Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Статья: Генетические аспекты метаболического синдрома

Название: Генетические аспекты метаболического синдрома
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: статья Добавлен 23:13:09 18 ноября 2010 Похожие работы
Просмотров: 35 Комментариев: 3 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

В последнее время появились многочисленные научные работы, посвящённые генетическим аномалиям при которых нарушается обмен липидов и глюкозы, принимающих участие в патогенезе ожирения, ИНСД (Инсулиннезависимый сахарный диабет), ИБС (Ишемическая болезнь сердца) и АГ (Артериальная гипертензия). Полагают, что генетические нарушения или способствуют ИС (Инсулинорезистентности),или снижают возможность компенсации различных нарушений, вызывающих ИР.

Инсулинорезистентность – это состояние нарушенного биологического ответа тканей на воздействие инсулина. При ИР снижается биологический ответ на физиологическую концентрацию инсулина. При сочетании с сахарным диабетом 2-го типа и нарушением толерантности к глюкозе, с дислипидемией гиперурикемией и гипертонией, т.е. основными компонентами МС, частота выявления составляет 95%, это свидетельствует о том, сто действительным ведущим механизмом развития МС является ИР.

Генетические факторы развития могут заключаться в конституциональных особенностях состава мышечных волокон, распределении жира, активности и чувствительности к инсулину основных ферментов углеводного и жирового обменов.

По данным Е.Е.Гогина (1997г.), основным патогенетическим механизмом метаболической гипертензии оказался генетический дефект, связанный с дефицитом у этих лиц генов, ответственных за формирование инсулиновых рецепторов на клеточных мембранах. Клетки способны извлечь меньше глюкозы при её нормальном содержании в крови, в связи, с чем возникает компенсаторная гипергликемия. С возрастом у этих лиц возникает потребность в повышенной продукции инсулина, что ведёт к нарушению в липидном обмене.

Наследственный характер ИР и ИНСД подтверждён наблюдениями за монозиготными близнецами, у которых сопряженность по этому заболеванию достигает 90%.

Установлено, что ген, ответственный за синтез инсулиновых рецепторов расположен на коротком плече 19-ой хромосомы.

Известно, что В3-адренорецептор активирует гормончувствительную липазу, которая приводит к гидролизу триглицеридов с освобождением жирных кислот. В 1998 году в работе E.Garcia-Rubiи соавт. был идентифицирован полиморфизм структуры В3-адренорецептора (замена триптофана аргинином в 64 кодоне) и устанавливает связь этой мутации с развитием ИР. Отечественный исследователь А.В.Жуков и др. (1999) подтверждают, что мутация Trp64Arg в гене В3-адренорецептора может играть определённую роль в формировании нарушения чувствительности рецепторов периферических тканей к инсулину.

Исследователи A.E.Pontiroliи соавт. (1996) полагают, что ИР может быть обусловлена изменением структуры транспортного белка GLUTI. По данным T.S.Tsao и соавт.(1997), ИР может быть также обусловлена уменьшением концентрации GLUT 4 в жировой ткани при нормальном его содержании в скелетных мышцах.

Проведённые исследования C.Yokoyama и соавт.(1993) установили связь между количеством адипоцитов и липидным обменом при выделении гена ADD1/SREBP1, который одновременно влияет на превращение фибробластов в адипоциты, и на синтез жирных кислот и холестерина.

Обнаружен полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора, который в связи с увеличением секреции кортизола, А также полиморфизм в допаминовых рецепторах гена, которые могут быть связаны с активностью СНС при МС. Обратная связь между гипоталамо-надпочечниковой системой оказывается неэффективной в связи с полиморфизмом в 5-ом локусе глюкокортикоидного рецептора. Это нарушение сопровождается абдоминальным нарушением и ИР, а также наблюдается у 14% мужского населения Швеции.

Генетически может закрепляться и резерв компенсации патологического действия ИР, например в случае ИНСД это функциональная возможность панкреатических b-клеток, при АГ компенсаторную роль могут играть системы синтеза предсердного Naдиуретического пептида и других депрессорных факторов, при ИБС – особенности строения сосудов миокарда.

Таким образом, МС – это многогранный синдром, который у каждого субъекта в зависимости от индивидуальной генетической предрасположенности и вешнего воздействия (снижения физической активности, переедание) может проявиться различными заболеваниями. При наличии ИР последовательность событий можно предположить следующим образом:

Чтобы компенсировать существующий дефект биологического действия инсулина, В-клетки поджелудочной железы должны увеличить секрецию инсулина – развивается компенсаторная гиперинсулинэмия(ГИ). С одной стороны, это следует рассматривать как адаптационный пресс, в результате которого ГИ предотвращает развитие нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета 2-го типа, с другой стороны, характер этой адаптации контролируется наследственным фактором.

У здоровых лиц ГИ может не иметь значения, в то время как у генетически предрасположенных может проявиться клинически. Так у лиц, являющихся носителями гена ограничивающего способность В-клеток поджелудочной железы увеличивать секрецию инсулина (ген диабета), увеличение ИР ведёт к ИНСД. При обладании сверхэкспрессивным геном, управляющим натрий-водородным клеточным насосом при ГИ, может развиться внутриклеточное накопление Na+ и Ca+, увеличению чувствительности клеток действию ангиотензина и норадреналина, а в итоге – артериальная гипертензия. Проведённые исследования показали, что если преобладают первичные наследственные изменения, ГИ может воздействовать на соответствующий ген и вызвать генотип, характеризующийся повышением уровня ЛПНП и снижением ЛПВП.

Таким образом, можно заключить, что, видимо, у лиц с наследственно нарушенными возможностями компенсации метаболизма манифестация заболеваний, связанных с МС, может наблюдаться даже при слабо выраженной ИР в более малом возрасте и при массе тела близкой к норме. С резервом тех или иных мутаций, может быть связан и спектр заболеваний, ведущих к МС.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений07:30:35 19 марта 2016
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений22:41:38 18 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
16:54:25 25 ноября 2015

Работы, похожие на Статья: Генетические аспекты метаболического синдрома

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(151177)
Комментарии (1843)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru