигнал нужно передать через цитоплазму к ядру клетки.

RAS -белки и связывание их в единый активный мультибелковый комплекс. RAS-белки – это белки, входящие в состав подсемейства G-белков. Они находятся в подмембранном участке цитоплазмы. Эти белки связываются в единый мультибелковый комплекс. Образование этого комплекса – есть следующий этап передачи митогенного сигнала на подмембранном участке цитоплазмы. Стимул - фосфорилирование последней молекулы тирозина в подмембранном домене.

MAP -киназный каскад. В цитоплазме клеток есть 2 (два) фермента. Их название MAP -киназы.

Стимул для активации MAP -киназ - объединение в единый комплекс подмембранных RAS-белков.

Функции MAP -киназ: перенос митогенного сигнала через цитоплазму к ядру клетки. Митогенный сигнал – суть остаток фосфорной кислоты. MAP-киназы последовательно передают этот остаток фосфорной кислоты через молекулы серина и треонина цитоплазмы к ядру. Другими словами: MAP-киназы обеспечивают последовательное автофосфорилирование молекул серина и треонина в цитоплазме.

В результате – остаток фосфорной кислоты достигает ядра клетки. В ядре клетки остаток фосфорной кислоты активирует группу белков под общим названием «транскрипционные факторы АР-1».

Транскрипционные факторы АР-1. Местонахождение АР-1 – ядро клетки. Химическая природа АР-1 – белки, причем в их состав входят аминокислоты серин и треонин.

Способы активации АР-1 . Существуют 2 (два) способа:

1. МАР-киназы доставляют остатки фосфорной кислоты в ядро → фосфорилирование (=присоединение остатка фосфорной кислоты) к серину и треонину АР-1-белков → активация белков АР-1.

2. МАР-киназы активируют гены, кодирующие синтез белков АР-1 → увеличивается образование белков АР-1.

Функция белков АР-1: активация генов, отвечающих за вхождение клетки в S-фазу.

В результате: гены, отвечающие за вхождение клетки в S-фазу, продуцируют свои белки. Эти белки нужны для синтеза вторых цепочек ДНК при удвоении.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ЗДОРОВОЙ КЛЕТКИ

1. М (митоз) – событие,которым начинается и заканчивается клеточный цикл.

2. G 1 промежуток или период. В этот период вновь образованная клетка растет и дифференцируется.

3. S фаза синтеза ДНК и удвоения нитей ДНК.

4. G 2 период подготовки к митозу. Идет удвоение клеточных структур.

5. М – следующий митоз.

В периодах интерфазы отмечается несколько важных моментов:

1. R – точка рестрикции. Находиться в периоде G1 . В момент R решается вопрос о продолжении подготовки к следующему митозу или переходе в состояние относительного покоя G0 . Если клетка переходит в состояние G0 . Но клетка может вернуться из состояния относительного покоя и продолжить подготовку к очередному митозу.

2. G 1 / S –момент вхождения в фазу S . Это граница между периодами G1 и S. В этот момент проверяется целость и неповрежденность ДНК, которая подлежит удвоению. Если в структуре ДНК обнаруживаются ошибки, то процесс приостанавливается и клетка не пропускается в фазу S. Дальнейшая судьба такой клетки: а) включение механизмов репарации (=восстановления) ДНК; б) индукция апоптоза. Механизм такой проверки называется « checkpoint ».

3. G 2 / M – момент вхождения в митоз. Это граница между периодом G2 и митозом. Здесь также действует механизм checkpoint. Функции: проверка правильности репликации ДНК и удвоения клеточных структур. При обнаружении ошибок поврежденная клетка в митоз не пропускается и уничтожается методом индукции апоптоза.

СХЕМА ДЕЙСТВИЯ МЕХАНИЗМА « CHECKPOINT »

Механизм «Chtckpoint» обнаруживает повреждение ДНК. У клеток с поврежденной ДНК: а) приостанавливается клеточный цикл;

б) клетка не пропускается в митоз;

в) клетка подвергается апоптозу, если репарация ДНК невозможна.

Механизм индукции апоптоза. В индукции апоптоза участвуют:

= специальные гены-супрессоры;

= их продукция – белки Rb и р53.

Последовательность событий.

1.Обнаружение повреждения в структуре ДНК.

2.Факт обнаружения ошибки – стимул для активации генов-супрессоров.

3.Гены-супрессоры продуцируют белки Rb и р53.

4.Белки Rb и р53 запускают апоптоз поврежденной клетки. Это – индукторы апоптоза.

5.Белок р53 индуцирует апоптоз в момент G1 / S.

6.Белок Rb индуцирует апоптоз в момент G2 / М

Биологическая роль генов-супрессоров. Гены-супрессоры не пропускают в митоз клетку с поврежденной ДНК. Дефект гена-супрессора ведет к размножению поврежденной клетки. Пролиферация поврежденной клетки – есть основа опухолевого роста.

Наследование генов-супрессоров. В каждой клетке есть по два аллеля любых генов. Значит, в каждой клетке есть 2 (два) гена-супрессора. Дефект одного гена-супрессора повышает риск пропуска в митоз поврежденной клетки. Дефект обоих генов-супрессоров всегда приводит к пропуску в митоз поврежденной клетки и опухолевому росту.

Пример: наследственная ретинобластома. Наследственная ретинобластома – опухоль сетчатой оболочки глаза. Диагностика – в раннем детском возрасте зрачок отсвечивает красным. Этиология – наследственный дефект гена-супрессора Rb → постоянный пропуск в митоз клеток с поврежденной ДНК.

РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА

За регуляцию клеточного цикла отвечают 2 (две) группы веществ:

1.Cdk - циклинзависимые серин-треониновые протеинкиназы.

2.Циклины.

Для активной, рабочей регуляции клеточного цикла необходим комплекс «циклин + Cdk ». Без связи в единый комплекс «циклин + Cdk», циклины и Cdk неактивны.

Существует 3 (три) основных класса циклинов и, следовательно, 3 (три) основных варианта комплекса «циклин + Cdk»:

1.G1 – циклины, для прохождения фазы G1 .

2.S – циклины, для прохождения S-фазы.

3.G2 – циклины, для прохождения фазы G2 и вхождения в митоз.

Циклины синтезируются в строго определенные моменты цикла и распадаются после выполнения своей функции. Например, циклины S синтезируются перед вступлением в фазу S и распадаются после прохождения этой фазы S.

Для нормальной регуляции клеточного цикла важно точное соблюдение времени синтеза и распада циклинов.

У трех основных вариантов комплекса «циклин + Cdk» есть подварианты. Принадлежность к тому, или другому подварианту зависит от разновидности Cdk (циклинзависимой протеинкиназы).

АПОПТОЗ. МЕХАНИЗМЫ АПОПТОЗА

Определение апоптоза. Апоптоз – феномен наследственно запрограммированной смерти клеток. Каждая клетка при своем рождении как бы запрограммирована на самоуничтожение. Условие ее жизни – блокирование этой суицидальной программы.

Апоптоз реализуется для клеток:

= старых, отживших свой срок;

= клеток с нарушениями дифференцировки;

= клеток с нарушениями генетического аппарата;

= клеток, пораженных вирусами.

Морфологические признаки апоптоза.

= сморщивание клетки;

= конденсация и фрагментация ядра;

= разрушение цитоскелета;

= буллезное выпячивание клеточной мембраны.

Особенность апоптоза – апоптоз не вызывает воспаления в окружающих тканях.Причина - сохранность мембраны и → изоляция повреждающих факторов цитоплазмы до полного завершения процесса (О2 - , Н2 О2 , лизосомальные ферменты). Эта особенность – важная позитивная черта апоптоза, в отличие от некроза. При некрозе мембрана повреждается (или разрывается) сразу же. Поэтому при некрозе содержимое цитоплазмы высвобождается (О2 , Н2 О2 , лизосомальные ферменты). Возникает повреждение соседних клеток и воспалительный процесс. Важная черта апоптоза - удаление умирающих клеток происходит без развития воспаления.

Процесс апоптоза - может быть разделен на 2 (две) фазы:

1.Формирование и проведение апоптических сигналов – фаза принятия решения.

2.Демонтаж клеточных структур – эффекторная фаза.

1-я фаза – принятия решения (=формирование и принятие апоптических сигналов). Это фаза принятия стимулов для апоптоза. В зависимости от характера стимулов, может быть 2 (два) типа сигнальных путей:

1) повреждение ДНК в результате радиации, действия токсических агентов, глюкокортикоидов и т.д.

2) активация рецепторов «региона клеточной смерти» . Рецепторы «региона клеточной смерти» - это группа рецепторов на мембранах любых клеток, которые воспринимают проапоптические стимулы. Если количество и активность таких рецепторов увеличивается, то увеличивается количество апоптически гибнущих клеток. К рецепторам «региона клеточной смерти» относятся: а) TNF-R (связывается с фактором некроза опухолей и активирует апоптоз); б) Fas-R(к ); в)CD45-R (связывается с антителами и активирует апоптоз).

В зависимости от типа сигнала, существует2 (два) основных способа апоптоза: а) в результате повреждения ДНК;

б) в результате самостоятельной активации рецепторов «региона клеточной смерти» без повреждения ДНК.

2-я фаза – эффекторная (=демонтаж клеточных структур. Основные фигуранты эффекторной фазы:

= цистеиновые протеазы (каспазы);

= эндонуклеазы;

= сериновые и лизосомальные протеазы;

= протеазы, активированные Ca++ (кальпейн)

Но! Среди них основные эффекторы демонтажа клеточных структур – каспазы.

Классификация каспаз - 3 (три) группы:

= эффекторные каспазы - каспазы 3, 6, 7.

= индукторы активации эффекторных каспаз – каспазы 2, 8, 9, 10.

= активаторы цитокинов – каспазы 1, 4, 5, 13.

= Эффекторные каспазы – каспазы 3, 6, 7. Это непосредственные исполнители апоптоза. Эти каспазы находятся в клетке в неактивном состоянии. Активированные эффекторные каспазы начинают цепь протеолитических событий, целью которых является «демонтаж» клетки. Их активируют индукторы активации эффекторных каспаз.

= Индукторы активации эффекторных каспаз – каспазы 2, 8, 9, 10.Основные индукторы – каспазы 8 и 9 . Они активируют эффекторные каспазы. Механизм – расщепление аспарагиновых оснований с последующей димеризацией активных субъединиц. Эти каспазы при обычном состоянии в клетках неактивны, существуют в форме прокаспаз.

Активация тех или иных индукторов зависит от типа сигнального пути:

1.При повреждении ДНК задействован сигнальный путь № 1, активируется каспаза № 9.

2.При активации рецепторов клеточной смерти задействован сигнальный путь № 2, активируется каспаза № 8.

Сигнальный путь № 1 (связан с повреждением ДНК)

Повреждение ДНК

Активация гена р53 и продукция соответствующего белка

Активация проапоптических генов семейства BCL-2 (BAX и BID)

Образование белков этих генов

Активация каспазы 9

Активация каспазы 3

Активация других каспаз и протеаз

Апоптоз

Сигнальный путь № 2 (связан с активацией «региона клеточной смерти»)

Лиганд + рецепторы «региона клеточной смерти»

Активация каспазы № 8

Независимая активация каспазы № 3

Активация других каспаз и протеаз

Апоптоз

Регуляция апоптоза. Исследования последних лет привели к созданию модели апоптоза. По этой модели каждая клетка при своем рождении запрограммирована на самоуничтожение. Следовательно, условием ее жизни является блокирование этой суицидальной программы. Основная задача регуляции апоптоза – держать эффекторные каспазы в неактивном состоянии, но быстро переводить их в активную форму в ответ на минимальное действие соответствующих индукторов.

Отсюда, понятие ингибиторов и активаторов апоптоза.

Ингибиторы апоптоза (=антиапоптические факторы). К наиболее серьезным ингибиторам апоптоза относятся ростовые факторы. Другие: нейтральные аминокислоты, цинк, эстрогены, андрогены, некоторые белки.

Пример: Белки семейства IAP – подавляют активность каспаз 3 и 9. Запомнить: один из этих белков ( Survin ) обнаружен в опухолевых клетках. С ним связывают резистентность опухолевых клеток к химиотерапии

Активаторы апоптоза (=проапоптические факторы). Это проапоптические гены и их продукция: а) гены семейства BCL-2 (BAX и BID); б) гены Rb и P53 (запускают апоптоз, если клетка задержана механизмом checkpoint.

Резюме. Патогенез многих заболеваний, в том числе и опухолевых, связан со снижением способности клеток подвергаться апоптозу. Отсюда накопление поврежденных клеток и формирование опухоли.

ПРИНЦИПЫ ПРФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ

Профилактика опухолей

1. Раннее выявление и лечение предраковых заболеваний – массовые профилактические осмотры населения, особенно лиц с повышенным риском. Это работники химической промышленности, шахтеры, рентгенологи, работники АЭС.

2. Раннее выявление и лечение дисгормональных состояний – исходя из значимости эндокринных нарушений в канцерогенезе.

3. Борьба за чистоту окружающей среды.

4. Борьба с вредными привычками и обычаями.

Принципы лечения опухолей

1. Оперативное вмешательство – хирургическое удаление опухоли в пределах здоровых тканей.

2. Химиотерапия – а) цитостатические препараты; б) противоопухолевые антибиотики.

3. Облучение – применение ионизирующей радиации.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений06:48:34 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
17:02:15 25 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Опухоли

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150627)
Комментарии (1838)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru