Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Нарушения липидного обмена

Название: Нарушения липидного обмена
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 05:27:35 19 января 2010 Похожие работы
Просмотров: 2961 Комментариев: 2 Оценило: 1 человек Средний балл: 2 Оценка: неизвестно     Скачать

Реферат:

НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА


Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению.

Среди патологических состояний, обусловленных изменением накопления липидов, можно выделить следующие варианты:

a) ожирение - избыточное накопление липидов в жировой ткани,

b) жировое истощение - пониженное содержание липидов в жировых депо,

c) жировые дистрофии и липидозы - приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях,

d) липоматозы - повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.

Ожирение

Ожирение - избыточное накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 20% и более от средних нормальных величин ("идеальная масса тела"). В настоящее время по данным ВОЗ ожирение представляет собой одно из самых распространенных заболеваний, которым в экономически развитых странах страдают до 30% населения.

Общепринятой классификации форм ожирения до сих пор нет. Различают первичную форму или алиментарно–экзогенную (до 75% общего числа страдающих ожирением), о которой говорят в тех случаях, когда без явного основного заболевания имеет место превышение нормальной массы тела. Вторичные формы ожирения могут быть обусловлены нарушениями функций эндокринных желез и церебральными нарушениями. Д.Я.Шурыгин и др. (1980) конкретизировали формы первичного и вторичного ожирения и предложили следующую классификацию:

I. Формы первичного ожирения.

1. Алиментарно-конституциональное ожирение.

2. Нейроэндокринное ожирение:

a) гипоталамо-гипофизарное ожирение;

b) адипозогенитальная дистрофия (у детей и подростков),

II. Формы вторичного (симптоматического) ожирения.

1. Церебральное.

2. Эндокринные:

a) гипотироидное;

b) гипоовариальное;

c) так называемое климактерическое;

d) надпочечниковое.

Степени ожирения: I - фактическая масса тела превышает "идеальную" не более чем на 29%; II - на 30-49%, III - на 50-99; IV - на 100% и более.

Этиология ожирения определяется многими факторами. Причины, указанные ниже, лежат в основе патогенетических механизмов развития алиментарно-экзогенного ожирения. Вместе с тем действие этих же факторов, как правило, имеет место при вторичных формах ожирения и существенно усугубляет их течение.

Ведущим фактором в развитии ожирения является положительный энергетический баланс - преобладание энергопотребления над энергозатратами, т.е. любое ожирение представляет собой в конце концов проблему баланса. При этом следует подчеркнуть, что доминирующим регулятором массы тела является поступление калорий. Общепринято считать, что ожирение является результатом переедания. Для тучных лиц характерно своеобразное пищевое "поведение" - они с удовольствием едят любую пищу. Несомненно, что недостаточная физическая активность, гиподинамия способствуют развитию ожирения, но не играют главенствующей роли.

Помимо вышеперечисленных факторов к тучности ведет несбалансированный рацион питания: потребление высококалорийной пищи с избытком жиров и легкоусвояемых углеводов. Не последнее место занимает нарушение ритма питания; питание о преобладанием потребления большей части суточного рациона в вечерние часы; редкие, но обильные приема пищи, злоупотребление специями, соленой пищей и т.д.

Конституциональный фактор, наследственная предрасположенность, в основе которых может лежать генетически обусловленная скорость метаболических реакций, также входят в число факторов, способствующих ожирению. Отмечено, что в случае ожирения у одного из родителей тучность у детей наблюдается в 40% случаев. Если ожирением страдают оба родителя, тучность у детей встречается в 80% случаев.

Доказательством, указывающими на передачу ожирения по наследству, являются наследственные синдромы, сопровождающиеся ожирением, например, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля; существование линий мышей с передающимся по наследству ожирением (линии ob/ob, db/db); высокая корреляция по массе тела у монозиготных близнецов по сравнению о дизиготными. Более непосредственных доказательств передачи ожирения по наследству у людей не обнаружено. Следует помнить, что семейный характер ожирения нередко является отражением привычек и наклонностей.

В развитии ожирения имеют значение три основных патогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответствующее энергозатратам, недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов (С.Н.Лейтес).

Кроме того, в настоящее время в патогенезе ожирения учитывается значение особенностей самой жировой ткани, количество и величина жировых клеток. Регуляция количества жиров в организме может осуществляться путем увеличения размеров адипоцитов (гипертрофия) или путем увеличения их количества (гиперплазия). Соответственно этим двум механизмам можно разделить ожирение на гипертрофическое и пигерпластическое. Наряду с указанными существует смешанный тип ожирения (гиперпластически-гипертрофический). Изменения величины и количества адипоцитов связаны с их чувствительностью к действию регулирующих факторов, в частности некоторых гормонов. Показано, что увеличенные в размерах адипоциты обладают сниженной чувствительностью к тормозящему липолиз действию инсулина.

Для развития ожирения необходима перестройка функций организма, поддерживающих постоянную массу тела, т.е. изменение скорости и направленности обменных процессов, в регуляции которых основное место принадлежит нервной и эндокринной системам.

Регуляция аппетита - сложный многокомпонентный механизм, – одним из важных звеньев которого являются центры насыщения и голода, располагающиеся в гипоталамусе. Центр насыщения локализуется в вентромедиалных ядрах гипоталамуса, его разрушение приводит к гиперфагии. Разрушение венролатеральных ядер гипоталамуса ("центр голода") вызывает анорексию. Этот механизм регуляции аппетита называют "аппестатом".

Очевидно, при ожирении гиперфагия обусловлена запоздалыми реакциями центра насыщения, в норме тормозящего центр голода. Возможно, что наследственный дефект, обусловливающий дисфункцию центров насыщения и голода, связан с нарушением синтеза нейротрансмиттеров (моноаминов и пептидов). "Центр голода" имеет многочисленные связи с дофаминергической, тогда как "центр сытости" - с норадренергической системой. Кроме того, показано, что в регуляции поступления и расходования энергии в организме участвуют эндорфинергическая и серотонинергическая иннервация.

Основная роль в регуляции чувства сытости отводится холецистокинину. Считают, что прием пищи вызывает высвобождение холецистокинина, который снижает аппетит через афферентные окончания блуждающего нерва, расположенные в кишечнике. При ожирении снижается содержание холецистокинина в гипоталамусе, чем объясняется недостаточное угнетение чувства голода и как результат этого избыточный прием пищи.

На центры насыщения и голода могут оказывать непосредственное влияние и некоторые цереброинтестинальные гормоны (соматостатин, вещество Р, вазоактивный кишечный пептид и др.). Активность нейронов гипоталамуса может модулироваться деятельностью других нейронов, реагирующих на различные сигналы, такие как растяжение желудка, высвобождение гормонов ЖКТ, утилизация глюкозы и т.д.

Нарушение фунтами гипоталамической области у человека приводит к развитию ожирения. Травматические, воспалительные процессы, опухоли и метастазы злокачественных опухолей могут быть причиной диэнцефального ожирения.

Важное значение в патогенезе ожирения имеют гиперинсулинизм и инсулинорезистентность, связанная со снижением числа инсулиновых рецепторов вжировых, почечных, печёночных клетках и нейронах вентромедиального гипоталамуса. Инсулинорезистентность объясняется препятствующим усвоению глюкозы повышением концентрации НЭЖК в крови тучных людей.

Таким образом, некоторые важные особенности метаболизма при ожирении можно представить в следующем порядке:

1) усиление липогенеза и увеличение размеров адипоцитов при переедании;

2) повышение метаболической активности жировых клеток;

3) увеличение концентрации НЭЖК в крови;

4) потребление мускулатурой главным образом НЭЖК в условиях конкуренции НЭЖК и глюкозы (цикл Рэндла);

5) повышение уровня глюкозы в крови;

6) усиление секреции инсулина и увеличение его концентрации в крови;

7) повышение аппетита. Последнее приводит к перееданию и замыканию "порочного" круга.

При ожирении выявляются нарушения функций гипофиза и периферических эндокринных желез. У больных ожирением часто отмечаются изменения функций половых желез, которые у женщин проявляются нарушением менструального цикла и гирсутизмом (следствие измененной функции гипоталамо-гипофизарной системы). У страдающих ожирением, повышен уровень свободных андрогенов в сыворотке крови вследствие снижения концентрации глобулина, связывающего половые гормоны.

При ожирении развивается резистентность к тироидным гормонам и снижается количество рецепторов в Т3 и Т4 . Также снижается исходный уровень и уменьшается секреция СТГ. Возможно, гиперинсулинизм, наблюдающийся при ожирении, способствует повышению концентрации соматомединов, а последние по механизму обратной связи ингибируют секрецию гормона роста. Нарушается секреция пролактина, что является результатом нарушения гипоталамического контроля секреции в высвобождения гормона из гипофиза.

У 70-80% больных, страдающих ожирением, отмечается нарушение толерантности к углеводам, а у 1/4-1/5 выявляется сахарный диабет. Изучение содержания иимунореактивного инсулина в сыворотке крови больных показало двух-трех кратное превышение его концентрации по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела.

В крови больных с ожирением отмечается повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, липопротеидов очень низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности.

Таким образом, ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена веществ и изменением функций большинства эндокринных желез. Глубокие дисгормональные изменения и нарушения метаболизма замыкаются в порочный круг, усугубляющий картину заболевания. Усиливаются эффекты липогенных гормонов - инсулина, глюкокортикостероидов и повышается чувствительность к ним. Снижается действие жиромобилизущих гормонов - половых, адреналина. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке воды и натрия, увеличивая массу тела и уменьшая использование жиров на эндогенный синтез воды. Метаболическая иммунодепрессия, наблюдающаяся при ожирении, снижает устойчивость организма к инфекционным агентам и повышает вероятность развития опухолей. Ожирение отражается на функциональном состоянии всех органов и систем, нарушает взаимоотношения регуляторных механизмов и интермедиарный обмен.

Основными принципами лечения ожирения являются субкалорийная диета с пониженным содержанием жиров и углеводов, но полноценная в отношении содержания белков и витаминов, психотерапия, лечебная гимнастика, массаж. Медикаментозное лечение проводится в случае неэффективности диетотерапии. С этой целью применяют тироидные гормоны, повышающие основной обмен и усиливающие специфически-динамическое действие пищи. Показаны препараты, угнетающие аппетит (фепранон, дезопимон и др.).

В последние годы широко применяется адипозин– препарат из гипофиза крупного рогатого скота, стимулирующий липолиз.

Так как похудеть тяжелее, чем предотвратить прибавление масcы тела, нужно обратить серьезное внимание на пропаганду здорового образа жизни и проведение профилактических мероприятий.

Болезни накопления липидов у детей

Под болезнями накопления липидов (липидозы, в узком смысле сфинголипидозы) понимают гетерогенную группу заболеваний, характеризующуюся нарушениями метаболизма представителей различных классов липидов. Многие из них являются врожденными лизосомными заболеваниями, при которых имеется дефект определенного лизосомального фермента, который участвует в катаболизме сфинголипидов. Расщепление сфинголипидов, являвшихся нормальной составной частью прежде всего мозга, а также других органов и экстрацеллюлярных жидкостей прерывается на определённом этапе, что ведет к их накоплению и клинически характеризуется прогрессирующими двигательными и умственными расстройствами, поражением паренхиматозных органов, кожи, сетчатки глаза.

Болезни накопления липидов генетически обусловлены. В общем здесь имеет место аутосомно-рецессивный тип наследования за исключением болезни Фабри, которая наследуется сцепленно с X-хромосомой. Заболевания проявляются преимущественно в грудном возрасте, однако имеются ювенильные и хронические формы течения. Исход большей частью летальный, т.к. попытки заместительной терапии ферментом, инкапсулированным в липосомах, не даёт обнадеживающих результатов.

Патогенез умственных расстройств при лизосомных болезнях накопления, по-видимому, базируется на двух общих следствиях недостаточной деградации клеточных компонентов. Накопление, превышающее, критический порог, приводит к нарушению функций клеток и они гибнут. Кроме того, их гибель может быть связана с токсическим влиянием некоторых накапливающихся детергентоподобных соединений. Дополнительным фактором умственных расстройств является искажение сложно упорядоченной геометрии нейронов. В ответ на накопление в нейронах непереваренных клеточных компонентов образуются необычные, очень большие отростки, называемые меганейритами. Они больше тела родительской клетки и своими множественными шиловидными ответвлениями случайным образом, аберрантно контактируют с другими нейронами и дендритами, существенно нарушая нормальную "проводниковую схему" мозга.

Наиболее известными и распространенными заболеваниями этой группы являются болезни Тея-Сакса, Гоше, Нимана-Пика и др.

Болезнь Тея-Сакса - наследуемый по рецессивному типу ганглиозидоз, встречающийся особенно часто у евреев. Для этой патологии характерна недостаточность фермента гексозаминидазы А (участвующей в катаболизме ганглиозидов мозга), в результате чего эти липиды накапливаются в нейронах; при этом нарушаются функции мозга, развивается слепота и ребенок погибает,

При болезни Нимана-Пика у взрослых сфингомиелин накапливается главным образом в селезенке и печени; у детей наблюдается умственная отсталость и ранняя смерть. Заболевание обусловлено недостатком одного из изоферментов сфингомиелиназы.

Болезнь Гоше характеризуется избыточным отложением цереброзидов в макрофагах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга вследствие генетически предопределенного дефекта фермента гликоцереброзидазы.

Прежде чем перейти к рассмотрению частных вопросов нарушений липопротеидного обмена и атеросклероза необходимо остановиться на некоторых общих положениях метаболизма холестерина а организме, характеристике состава и образования транспортных форм липидов крови.

Пути метаболизма холестерина

Первый основной путь превращения холестерина (ХС) в живых системах - это его окисление. При этом в молекуле ХС появляются новые полярные группы, повышается его растворимость в воде, что способствует его выведению из организма. Около 60-80% всего ХС из организма человека выводится в виде его окисленных продуктов.

До 80-90% от всего количества ХС организма может превращаться а печени в желчные кислоты. Это основной путь выведения ХС из организма млекопитающих. Другой вариант окисления ХС в организме - это биосинтез стероидных гормонов. В стероиды превращается не более 3% от всего количества ХС в организме.

Второй основной путь превращения XС в организме – это его эстерификация. Реакции эстерификации осуществляют три ферментные системы. Две из них эстерифицируют ХС органическими кислотами, а одна - серной кислотой, фермент лецитин-холестерин-ацилтрансфераза (ЛХАТ) осуществляет реакцию эстерификации в плавмэ крови» Внутриклеточная реакция эстерификации осуществляется ацил-КоА-холестерин-ацилтрансферазой (АХАТ), использующей в качестве косубстрата КоА-производные жирных кислот. Реакцию эстерификации ХС сульфатом осуществляет фермент холестерин-сульфотранофераза (ХСТ).

В организме человека выделяется два основных фонда ХС – структурный фонд, представленный свободным ХС плазматических мембран, и метаболически активный ХС, фонд которого гетерогенен. Последний представлен в первую очередь эфирами холестерина липопротеидов клеток и плазмы крови, которые выполняют транспортную функцию.

Важное место в обеспечении нормального метаболизма липидов и ЛП занимает фермент ЛХАТ. Свободный холестерин клеток легко обменивается с холестерином ЛП плазмы. Однако, подвергаясь эстерификации в кровеносном русле под влиянием ЛХАТ, он утрачивает метаболическую активность и способность свободно проникать в клетки. Параллельное включение холестерина в состав липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) предопределяет перенос его к месту катаболизма в печень. Таким образом, ЛХАТ и ЛПВП составляют внеклеточную систему выведения ХС. Снижение активности ЛХАТ (а фактически это уменьшение влияния фактора, регулирующего гомеостаз холестерина в клеточной мембране) обусловливает накопление его на предшествующих этапах метаболизма, увеличение содержания в клеточных мембранах, что проявляется в повышении их "жесткости", снижении подвижности молекулярных компонентов мембраны и ее проницаемости. Всё это в совокупности служит предпосылками для развития атеросклероза.

Состав и образование липопротеидов

Плазменные липиды первично в воде нерастворимы. Они транспортируются в кровь в форме липопротеидов (ЛП). Эти агрегаты состоят из специфических белков и различных представителей класса липидов: триглицеридов, холестерина и фосфолипидов.

Так как липиды имеют меньшую плотность чем вода, а белки – большую плотность, то различные липопротеидные фракции различаются по плотности: ρ=0,92–1,21 г/мл. По мере снижения плотности увеличивается диаметр частиц. Основное значение главных составных частей липопротеидов может быть охарактеризовано следующим образом: триглицериды и холестерин являются транспортируемыми составными частями, фосфолипиды служат преимущественно как посредники растворения, а апопротеины - могут выполнять множество биологических функций, например, некоторые из них осуществляют функцию кофакторов ряда ферментов, участвующих в обмене липопротеидов.

В основе разделения липопротеидов лежит разница по плотности и электрофоретической подвижности. Выделяют несколько классов липопротеидов.

1. Хиломикроны – ХМ (ρ=0,960 г/мл, состоят главным образом из жиров и тонкой белковой "скорлупки", являются самыми крупными частицами, имеющими диаметр около 100–500 нм). Содержание триглицеридов составляет – 86%, холестерина – 1%, фосфолипидов – 7%.

2. Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре-β-липопротоиды (ρ=1,006–1,019 г/мл; агрегаты, содержащие до 60% триглицеридов, 15% холестерина, 16% фосфолипидов, 15% - белков, размер частиц 30-80 нм).

3. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), или β-липопротеиды (ρ=0,019–1,063 г/мл; имеют в своём составе до 45% холестерина, 22% фосфолипидов, 10% триглицеридов и около 20-25% белка, размер частиц около 20 нм).

4. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), или α-липопротоиды (ρ=1,063–1,21 г/мл; характеризуются наличием белков до 15%, триглицеридов – 4%, фосфолипидов - 25%, холестерина – 25%, размер частиц 5–15 нм).

5. Липопротеиды очень высокой плотности (ЛПОВП) (ρ=1,21 г/мл; содержат преимущественно жирные кислоты, связанные с альбумином).

ЛП являются мицеллярными структурами. Белковый компонент ЛП приставляет собой группу гетерогенных белков. В настоящее время из них хорошо изучены 9 белков (полипептидов), отличающихся между собой по аминокислотному составу, молекулярной массе и свойствам (апопротеины: A-I, А-II, В, C-I, С-II, С- III, D, Е и F).

Способностью образовывать плазменные ЛП обладают только две ткани человеческого организма: паренхиматозные клетки печени и эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого кишечника. В печени образуются ЛПОНП и ЛПВП, в кишечнике - ХМ, ЛПОНП, ЛПВП, т.е. формируются так называемые насцентные ЛП, существенно отличающиеся по составу и форме от соответствующих классов ЛП, циркулирующих в крови. После контакта с плазмой и взаимодействия с циркулирующими в крови ЛП при участии лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ), активатором которой является апо-А-1, насцентные ЛП быстро превращаются в нативные плазменные ЛП. При этом насцентные ЛП получают от циркулирующих ЛП некоторые компоненты, в частности апопротеины. Насцентные ЛПОНП получают отсутствующие в них апо-С, а ЛПВП - апо-А.

В сосудистом русле под действием липопротеидлипазы (ЛПЛ), которая активируется апо-С-II, ХМ и ЛПОНП теряют основную часть триглицеридов (ТГ), жирные кислоты которых поступают в жировую ткань. При этом ХМ превращаются в богатые апо-Е и ЭХС (эфира холестерина) "ремнанты" ХМ, которые поглощаются печенью с помощью специфических рецепторов.

ЛПОНП после потери основной массы ТГ превращаются в ЛПНП при участии печеночной триглицеридлипазы. В процессе гидролиза триглицеридов ХМ и ЛПОНП некоторые компоненты этих ЛП переносятся с них на ЛПВП, и этот перенос является необходимым условием нормального катаболизма ХМ и ЛПОНП и их превращения в другие ЛП.

ЛПНП, образовавшиеся из ЛПОНП, поглощаются главным образом периферическими тканями, на клетках которых существуют специфические рецепторы к апо-В. Эти же рецепторы отличаются высокой специфичностью и к апо-Е, а следовательно, способствуют поглощению клетками ЛП, содержащих апо-Е (ЛПОНП, ЛПВП). Таким образом, апо-В и апо-Е-рецепторы способствуют поддержанию постоянного уровня холестерина в клетках периферических тканей независимо от концентрации в крови.


Литература

1. Патологическая физиология /Под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой. М.: Медицина, 1980. - С. 247-254.

2. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985. - С. 256-264, С. 392-400.

3. Овсянников В.Г. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). Учебное пособие. - Издательство Ростовского университета. - 1987. С. 67-73.

4. Лекционный материал.

5. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Нарушения липидного обмена. - М.: Медицина, 1979. - 334 с.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений06:46:23 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
17:00:54 25 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Нарушения липидного обмена
... и биохимических показателей сыворотки крови больных артериальной ...
РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ Государственное образовательное учреждение высшего ...
Установлено, что пациенты с низкой концентрацией ХС ЛПВП характеризуются повышенным риском развития ИБС даже при низких значениях содержания общего холестерина в сыворотке крови ...
Герасимова, Е.Н. Гормоны и холестерин липопротеидов высокой плотности /Е.Н. Герасимова //В кн.:
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: дипломная работа Просмотров: 2967 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Переваривание и всасывание липидов
... Кафедра биоорганической и биологической химии Курсовая работа по теме: Переваривание и всасывание липидов. Исполнитель: студентка педиатрического
Исходя из современных представлений, само понятие "липопротеиды" можно определить следующим образом: липопротеиды (ЛП) - высоко молекулярные водорастворимые частицы, представляющие ...
Внутри находится жировая капля, содержащяя неполярные липиды (триглицериды и эстерефицированный холестерин) и формирующая ядро ЛП-частицы.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 5748 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 3 человек Средний балл: 4.7 Оценка: неизвестно     Скачать
Наследственные заболевания обмена веществ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ К настоящему времени известно более 2500 наследственных ферментопатий, 20 классов наследственных болезней обмена ...
... подъемом уровня Холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ) в плазме крови за счет измененного содержания основных классов липопротеидов (ЛП) плазмы крови (ЛПОНП,ЛПНП, ЛПВП и др. ...
Эта форма была впервые описана Gofman at al. в 1954 г. Названа бугорчатой ксантомой и характеризуется присутствием в сыворотке крови больных аномальных ЛП с чрезвычайно низкой ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 6371 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
... особенности людей, страдающих алиментарно-конституциональным ожирением
Дипломная работа Психологические особенности людей, страдающих алиментарно-конституциональным ожирением. Содержание Введение 1. Ожирение - понятие ...
У многих лиц с ожирением имеется нарушение функции инсулина и углеводного обмена, а также обмена холестерина и триглицеридов.
Так, уровни соматотропного гормона - одного из важнейших жиромобилизующих факторов - находится в пределах нормы, но у большинства, если не у всех, лиц с ожирением отсутствует ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: дипломная работа Просмотров: 8356 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Обмен липидов
К липидам относится широкий круг соединений,общими свойствами которых являются крайне низкая растворимость в воде и хорошая растворимость в аполярных ...
Высшие жирные кислоты связаны с альбуминами плазмы крови, прочие липиды входят в состав липопротеидов плазмы крови.
Основная масса липопротеидов очень низкой плотности или ЛПОНП образуется в печени и участвует в транспорте синтезированных в гепатоцитах липидов к клеткам различных органов или ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: дипломная работа Просмотров: 8379 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 5 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно     Скачать
Общая нозология. Типовые патологические процессы
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Тема 1. Патогенез (морфогенез и функциогенез) болезни Этиотропная (каузальная) терапия ...
В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли ...
Содержание трансаминаз в сыворотке крови несколько повышено, как правило, повышены и холестерин, бета-липопротеиды.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: контрольная работа Просмотров: 3731 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать
Педиатрия
1. История отечественной педиатрии Начало становления отечественной педиатрии относится к 18 веку. Ломоносов в письме к Шувалову указывает на ...
Характерны умеренный лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом и небольшой нейтро- и моноцитопенией; снижение уровня глюкозы и 17-оксикортикостероидов в крови; повышение ...
... 5,5 ммоль/л (80-100 мг %), глюкозурия различной степени выраженности (от 2 до 8 %), высокая плотность мочи (> 1030); при кетозе - гиперкетонемия и ацетонурия, нарушение равновесия ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: шпаргалка Просмотров: 11995 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Кровь
жидкость, циркулирующая в кровеносной системе и переносящая газы и другие растворенные вещества, необходимые для метаболизма либо образующиеся в ...
, жидкость, циркулирующая в кровеносной системе и переносящая газы и другие растворенные вещества, необходимые для метаболизма либо образующиеся в результате обменных процессов.
С кровью переносятся также гормоны, контролирующие множество жизненно важных процессов; кровь регулирует температуру тела и защищает организм от повреждений и инфекций в любой его ...
... поверхности кровеносных сосудов вследствие воспалительных процессов или - в случае артерий - вследствие т.н. атероматоза (отложения липидов на стенках артерий); 4) повышение ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 9509 Комментариев: 9 Похожие работы
Оценило: 20 человек Средний балл: 3.8 Оценка: 4     Скачать
Лекции - Патофизиология (патофизиология печени)
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПЕЧЕНЬ S.Matern ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. Печень ответственна за снабжение организма энергией в качестве центрального ...
Роль печени в метаболизме липидов и липопротеинов состоит в синтезе липидов (триглицериды, холестерин и фосфолипиды), липопротеинов (ЛГОНП и ЛПВП), апопротеинов, липопротеинов и ...
главный источник холестерина.С другой стороны, частичы ЛПНП воспринимаются рецепторами ЛПНП гепатоцитов в клетки печени и лизосомальными ферментами разрушаются на компоненты.В ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 4601 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 3 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать

Все работы, похожие на Реферат: Нарушения липидного обмена (1956)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(151082)
Комментарии (1843)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru