Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Иммунитет и его место в патологии

Название: Иммунитет и его место в патологии
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 21:24:25 15 апреля 2009 Похожие работы
Просмотров: 426 Комментариев: 2 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

Реферат на тему:

ИММУНИТЕТ И ЕГО МЕСТО В ПАТОЛОГИИ


ИММУНИТЕТ И ЕГО МЕСТО В ПАТОЛОГИИ

Функционирование иммунной системы, как и любой другой, может нарушаться.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИММУНОПАТОЛОГИИ

1. Недостаточность иммунной системы (= иммунодефициты, ИДС). Это неспособность иммунной системы реализовать то или другое звено иммунного ответа.

2. Аутоиммунная патология:

а) аутоагрессия против нормальных компонентов тела (= аутоиммунные заболевания);

б) избыточное накопление комплексов Ag + AT (= болезни иммунных комплексов);

3. Опухоли иммунной системы (прежде всего лимфопролиферативные процессы)

4. Аллергические заболевания

Иммунодефициты

2 (две) группы: первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты (врожденные) – неспособность к реализации иммунного ответа обусловлена генетически.

Вторичные иммунодефициты возникают в результате приобретенных нарушений иммунной системы.

Основные звенья патогенеза ИДС:

а) блокада дифференцировки клеток ИКС;

б) понижение резистентности к инфекциям;

в) нарушение функции иммунологического надзора.

Из них главное звено патогенеза ИДС – первое.

Первичные (врожденные) иммунодефициты

Эти заболевания:

а) появляются вскоре после рождения;

б) имеют наследственный характер;

в) наследуются по рецессивному типу.

Делятся на 2 (две) группы:

а) ИДС специфические – затрагивают специфические факторы иммунитета – образование антител и клеточный иммунный ответ;

б) ИДС неспецифические – наследственные дефекты неспецифических факторов защиты – фагоцитоза и системы комплемента.

Первичные специфические ИДС

Было много классификаций. Сейчас – 1977 года. В ее основе лежит не нозологический принцип, а уровень генетических повреждений на различных этапах созревания Т- и В-лимфоцитов.

Особенности этой классификации. Для каждого повреждения указывается свой патогенетический механизм. Этот механизм заключается в дефекте конкретного клеточного фермента.

Например: а) дефицит АДА (аденозиндезаминазы);

б) дефицит ПНФ ( пуриннуклеозидфосфорилазы).

Все формы первичных специфических ИДС делятся на 3 (три) группы:

1) комбинированные ИДС с одновременным поражением Т-клеточного и В-гуморального иммунитета;

2) ИДС с преимущественным поражением клеточного иммунитета;

3) ИДС с преимущественным поражением гуморального иммунитета.

ПЕРВИЧНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОМБИНИРОВАННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

К ним относятся:

1. Ретикулярная дисгенизия (= агаммаглобулинемия швейцарского типа);

2. Тяжелый комбинированный иммунодефицит;

3. Частый вариабельный иммунодефицит.

В основе патогенеза комбинированных ИДС лежит:

1. Недостаточность ферментов пуринового метаболизма;

2. Отсутствие ферментов-рекомбиназ;

Эти ферменты отвечают за работу генов, кодирующих структуру антигенраспознающих рецепторов лимфоцитов.

При комбинированных ИДС объектом повреждения является стволовая клетка, уровень повреждения по схеме первый (схемы 1).

Ретикулярная дисгенезия

Блокада развития и созревания – на уровне стволовой клетки.

Стволовая клетка может: а) отсутствовать; б) утрачивать способности к дифференцировки в Т – и. В лимфоциты и в макрофаги.

В организме не могут образовываться ни лимфоциты, ни макрофаги.

В результате при поступлении в организм Ag любой способ защиты от него невозможен: отсутствуют клеточный иммунный ответ, гуморальный иммунный ответ и фагоцитоз.

У больных ретикулярной дисгенизией:

1) в крови полное или почти полное отсутствие лимфоцитов, фагоцитов, АТ любого класса.

2) со стороны первичных и вторичных лимфатических органов отмечается недоразвитие тимуса, селезенки, лимфатических узлов.

3) Клинически: а) частые бактериальные, вирусные и грибковые заболевания; б) диспепсические расстройства ЖКТ (причина – тяжелый кандидоз пищеварительной системы); в) тяжелое течение вакцинаций, которые часто заканчиваются смертью; г) выраженная задержка роста.

4) реакция отторжения трансплантанта отсутствует, так как не реализуется Т-клеточный ответ иммунной системы.

Прогноз очень тяжелый. Смерть в первые месяцы жизни.

Лечение сложно и малоперспективно.

Иногда пользу приносят ранние пересадки тимуса и костного мозга. Но возможны осложнения в виде РАНТ-болезни.

Тяжелый комбинированный иммунодефицит

В патогенезе – блокада созревания и развития находится на уровне стволовой клетки.

Наследование – по аутосомно-рецессивному типу и может быть связано с Х-хромосомой.

В СЩА этой формой ИДС чаще болеют черные младенцы в возрасте до 5-ти месяцев.

В основе заболевания лежит: а) дефицит аденозиндезаминазы (АДА);

б) дефицит пуриннуклеозиддезаминазы;

в) нарушение антигенраспознающей системы лимфоцитов.

У больных с тяжелым комбинированным ИДС выявляют:

а) понижение содержания в крови Т- и В-лимфоцитов;

б) повышение концентрации в крови всех Ig или полное их отсутствие;

в) нарушение клеточного и гуморального иммунного ответа при поступлении Agв организм;

г) угнетение образования ИЛ-2 клетками иммунной системы.


Частый вариабельный иммунодефицит

Наследуется – по аутосомно-рецессивному типу.

Основное звено патогенеза: блокада созревания В-лимфоцитов до зрелых форм.

Частота – 20-90 случаев на 1 млн населения (высокая).

В крови:

а) зрелые В-лимфоциты отсутствуют, но постоянно имеются предшественники В-лимфоцитов – лимфобласты. Эти предшественники В-лимфоцитов не дифференцируются до зрелых форм;

б) выраженная гипогаммаглобулинемия;

в) понижение активности 5-нуклеотидазы в лимфоцитах;

г) дефекты развития Т-лимфоцитов.

Клинически у больных с частым вариабельным ИДС:

= частые бактериальные инфекции, а именно отиты, синуиты, пневмонии;

= поносы в результате нарушенного всасывания в кишечнике;

= энтериты. Понижение образования соляной кислоты в желудке до полного его прекращения;

= В12 и ВС – дефицитная анемия;

= дисбактериозы и лямблиозы.

ПЕРВИЧНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ Т-СИСТЕМЫ ИММУНИТЕТА

Это: = болезнь Незелофа;

= синдром Ди-Джорджи;

= дефицит нуклеозидфосфорилазы.

Болезнь Незелофа и синдром Ди-Джорджи

Этиология: наследуется нарушение формирования у эмбриона вилочковой и паращитовидной желез на 12-й неделе беременности. Развивается врожденная полная или частичная аплазия тимуса.

Диагноз ясен после рождения: в течение 24 часов развивается недостаточность паращитовидной железы (гипопаратиреоз).

Возникают:

а) снижение Са++ в крови;

б) тетанические судороги.

Из-за недоразвития или аплазии тимуса стволовые клетки не могут дифференцироваться в Т-лимфоциты. Клеточный иммунный ответ на поступление Ag отсутствует, но вырабатываемые Ig биологически инертны, то есть эти Ig не могут обеспечить хорошую защиту против Ag.

Причина: в образовании Ig участвуют Т-хелперы. При синдромах Незелофа и Ди-Джорджи Т-хелперы отсутствуют, следовательно, нарушена и реакция продукции антител.

В целом, организм больных с симптомами болезни Незелофа и синдрома Ди-Джорджи может противостоять бактериальным инфекциям легкой и средней степени тяжести, так как в организме сохранен, хотя и ослаблен из-за отсутствия Т-хелперов, гуморальный иммунный ответ.

Причины смерти: а) вирусные, грибковые и тяжелые бактериальные инфекции;

б) сердечная недостаточность вследствие врожденного порока сердца.

Реакция на трансплантант у больных. Возможно приживление трансплантанта, т.к. реакция отторжения трансплантанта осуществляется за счет клеточных реакций иммунитета.

В том случае, если блок развивается на участке дифференцировки центрального Т-лимфоцита в периферические Т-лимфоциты - Т-киллеры, Т-хелперы или Т-супрессоры – нарушения будут более локальными. Развивается дефицит отдельных субпопуляций Т-лимфоцитов. В этих случаях гуморальные механизмы иммунитета могут и не страдать и АТ будут образовываться. Такие поражения протекают более благоприятно, чем синдром тотального поражения Т-клеточного иммунитета, как при болезни Незелофа или при синдроме Ди-Джорджи.

В целом: наблюдения свидетельствуют, что при дефиците Т-системы у больных преобладают вирусные и грибковые инфекции и бактериальная инфекция тяжелой степени. Такие дети тяжело переносят корь и краснуху. Заболевания у них развиваются даже при введении ослабленных вирусных вакцин. С другой стороны, больные с дефицитом Т-звена иммунной системы удовлетворительно переносят бактериальные инфекции легкой и средней степени тяжести за счет сохранности В-системы иммунитета.


ПЕРВИЧНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ В-СИСТЕМЫ ИММУНИТЕТА

К ним относятся:

а) болезнь Брутона;

б) другие виды гипоглобулинемий.

Этиопатогенез: по аутосомно-рецессивному типу наследуется дефицит фермента тирозинкиназы. В результате дефекта тирозинкиназы задерживается нормальная дифференцировка В-лимфоцитов.

У больных наблюдается недостаточность гуморального иммунного ответа.

Клеточные иммунные реакции сохранены, так как вилочковая железа развита нормально и продукция Т-лимфоцитов не нарушена.

У больных с болезнью Брутона наблюдается:

= отсутствие в крови В-лимфоцитов;

= отсутствие в крови Ig;

= недоразвитие лимфатических узлов.

Клинические проявления болезни начинаются с 6-ти месячного возраста. Причина – дети рождаются с большим запасом IgG, полученных от матери. Начиная с 6-ти месячного возраста жизни количество материнских АТ уменьшается. Но собственные Ig не образуются, т.к. имеется блокада созревания В-лимфоцитов.

Для болезни Брутона характерно:

= Частые бактериальные инфекции с упорным и злокачественным течением. Возникают очаги гнойных инфекций различных локализаций. Особенно часты респираторные инфекции и пиодермии.

= Синдром нарушенного кишечного всасывания в результате лямблиоза.

= Явления полиартрита, системного коллагеноза, распространенного васкулита и дерматомиозита


ПЕРВИЧНЫЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ. ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ ФАГОЦИТОЗА И СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА

Это заболевания, связанные с наследственными дефектами неспецифических факторов защиты: а) фагоцитоза; б) системы комплемента.

Врожденные дефекты фагоцитарной защиты

Фагоцитоз – первая стадия образования АТ (Мечников, 1908) → нарушения фагоцитоза могут привести и к недостаточности специфического иммунитета.

Механизмы нарушения фагоцитарной активности:

= Нарушение подвижности фагоцитов → они не могут приблизиться и фагоцитировать. Пример: синдром «ленивых нейтрофилов»;

= Утрата способности фагоцита уничтожать уже поглощенные клетки. Микроорганизм живет и размножается внутри фагоцита, который выполняет роль капсулы и защищает его от неблагоприятных воздействий окружающей среды, в том числе и от АТ.

Может быть, несколько причин незавершенного фагоцитоза:

1. Неспособность фагоцита продуцировать Н2 О2 . В результате не наступает конечный этап фагоцитоза – уничтожение микроорганизмов. Пример: хронический грануломатоз детей. Другое название «болезнь парадоксов». Парадоксы заключаются в том, что дети проявляют высокую степень устойчивости к вирулентным микроорганизмам, но беззащитны перед условно патогенной флорой.

2. Нарушение структуры и функции лизосом – приводит к незавершенному фагоцитозу. Пример: болезнь Чедиака-Хигаси.

3. Дефицит миелопероксидазы фагоцитов – в качестве примера приводим одноименное заболевание «заболевание недостаточности миелопероксидазы фагоцитов».

Врожденные дефекты системы комплемента

Комплемент – ферментативная система, необходимая для осуществления лизиса клеток после присоединения к ним специфических АТ (бактерий или собственных клеток организма).

Система комплемента включает в себя более 90 различных протеинов (факторов), которые обозначаются символами С1. С2, С3 – С90. Система комплемента активируется комплексом «антиген-антитело», превращается через ряд стадий в протеолитический фермент и вскрывает оболочку микробной клетки.

В том случае, если в организме имеется наследственный дефект того или иного фактора комплемента, в целом вся система теряет свою активность, и микробная клетка уже после присоединения к ней антитела не уничтожается, а продолжает существовать, размножаться. Т.е. при дефектах системы комплемента развиваются клинические проявления недостаточности В-системы иммунитета, поскольку АТ теряют свою биологическую эффективность.


ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

Выделяют 4 (четыре) основных направления терапии ИДС:

= заместительная терапия;

= пересадка костного мозга;

= пересадка тимуса;

= антибактериальная терапия.

Заместительная терапия – введение извне недостающих иммуноглобулинов (Ig). Показана при дефектах гуморального иммунитета. Принцип метода: длительное и постоянное введение гамма-глобулина (т.е. белковой фракции, содержащей АТ). Обычные дозы: 2,5-5,0 чистого гамма-глобулина 1 (один) раз в неделю. Эффективность: высокая. Прогноз: больные доживают до зрелого возраста и ведут активный образ жизни.

Пересадка костного мозга. Показана при недостаточности В-системы иммунитета. Цель: восстановление недостающих в организме В-клеток. Необходимое условие: тканевая совместимость костного мозга донора и реципиента.

Пересадка тимуса. Показана при недостаточности Т-системы иммунитета. Одновременно возможно восстановление В-системы иммунитета.

Антибактериальная терапия. Эффективность – достаточно высокая, жизнь больных поддерживается длительное время. Особенность - последствия позитивные и негативные: а) позитивные последствия – уничтожение микрофлоры;

б) негативные последствия (побочные эффекты) – уничтожение условно патогенных микроорганизмов и размножение грибковой флоры с развитием кандидоза кишечника, кожи, легких. Возможность развития кандидоза лимитирует применение антибактериальной терапии при лечении ИДС.

В целом: все методы терапии ИДС, существующие в настоящее время, решают проблемы ИДС не полностью. Проблемы терапии ИДС вытекают из функций ИКС (иммуннокомпетентной системы):

а) борьба с микрофлорой;

б) уничтожение атипичных клеток.

Существующие методы терапии в большей или меньшей степени решают проблему борьбы с микрофлорой.


ВТОРИЧНЫЕ АУТОИММУННЫЕ СОСТОЯНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ, АНАБОЛИЧЕСКИХ И КАТАБОЛИЧЕСКИХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ. СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Вторичные ИДС – постнатальные ИДС в результате действия экзо- и эндогенных факторов, не связанных с генетическими дефектами.

Протекают легче, чем первичные, т.к. патогенетический фактор повреждает уже сформировавшуюся ИКС.

Классификация. 2 (две) разновидности:

I – по уровню повреждения ИКС (эта классификация такая же, как у первичных ИДС).

= комбинированные вторичные ИДС;

= с преимущественным поражением клеточного иммунитета;

= с преимущественным поражением гуморального иммунитета.

II – делит все вторичные ИДС на 3 (три) группы:

= физиологические вторичные ИДС;

= анаболические вторичные ИДС;

= катаболические вторичные ИДС.

Физиологические вторичные ИДС

Физиологические вторичные ИДС - характерны для детей до 3-х месяцев. У здоровых детей при рождении в крови содержится материнский IgG. Это и есть естественная защита новорожденных от всех микроорганизмов, с которыми ребенок контактирует в первые 3 (три) месяца жизни. Уровень материнских АТ постепенно снижается, а уровень собственных АТ нарастает.

Если из-за болезни матери уровень полученных ребенком АТ понижен, то развивается клиника иммунодефицита.

Анаболические вторичные ИДС

Анаболические вторичные ИДС - связаны с приобретенными нарушениями механизма дифференцировки Т- и В-систем иммунитета.

Этиология: а) экзогенные факторы; б) эндогенные факторы.

Экзогенные факторы: = ионизирующее излучение;

= химиотерапия;

= химические вещества.

Ионизирующее излучение – имеют значение и высокие, и малые дозы радиации.

Ситуации: - радиационные катастрофы

- радиоизотопная диагностика

- радиологические методы лечения

- радиоактивное производство и его отходы

- оружие, реакторы и т.д.

Химиотерапия – при лечении опухолевых заболеваний с помощью препаратов цитостатиков:

- эмбихин

- циклофосфан

- миелосан

- фторурацил

- фторафур

- противоопухолевые антибиотики (оливомицин, адриамицин, рубомицин, блеомицин и пр.)

Химические вещества – пестициды, гербициды, продукты и отходы химической промышленности.

Клетка-мишень для действия всех этих факторов – лимфоцит.

Последствия воздействия: 1) гибель лимфоцитов; 2) угнетение активности лимфоцитов; 3) дисбаланс субпопуляций лимфоцитов.

1) Гибель лимфоцитов – в 2-х формах:

= некроз лимфоцитов в результате нарушения целостности мембраны

= апоптоз (запрограммированная гибель) в результате деградации ДНК. Апоптоз обусловлен собственными ферментами лимфоцита.

Гибель лимфоцитов происходит в результате действия: а) химиотерапии; б) ионизирующей радиации; в) повышенной концентрации кортикостероидов, например, при стрессах.

2) Угнетение активности лимфоцитов происходит в результате:

= связывание с поверхностью клетки химических веществ;

= накопление внутри клетки определенных химических веществ.

Эти вещества следующие: аутоАТ, цАМФ, простагландины, медиаторы воспаления, цитокины и др.

4) Дисбаланс субпопуляций лимфоцитов: = эффекторов и супрессоров;

= носителей CD4 (хелперов) и CD-8 (киллеров)

= хелперов Th1 и Th2. Th1 – хелперы 1-го типа, направляют иммунный ответ в сторону клеточных реакций, Th2 – хелперы 2-го типа, направляют иммунный ответ в сторону гуморального типа.

Главные проявления вторичных анаболических ИДС:

= снижение резистентности к инфекциям;

= хронизация воспалительных процессов;

= увеличение частоты развития злокачественных опухолей.

Нозологические формы вторичных анаболических ИДС: единственная самостоятельная нозологическая форма вторичных анаболических ИДС – СПИД

Возбудитель – ретровирус, семейство лентивирусов. Свойства: а) длительный инкубационный период; б) тропность к гемопоэтической и нервной системе; в) способность угнетать иммунную систему.

Клетка-мишень – клетка, несущая на своей поверхности молекулу CD4: а именно Т-хелпер, макрофаг, дендритная клетка.


Катаболические вторичные ИДС

Катаболические вторичные ИДС развиваются тогда, когда на фоне нормальной или повышенной продукции АТ ускоряется процесс их разрушения или возрастают их потери.

Причины увеличенного катаболизма АТ:

= массивное выведение их с мочой (нефриты);

= потеря АТ через кишечник (холера, СПРУ, панкреатиты).


АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ

Аутоиммунные процессы. В их основе лежит самоподдерживающаяся иммунная реакция на собственные клетки и ткани организма, которая приводит к повреждению этих клеток и тканей.

В норме ИКС не развивает иммунного ответа против Ag собственных клеток и тканей. Другими словами, ИКС находится в состоянии толерантности к собственным клеткам и тканям. Это явление называется аутотолерантностью.

Причины аутотолерантности. Для понимания причин аутотолерантности необходимо познакомиться с клонально-селекционной теорией Бернета.

Бернет сформулировал свою теорию примерно четверть века назад. Суть этой теории заключается в следующем. В процессе эмбриогенеза ИКС формируется достаточно поздно, когда уже сформированы все другие органы и ткани.

Начало формирования ИКС связано с активным размножением лимфоидных клеток и образованием множественных клонов лимфоцитов.

Клон – потомство одной лимфоидной клетки, способной образовывать АТ только к одному конкретному Ag. Среди множества клонов есть и те, которые могут образовывать АТ к собственным клеткам и тканям.

Однако в эмбриональный период лимфоциты еще не способны образовывать АТ. Более того, тот клон лимфоцитов, который встретил свой Ag, погибает. Но встречают свои Ag прежде всего те лимфоциты, которые должны в будущем образовывать АТ к собственным клеткам и тканям. Следовательно, когда ИКС достигает зрелости и становиться способной синтезировать АТ, то в организме не остается клонов, способных синтезировать АТ к собственным клеткам и тканям.

В настоящее время положения теории Бернета в основном подтверждаются. Но теория существенно дополнена следующим положением: клоны лимфоцитов, которые способны синтезировать АТ к собственным клеткам и тканям в действительности не погибают, а вытормаживаются соответствующими клонами Т-лимфоцитов-супрессоров.

То обстоятельство, что они не погибают, а только вытормаживаются, создает предпосылки для развития иммунных реакций по отношению к собственной ткани. Это обстоятельство лежит в основе аутоиммунных заболеваний.

Общие черты аутоиммунных процессов.

1.Иммуностимулирующие факторы усиливают аутоиммунный процесс, а иммунодепрессанты – угнетают. Причина: в основе аутоиммунных процессов лежит иммунная реакция. Стимуляторы и ингибиторы для нее – есть стимуляторы и ингибиторы для аутоиммунных процессов. Таким образом, лекарственные препараты, стимулирующие или угнетающие иммунный ответ, будут усиливать или тормозить аутоиммунный процесс.

2.Затяжной самоподдерживающий характер аутоиммунных процессов. Причина: ткани, против которых направлен аутоиммунный процесс, постоянно присутствуют в организме.

3.В зависимости от локализации патологического процесса все аутоиммунные заболевания делят на: а) органоспецифические; б) неорганоспецифические.

а) органоспецифические – когда аутоАТ образуются к одному компоненту одного органа. Два (2) примера: 1) зоб Хашимото – АТ против тиреоглобулина и клеток щитовидной железы; 2) инсулинзависимый сахарный диабет – АТ образуются против островковых клеток pancreas.

б) неорганоспецифические – аутоАТ реагируют с различными тканями. Пример: системная красная волчанка (СКВ).

4.Аутоиммунный процесс может развиваться по трем (3) типам: а) клеточная реакция; б) гуморальная реакция; в) за счет реакций естественной резистентности с образованием цитокинов.

Критерии аутоиммунных заболеваний. Не всегда легко провести грань между аутоиммунными реакциями и аутоиммунными заболеваниями.

В норме у большинства здоровых людей в крови обнаруживается небольшое количество аутоАТ против собственных тканей.

Их роль: разрушение и выведение из организма старых, «отживших» макромолекул. Эти «отжившие» макромолекулы образовались из старых, разрушающихся структур, жизненный цикл которых закончен.

Для разграничения аутоиммунных реакций и аутоиммунных заболеваний существуют соответствующие критерии или постулаты.

1.Обязательное наличие в организме аутоАТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

2.Обнаружение в крови аутоАТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов, вызывающих данную аутоиммунную реакцию или данное аутоиммунное заболевание.

3.Заболевание должно быть смоделировано на животных. АутоAg должен быть тот, который является аутоAg у человека.

4.Должна быть доказана возможность переноса болезни в другой организм с помощью сыворотки, содержащей аутоАТ или сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Причины аутоиммунных заболеваний (гипотезы!).

1. Нарушение физиологической изоляции «забарьерных» органов. Это нервная система, хрусталик, яичко.

= пример 1: тяжелая травма одного глаза ведет к аутоиммунному поражению второго (симпатическая офтальмия);

= пример 2: инъекция животным тестикулярной или мозговой ткани ведет к появлению аутоAg и поражению этих органов.

2. Фиксация молекул гистосовместимости на клетках, которым в норме это несвойственно. Эти молекулы называются в иммунологии МНС-II. В норме они расположены на поверхности В-лимфоцитов, макрофагов и дендритных клеток. Их роль: они распознают пептидные фрагменты Ag и «представляют» этот Ag Т-лимфоцитам. Если молекулы гистосовместимости МНС II будут фиксированы на других клетках, то структура мембран этих клеток меняется, они приобретают свойства Ag. Против них запускается аутоиммунный ответ.

Пример: молекулы гистосовместимости МНС II фиксированы на островковых клетках pancreas → структура мембран этих клеток меняется → мембраны островковых клеток pancreas приобретают свойства Ag и становятся аутоAg → против островковых клеток pancreas разворачивается аутоиммунный процесс.

3. Перекрестные реакции. Иногда в организм поступают микроорганизмы, у которых Ag-е свойства имеют сходство с тканевыми белками. Это может дезориентировать иммунную систему хозяина. АТ или сенсибилизированные лимфоциты атакуют не только м/о, но и свои собственные клетки и ткани.

4. Модификация собственных Ag чужеродными химическими группами. Химические вещества могут изменять строение клеток и тканей. Измененные клетки и ткани становятся для организма аутоAg. Пример: белки организма меняют свойства при действии микробных токсинов, тяжелых ожогах, действии лекарственных препаратов.

5. Отмена аутотолерантности. Предполагают, что инфицирование микроорганизмами, которые имеют перекрестные Ag с тканевыми Ag человека (т.е. сходные) может привести к отмене аутотолерантности на собственного тела. Пример: введение синтетического тиреоглобулина (немного модифицированного) дает срыв аутотолерантности и образование аутоАТ к ткани щитовидной железы.

6. Слабость супрессорных механизмов. Это наиболее достоверная гипотеза. Сформулирована в 1974 году после открытия Т-супрессоров. Согласно этой гипотезе, в норме под влиянием Т-супрессоров В-клетки не трансформируются в плазматические клетки и не образуют АТ. При снижении активности Т-супрессоров В-клетки начинают реагировать на тканевые Agи вырабатывать аутоАТ. Развиваются аутоиммунные заболевания. Пример: активность Т-сурпессоров снижается при СКВ, ревматоидном артрите, рассеянном склерозе.

Аутоиммунные реакции могут протекать по гуморальному и клеточному типу.

1. Гуморальные аутоиммунные реакции протекают с образованием аутоАТ. АутоАТ являются IgG (чаще). Заболевание: СКВ, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура.

2. Клеточные аутоиммунные реакции протекают с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Заболевания: инсулинзависимый сахарный диабет, рассеянный склероз, ревматоидный артрит.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений06:39:53 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
16:56:46 25 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Иммунитет и его место в патологии

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(151310)
Комментарии (1844)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru