Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Реферат: Гиповитаминозы сельскохозяйственных птиц

Название: Гиповитаминозы сельскохозяйственных птиц
Раздел: Рефераты по ботанике и сельскому хозяйству
Тип: реферат Добавлен 20:41:09 12 сентября 2009 Похожие работы
Просмотров: 1056 Комментариев: 2 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно     Скачать

Гиповитаминозы сельскохозяйственных птиц


А-гиповитаминоз

А-гиповитаминоз — протекает хронически при недостатке и плохом усвоении витамина А и провитамина каротина. Характеризуется нарушением структур и функции эпителиальной ткани.

Витамин относится к жирорастворимым. Синоним витамина А — ретинол. Действие многостороннее: снижение патологии потребления кислорода тканями; улучшение минерального (особенно кальция и магния) и жирового обменов; ускоренное выделение бензойной кислоты; благоприятное влияние на функцию эндокринных желез, формирование эпителиальной, хрящевой и костной тканей и сохранение зрения, в итоге — на рост, развитие и резистентность птицы. Все это способствует ускорению откорма бройлеров, повышению яйценоскости, оплодотворяемости яиц и выводимости у птиц.

Этиология. Систематическое недополучение птицей каротиноидов и витамина А с кормом снижает образование в организме кислых мукополисахаридов, частично регулирующих рост и развитие хрящей. В результате развивающихся деформаций, искривления и порозности костей черепа и позвоночника образуется водянка мозга и усиливается давление на спинной мозг и центральную нервную систему. Это ведет к атаксии, непрерывно нарастающей дискоординации движения. При заболевании органов пищеварения (энтеритах, гепатитах, холециститах), а также при длительном применении неомицина, полимиксина и нистатина, которые связывают желчь и блокируют усвоение жиров и жирорастворимых витаминов, нарушается усвоение витамина А и его провитамина. Антагонистами витамина А являются нитраты и нитриты, что также следует учитывать. Развивается А-гиповитаминоз после переболевания цыплят пуллорозом, гельминтозами, микозами и другими болезнями. Способствуют развитию А-гиповитаминоза биологические особенности птицы — высокая скорость их роста, быстрое, вследствие малой длины, продвижение корма по желудочно-кишечному тракту, ограниченное всасывание эндогенных витаминов в пищеварительном тракте. Наконец учитывают, в каком соотношении витамины поступают в организм: избыток одного витамина часто вызывает нехватку другого. Например. при избыточном поступлении витамина А в кишечнике птицы тормозится всасывание витамина Е. Витамин А, окисляясь, выделяется в виде глюкуронатов с желчью, что также усиливает дефицит витамина E эндогенного происхождения.

Клинические признаки. У цыплят, выведенных из А-гипо витаминозных яиц, течение болезни острое, особенно при использовании кормов, бедных витаминами, Проявляется А-гиповитаминоз в этом случае в конце 1-й недели; у цыплят, выведенных из полноценных по ретинолу яиц — к 45-50-му дню жизни. Наблюдают сонливость, задержку роста и взъерошенность перьев. Цыплята отказываются от корма вследствие кератинизации слизистой ротовой полости и пищевода. Появляются творожистые скопления в углах глаз и такие же творожистые бляшки под мигательными перепонками. Веки опухают, склеиваются корками слизистого экссудата. В носовой полости засохшие корки экссудата; нарастание слизистых струпьев в гортани. Дыхание затрудненное, свистящее. Залеживание. Полное истощение.

У взрослых кур и индеек симптомы проявляются через 2-5 месяцев после скармливания кормов с низким содержанием каротиноидов. Течение более медленное. Исхудание. Выпадение пера. Вялость, сморщенность и побледнение, часто до белого цвета, гребешка. В ротовой полости бляшки бело-серого или серо-желтого цвета. Затруднен прием пищи, особенно акт глотания. При тяжелом течении — слезотечение, сухость слизистой и роговицы, помутнение и изъязвление ее (ксерофтальмия). Часто прободение роговицы. Тяжелое дыхание. Угнетенное состояние. Яйценоскость резко снижается или прекращается. Увеличивается количество кровяных включений в яйцах. Выводимость цыплят понижается в 3-5 раз по сравнению с нормой. Гибнут цыплята от истощения.

У самцов задерживается развитие гребня, увеличивается масса семенников. Резко снижается оплодотворяемость яиц. Развивается мочекислый диатез.

Патологоанатомические изменения. Отмечают бледность гребня, сережек и слизистых. Перо тусклое, огрубление кожи, в первую очередь на ногах. Истощение. Ксерофтальмия, творожистые бляшки под мигательной перепонкой, фибринозное воспаление и размягчение роговицы (кератомаляция), а затем глазного яблока (панофтальмит). На слизистых носовых ходов, глотки, гортани, пищевода небольшие белые пустулы размером до 20 мм в диаметре. Пустулы увеличиваются, в центре их образуются вмятины, развиваются язвочки. Увеличиваются и кератинизируются протоки слизистых желез пищевода. Часто поражается эпителий почечных канальцев, уменьшается выделение мочевой кислоты с пометом. Количество мочевой кислоты в крови увеличивается в 5-10 раз. На срезе внутренних органов откладываются ураты.

Диагностика. Предварительный диагноз ставят с учетом клинических симптомов, результатов вскрытия и предыдущих исследований кормов, яйца, печени и сыворотки крови от больной птицы на наличие витамина А и каротина. Определяют, что является основной причиной А-гиповитаминоза: несоответствующие рецепту (бедные витамином А) корма, поступившие на птицефабрику, или ошибки, допускаемые на месте при составлении рационов. С целью купирования бо--лезни немедленно вводят в рацион кормовые добавки. Желательно включить в рацион птицы — кукурузу, ацетат или пальмитат в форме сухого препарата с витамином ds- С целью уменьшения окисляемости витамина А в кормосмесь добавляют антиоксидант (защитное средство) — этоксивин.

При дифференциальной диагностике исключают оспу, ИЛТ, респираторный микоплазмоз и А-гипервитаминоз. Последний развивается при избыточной даче птице витамина А и каротина. А-гипервитаминоз характеризуется снижением яйценоскости и массы тела, катаром слизистых ротовой и носовой полостей, резкой гиперемией сосудов и кровоизлияниями, остеопорозом и кальцификацией эпифизарных хрящей трубчатых костей.

Для определения витамина А и ß-каротина в биологических материалах используют физико-химические (спектро-фотометрия с хроматографическим разделением), флуоромет-рические, полярографические и гистохимические методы.

Профилактика и лечение. На одну тонну сухого корма вводят (млн ИЕ витамина А): для племенных птиц 10-15, бройлеров 10, яйценоской птице промышленного стада 5-7, ремонтному молодняку 7. Использование комбинированного силоса (травяная мука и измельченная морковь или витаминная тыква) в кормлении мясных птиц родительского стада, уток, индеек, гусей полностью предупреждает болезни витаминной недостаточности, повышает полноценность инкубационных яиц и сохранность молодняка.

Лечение больной птицы экономически не эффективно.

D-гиповитаминоз (рахит)

D-гиповитаминоз — хроническая болезнь молодняка птицы разных видов, при которой нарушается общий и особенно фосфорно-кальциевый обмен с системным нарушением костеобразования.

Витамин жирорастворимый. Имеются разновидности витамина D (кальциферола); dz и D3; для птиц в 20-30 раз активнее витамин Dg или холекальциферол по сравнению с витамином Ü2. Витамин ds поступает из кишечника в лимфу почти без изменения. Всасыванию способствуют жиры, особенно линолевая кислота. В печени из холекальциферола образуется 25-гидроксилхолекальциферол (самая активная форма витамина). В почках витамин Dg превращается в 1,25-гидроксиформ, который в 3-4 раза активнее предшественника. Витамин ds должен получать молодняк птицы. Этиология. В растениях и семенах, из которых готовят комбикорма для птицы, и в тканях и жидкостях (крови, сыворотке крови, молоке, меланже и др.), идущих на приготовление сухих (порошкообразных) добавок к кормам, имеются физиологически неактивные жироподобные вещества из группы стеринов — провитамины D. Под влиянием ультрафиолетовых лучей они превращаются в активные формы витамина D, который накапливается в тканях организма птиц.

D-гиповитаминоз бывает экзогенного и эндогенного происхождения. Первый возникает в период усиленного роста молодняка птицы вследствие недостаточного ультрафиолетового облучения и несбалансированных по витаминно-минеральному составу рационов. Рахит эндогенного происхождения встречается при нарушении всасывания витамина D в тонком кишечнике, что является следствием различных болезней и предрасполагающих факторов: нарушения ветеринарно-санитарных требований по содержанию птицы в тесных, темных, сырых клеточных батареях и т, д. Недостатку или отсутствию витамина D в организме способствуют: дисбаланс в соотношении кальция и фосфора, нарушение поступления фосфорнокислых солей из кишечника в кровь и резкое снижение в крови концентрации фермента фосфатазы, способствующего переносу фосфора из органических соединений в костную ткань, развитие дефицита лимонной кислоты, при котором соли фосфорнокислого калия выбрасываются с мочой и пометом из организма, в результате чего костная ткань обедняется минеральными веществами.

Клинические признаки. У цыплят кур яичного направления в 10-15-дневном возрасте потеря аппетита, слабость, перья взъерошены, оперение плохое. Через 2-3 недели у цыплят резко снижается двигательная активность, нарушается координация движений; развиваются поносы; клюв, когти, киль и череп становятся мягкими, легко проминаются. У 20-30-дневных цыплят скрючиваются тазобедренные суставы. Конечная стадия рахита — остеомаляция: полный упадок сил, беспомощность, цыплята не могут двигаться, лежат с вытянутыми конечностями.

У цыплят-бройлеров рахит проявляется раньше, в 8-10-дневном возрасте. Наблюдается апатия, плохая оперяемость, ходьба на пяточных (скакательных) суставах, отставание в росте и уменьшение массы тела до 50%.

Для индюшат и цыплят характерно искривление ребер в местах соединения со спинным стволом, загибание их вниз и назад, очень плохая кальцификация эпифизов бедренной и болынеберцовой костей.

Несушки, недополучающие витамин D, несут яйца с тонкой и деформированной скорлупой или вообще без скорлупы. Некоторые принимают позу «пингвина», которая непостоянна. Киль изогнут, с ребристой поверхностью, ребра мягкие и западают, клюв и когти становятся гибкими. Яйцекладка прекращается.

Патологоанатомические изменения. У цыплят разных видов птиц задерживается окостенение швов черепных костей, кости черепа мягкие; на ребрах в местах сочленений рахитические четки, такие же костные утолщения (остеофиты) в эпифизах трубчатых костей и на их поверхности. Искривляются грудная и другие кости. Развиваются водянка мозга, анемия, отставание в росте и диарея. У задохликов отмечают выраженную микседему подкожной клетчатки затылка. Диагностика. Предварительный диагноз ставят по специфическим патологоанатомическим изменениям (искривление, размягчение, частичное рассасывание ребер, переломы, надломы и мозоли на них). Учитывается и неспецифический признак — замедленный рост.

С целью купирования болезни принимают меры к устранению причин недостаточного поступления витамина D с кормом. Прекращают применение витамина D2, который птица плохо накапливает и использует. Витамин добавляют в корм только в форме ds- При этом учитывают, что потребность индеек в этом витамине значительно выше по сравнению с курами. Временное улучшение состояния птицы достигается путем добавления в корм некоторых синтетических антиоксидантов (например, аскорбиновой кислоты). При дальнейшем уточнении диагноза исключают D-гипервитаминоз, авитаминозы другой этиологии и алиментарную дистрофию. D-гипервитаминоз развивается у птицы при бесконтрольном избыточном скармливании рыбьего жира. При гипервитаминозе у взрослой птицы развиваются остеопороз, гиперкальциемия с метастатическим обызвествлением стенок крупных артериальных сосудов миокарда, легких, желудка и почек; нарушается образование скорлупы и наступает истощение птицы.

Проводят лабораторные исследования. Определяют витамин D в крови и желтке яиц. Сыворотку крови исследуют на содержание неорганического и общего фосфора, кальция, фосфатазы и лимонной кислоты. К ранним проявлениям D-гиповитаминоза относится уменьшение концентрации фосфора в крови до 1,0-2,0 мг% (в норме 5,0-6,0 мг%), а также щелочной фосфатазы. Снижается уровень кальция в крови. В результате создается особенно характерное для рахита соотношение солей: исключительно низкое содержание сывороточного фосфора и субнормальное — кальция; в крови резко уменьшается концентрация лимонной кислоты.

Профилактика и лечение. Осуществляют добавлением препаратов витамина D в кормовые смеси (млн ИЕ): для взрослых птиц с высокой яйценоскостью 3-3,5 на 1 тонну корма, а для молодняка — 1,5-1,8.

Для предупреждения гиповитаминоза цыплят облучают лампами ПРК-2 и ПРК-7: первый раз после выемки из инкубатора, второй раз — перед передачей в цех выращивания. Ящики с молодняком помещают на расстоянии 1 м от лампы ПРК-2; экспозиция облучения 3-5 мин. ПРК-7 располагают на расстоянии 1,7 м от ящиков, время облучения 1-1,5 мин.

Е-гиповитаминоз

Е-гиповитаминоз — болезнь развивается при систематическом недополучении организмом жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами а-, r-, у-токоферолами (греч. tocos — роды, pher — поддерживать).

Витамин. Природный токоферол является производным токола и имеет биологическую активность 1,49 ИЕ на 1 мг; родственные ему семь природных соединений, обладающих биологической активностью витамина Е, менее активны. Препарат термостабилен.

Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, образующиеся в период прогоркания жиров, т. е. при накоплении жирных кислот и стеаринов. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. В организме птиц не синтезируется. Дешевый источник этого витамина — сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой Муке — до 160-180 мг на 1 кг, в зерне бобовых и злаковых — до 30-50 мг на 1 кг. Другие источники: растительные масла и зародыши зерновых культур. Комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е25. Болезни птиц Е-витаминной недостаточности занимают одно из ведущих мест среди болезней незаразной патологии. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.

Особенно широкое распространение эти заболевания имеют место в индейководческих, утководческих и бройлерных хозяйствах.

Этиология. Основной причиной возникновения болезней Е-витаминной недостаточности у сельскохозяйственных птиц является недостаток витамина Е в корме, а, следовательно, дефицит его в организме птиц. Способствующими факторами в развитии патологии считается: высокое содержание в кормах антагонистов Е-витаминного обмена: наличие перекисей липидов, нитратов, нитритов, непредельных углеводородов, госсипола, микотоксинов, недостаток в кормах селена, метионина, цистина, лизина.

Недостаток витамина Е приводит к ослаблению окислительно-восстановительных процессов, окислению свободных радикалов, нарушению усвоения и обмена микроэлементов, увеличению проницаемости сосудистой стенки капиллярови нарушению целостности клеточных мембран, появлению различных заболеваний, отличающихся по клинической картине и патологоанатомическим изменениям.

Энцефаломаляция. Наряду с дефицитом токоферола, способствующим фактором в возникновении этого заболевания является увеличение в организме птиц ненасыщенных жирных кислот, главным образом линолевой, арахидоновой.

Экссудативный диатез. Это нарушение витаминного обмена, постоянным спутником которого является дефицит селена,

Беломышечная болезнь (миодистрофия). В этиологии этого заболевания наряду с дефицитом токоферола большое значение имеет недостаток селена. Способствующими факторами в развитии этой патологии является дефицит серусодержащих аминокислот (цистин, лизин, метионин) и высокое содержание перекисей липидов в кормах животного и растительного происхождения.

Токсическая дистрофия печени. Основной причиной этой патологии является действие на организм мясных птиц (утята и бройлеры первого возраста) токсинов экзо- и эндогенного происхождения, т. е. скармливание кормов животного и растительного происхождения, содержащих высокое количество микотоксинов, перекисей липидов и непредельных углеводородов, являющихся ингибиторами токоферола.

Клинические признаки. Болезни Е-витаминной недостаточности у молодняка сельскохозяйственных птиц проявляются большим разнообразием клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Энцефаломаляция. Поражаются цыплята 3-6-недельно-го возраста, болезнь сопровождается депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, ее выворачиванием и запрокидыванием за спину.

Больная птица погибает через 1-3 дня после появления клинических симптомов болезни. Смертность среди заболевших достигает 30-35%.

Экссудативный диатез. Болеют в основном цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Больная птица теряет аппетит, становится вялой, отстает в развитии. Отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Индюшата, цыплята обычно сидят нахохлившись, при спугивании остаются неподвижными. Смертность среди заболевших достигает 40%.

Беломышечная болезнь. Болеет молодняк 2-4-недельно-го возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь встречается и в эмбриональной стадии, при которой морфологические изменения обнаруживают у 24-25-суточных эмбрионов. Беломышечная болезнь у молодняка птиц проявляется угнетением, малоподвижностью, снижением аппетита, замедлением роста и развития. В дальнейшем наступает общее истощение, развивается атрофия мышц, при движении больная птица быстро утомляется, у некоторых развиваются параличи конечностей, смертность среди больных достигает 95%.

Токсическая дистрофия печени. Болеют бройлеры и утята 2-5-недельного возраста; молодняк угнетен, малоподвижен, походка шаткая, голова и крылья опущены, у многих наблюдаются плавательные движения. Продолжительность болезни 4-5 дней, смертность среди заболевших составляет 70-80%.

Патологоанатонические изменения.

Энцефаломаляция. Изменения локализуются преимущественно в мозжечке и проявляется кровоизлияниями, отеком и размягчением клеток мозжечка с последующим образованием очага некроза серо-желтоватого цвета.

Экссудативный диатез. Основными патологоанатомическими признаками являются обширные подкожные инфильтраты соломенного цвета в области головы, шеи, груди, конечностей. В тяжелой форме болезни, когда наряду с дефицитом токоферола имеется и дефицит витамина К, подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. Кроме отеков в подкожной клетчатке, обнаруживаются изменения в миокарде (дистрофия) и в поджелудочной железе (очаговые некрозы) с последующим фиброзом железы.

Беломышечная болезнь. У индюшат патологоанатомические изменения обнаруживаются постоянно в мышечном желудке, значительно реже в миокарде и скелетной мускулатуре. Мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. На разрезе желудка обнаруживаются серо-белые участки пораженной мышечной ткани, придающие ему мозаический рисунок.

Сердечная мышца дряблая, иногда на фоне темно-розового цвета обнаруживаются серо-белые полоски и тяжи. У цыплят и гусят морфологические изменения локализуются в скелетной мускулатуре грудной кости, конечностей. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.

Токсическая дистрофия печени. У утят печень резко увеличена, заполняет всю брюшную полость, полнокровная, темно-вишневого цвета, мажущейся консистенции. Капсула снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции.

Сердечная мышца дряблая, грушевидной формы и пронизана тонкими серо-белыми полосками, которые придают сердечной мышце гигроидный рисунок.

Диагностика. Диагностируют болезни Е-витаминной недостаточности по клиническим признакам заболевания, по результатам вскрытия и данным морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования.

Это: а) определение токоферола в печени и сыворотке крови; б) установление содержания малонового диальдегида крови; в) тест гемолиз эритроцитов; г) определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина E и кислотного числа желтка яиц позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития.

Болезни Е-витаминной недостаточности, которые протекают с клиникой нервных явлений и поражением печени, дифференцируются от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов проведением соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Норма добавки витамина E в рационы сельскохозяйственных птиц составляет от 5 до 30 г на 1 т корма.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2 г препарата на 1 т корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33% -ный препарат витамина E — аквавит Е, который вводят в корма из расчета 33 мл на 1 т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

Для профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц рекомендуют дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течение 45-50 дней. Для корректировки профилактических мероприятий в борьбе с болезнями Е-витаминной недостаточности важное значение имеет исследование кормов, павших птиц и инкубационного яйца, которые необходимо проводить не реже 1-2 раза в месяц.

К-гиповитаминоз

К-гиповитаминоз — редко диагностируемое болезненное состояние, проявляющееся геморрагическим диатезом, нор-мо- и гипохромной анемией, а также отеками подкожной клетчатки. Витамин. Относится к производным нафтохинонов. Витамин ki синтезируется растениями, Kg — бактериями в кишечнике, К3 — это синтетические препараты, из них менадиондисульфит растворим в жире, менадионнатрийбисульфат растворим в воде.

Витамин К стимулирует синтез протромбина в крови и тромботропина в печени, которые необходимы для нормального свертывания крови. Он активирует функцию эндотелия капилляров и слизистых. При недостатке этого витамина возникают тромбопения и кровоточивость (геморрагический диатез). Витамин К стимулирует синтез коагуляционных факторов в печени. Принимает участие в образовании акселерина и конвертина, катализирующих превращение протромбина в тромбин. Известно, что в кормах содержатся антивитамины, в частности дикумарин, образующийся при порче овса и разрушающий витамин К.

Этиология. Потребность птиц в витамине К увеличивается при скармливании им повышенного по сравнению с нормой (свыше 5%) количества жира. К-гиповитаминоз может возникнуть вследствие уменьшения всасывания витамина К в кишечнике, что наблюдают при недостаточной функции печени (дефиците выработки желчи).

К-гиповитаминоз эндогенного происхождения развивается при избыточном применении химиопрепаратов (левомицетина, нитрофуранов и сульфаниламидов), недостатке витаминов группы В и избытке микроэлементов, угнетающих развитие полезной кишечной микрофлоры.

Клинические признаки. Общее угнетение, взъерошенность оперения, плохая свертываемость крови. У больных цыплят, кур, индеек, уток, гусей, фазанов под кожей туловища и крыльев появляются кровоизлияния в виде синих пятен; наблюдаются анемичность гребня и сережек, истощение. Указанные симптомы у интенсивно растущей птицы проявляются через 2-3 недели от начала скармливания дефицитного по К-витамину рациона. Часто К-гиповитаминоз осложняется эймериозом.

При недостатке витамина К в кормах у несушек повышается эмбриональная смертность. У замерших эмбрионов многочисленные кровоизлияния. Выведенные цыплята слабые, часто гибнут вследствие сильных кровотечений.

Патологоанатомические изменения. Очень характерны у цыплят диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке, преимущественно на конечностях, в грудных мышцах; отслаивание кутикулы мышечного желудка и общая анемия. Иногда дистрофические и некробиотические изменения миокарда. У погибших куриных эмбрионов резкий геморрагический диатез. При экссудативном диатезе образуются воспалительные отеки в тканях и выпот в полостях тела. В состав экссудата входят плазма крови с включенными в него белками и клетками окружающей ткани. При экссудативном диатезе и отечной болезни мускулатура влажная, пропитана водянистоподобным экссудатом. При геморрагическом синдроме мускулатура перерождена, имеет суховатый вид.

Диагностика. В условиях птицехозяйства диагноз может быть только предположительным.

К-гиповитаминоз нужно дифференцировать от острых септических болезней, гиповитаминозов А, С и E и смешанных гипоавитаминозов.

В специализированных лабораториях проводят гистологические исследования.

Профилактика и лечение. Уменьшают количество жиров в рационе. Исключают из кормов испорченные овес и другие зерновые корма. Проводят эффективное лечение эймериоза.

Н-гиповитаминоз, или недостаточность биотина

Н-гиповитаминоз — заболевание, возникающее у птицы при длительном несбалансированном по витаминам кормлении и содержании ее на пшенично-ячменных рационах с добавкой проваренных или автоклавированных белковых компонентов, особенно мясной и китовой муки. Болезнь характеризуется нарушением обмена кислот — жирных, аскорбиновой, пантотеновой и фолиевой, что проявляется задержкой роста и оперения у молодняка, дерматитами сначала на конечностях, затем — в других частях тела и картиной перозиса.

Витамин. Водорастворимый витамин, легко разрушается перекисями. Участвует в организме в реакции карбоксилирования, при синтезе жирных кислот и стеаринов. Синтезируется микроорганизмами в слепой кишке. Синтез витамина ингибируют антибиотики и сульфаниламиды. Витамин является регулятором питания кожи, предохраняет ее от появления зуда, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме птицы и способствует росту пера. Недостаток витамина H ухудшает деятельность желез внутренней секреции, обмен веществ и способствует развитию интоксикации в организме вследствие бурного размножения гнилостной микрофлоры в кишечнике птицы.

Этиология. Развитию Н-гиповитаминоза способствуют нарушения в нормировании питательных веществ в рационах. При нормировании питательных веществ непременно устанавливают правильное отношение энергии к протеину. При этом учитывается не только уровень протеина, но и содержание в нем аминокислот. Строго контролируют полноценность кормов по минеральным и витаминным источникам. Норма добавок витамина H г/т комбикорма: для 60-дневных цыплят, кур-несушек и мясных кур — 0,1 и для индеек, цесарок, перепелов — 0,2.

Нормы витамина H рассчитаны на оптимальные условия кормления и содержания птицы. При несоблюдении необходимых режимов норма витамина H должна быть более высокой. Это связано, например, с тем, что поедаемость корма снижается в среднем на 1% при повышении температуры на 1°С по сравнению с оптимальной. Критическим сигналом о недостаточности витамина H является его содержание в крови на уровне 100 мкг% и ниже.

Клинические признаки. У цыплят и индюшат наблюдают вялость, сонливость, отставание в росте, поражение кожи в области плюсны и подошвы ног, на которых образуются кровоточащие язвы и трещины. Несколько позднее возникают дерматиты вокруг глаз и клюва и на гребне. Развивается картина перозиса. Общее угнетение усиливается. Возможны парезы и параличи ног.

Высокая смертность эмбрионов при инкубации. При вскрытии эмбрионов находят нарушение роста скелета — укорочение или утолщение костей ног, особенно голени и крыльев, «попугаев» клюв. У вылупившихся цыплят отмечают приведенные выше патологические изменения и врожденный перозис, атаксию и массовую смертность в первые дни после вывода.

Патологоанатомические изменения. Бледность гребня v, сережек; облысение некоторых участков кожи, наличие струпьев на ней, кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке, мышцах, геморрагии в слизистой кишечника и эрозии на кутикуле мышечного желудка. Жировое перерождение печени с наличием на ее поверхности точечных кровоизлияний. Прочность скелета при Н-гиповитаминозе не изменяется. Отсутствует нарушение эндохондрального окостенения, нет рахитических четок в местах костно-хрящевых сочленений ребер, не отмечается избыточного образования остеоидной ткани в зонах эндо- и периоста, что характерно для D-гиповитаминоза.

Диагностика. Ветеринарный врач ставит диагноз предположительно на основании клинических симптомов, результатов вскрытия трупов птицы и анализа результатов инкубации яиц.

Дифференцируют Н-гиповитаминоз от дерматитов, развивающихся вследствие недостатка других витаминов группы В, что сделать очень трудно. Требуется провести тщательный анализ рационов птицы на энергопротеиновое отношение (ЭПО) и качество скармливаемого протеина по аминокислотному и витаминному составу. При низком содержании протеина в рационе и высоком энергопротеиновом отношении (при расширении ЭПО) наблюдают ожирение птицы и прекращение яйцекладки. Кроме того, в стадах дополнительно анализируют результаты инкубации яиц. При низком содержании витамина tl (0,1 мг/кг) в кормах рационов несушек наблюдают высокую смертность эмбрионов.

Профилактика и лечение. Пересматривают рационы кормления птицы. В качестве источника Н-витамина в корма добавляют кормовые дрожжей, зеленые бобовые растения, травяную и мясо-костную или рыбную муку, препараты ПАБК и АБК.

При появлении в стаде дерматитов на конечностях дозу витамина в рационе увеличивают до 0,3 мг/кг корма. При установлении ожирения печени и почек также вводят в корма добавки этого витамина в размере 0,15-0,2 мг/кг. Аналогично поступают при скармливании индюшатам до 70% пшенично-соевых кормов: вводят добавки витамина H в дозе 0,15-0,3 мг/кг корма.

Лабораторные исследования не разработаны.

С-гиповитаминоз (цинга, скорбут)

С-гиповитаминоз — преимущественно хроническая болезнь птиц с явлениями геморрагического диатеза.

Витамин. Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный или антискорбутный фактор) активизирует и поддерживает деятельность желез внутренней секреции, кроветворения, образования коллагена, усвоения марганца, меди, защищает адреналин от преждевременного окисления, связан с синтезом гликогена из глюкозы, участвует в инактивации эндогенных токсинов и экзогенных ядов, способствует накоплению витамина А в печени, сглаживает проявление симптомов недостаточности витаминов группы В.

Витамин С синтезируется высшими растениями, бактериями и тканями организма. У птиц синтезируется в почках.

Всасывание витамина осуществляется в тонком кишечнике преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках, частично в подвздошной. Для поступления витамина С в клетки важен переход (окисление) аскорбиновой кислоты (АК) в ДАК (дегидроаскорбиновую кислоту). ДАК легко диффундирует в эритроциты. Это стало основанием считать ДАК транспортной формой витамина С.

Недостаток витамина С, при котором система АК = ДАК, способная обратимо окисляться, т. е. отдавать и присоединять атомы водорода, вызывает резко выраженное нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания в организме птицы.

Этиология. В нормальных условиях содержания и при полноценном кормлении потребность птицы в витамине С обеспечивается за счет эндогенного синтеза. При высокой, по сравнению с нормой, плотностью посадки, серьезных стрессах: пониженной и повышенной температуре воздуха в птичниках, перемещении птицы из одного помещения в другое, сильных шумах — у птицы повышается расходование витамина С, что вызывает его недостаточность. При несбалансированном кормлении по протеину, незаменимым аминокислотам, витаминам (особенно группы В) и минеральным веществам у птицы наблюдают нарушение эндогенного синтеза витамина С. Дефицит витамина С могут вызывать симптомы вторичной недостаточности витаминов А, Е и группы В, с которыми он находится в тесной метаболической связи.

Избыточные дозы витамина А способствуют обеднению организма аскорбиновой кислотой. Заслуживают серьезного внимания взаимоотношения между витаминами С и Вс (фолиевой кислотой). При длительной недостаточности витамина С может развиться мегалобластическое кроветворение, присущее дефициту витамина Вс.

При дефиците витамина С нарушаются процессы использования в организме птицы углеводов. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта резко увеличивается выделение витамина С с пометом. Аскорбиновая кислота оказывает экономизирующее влияние на снижение потребности в витаминах A, bi, В2, Вд, Вс и Е.

Клинические признаки. Отставание в росте молодняка: масса С-гиповитаминозных на 30-80% ниже кривых стандарта массы цыплят контрольных. У цыплят недостаточно минерализован костяк. Снижается прочность скорлупы, особенно в летнее время, при высокой температуре (+27...+35°С) ухудшается воспроизводительная функция самцов. Увеличиваются случаи каннибализма. В затяжных случаях — анемия, истощение и гибель.

Патологоанатомические изменения. Кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, на слизистых, во внутренних органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в хряще и даже в полостях суставов. В местах кровоизлияний под влиянием проникающей микрофлоры развиваются язвенно-некротические очаги. Кровоизлияния в хрящи и надкостницу сопровождаются дистрофическими и некробиотическими изменениями в них, при этом возможно формирование секвестров и отделение диафизов от эпифизов. Часто у молодняка птицы изменяется скелет (разрушаются костные пластинки). Разрушается костный мозг, который замещает фиброзная ткань,

Диагностика. Ветеринарный врач ставит предварительный диагноз путем анализа качества и уровня кормления, клинических и патологоанатомических данных.

При дифференциальной диагностике исключают такие болезни, как Е- и К-гиповитаминозы, А-гиповитаминоз, полигиповитаминозы, т. е. недостаточность группы витаминов.

В условиях ветеринарной лаборатории определяют АК и ДАК. Исследуют плазму, кровь, печень и поджелудочную железу. В плазме крови кур-несушек содержится 15-23 мкг/мл АК. У цыплят с возрастом содержание витамина С в печени увеличивается: у суточных — 170 мкг/г, у 60-дневных — 380 мкг/г и у взрослой птицы — 750 мкг/г; в период интенсивной яйцекладки — 1970 мкг/г и при линьке снижается до 1010 мкг/г.

Профилактика и лечение. Витамин С часто разлагается при длительном хранении кормов. Поэтому в такие корма вносят добавки в виде витамина С и муки из листьев зеленых растений. Увеличивают одновременно дачу витамина Е, которая способствует ускорению синтеза витамина С.

В1-гиповитаминоз, или полиневрит

B1-гиповитаминоз —- болезнь с преимущественным поражением нервной системы.

Витамин. Тиамин получают синтетически. Он хорошо растворяется в воде и уксусной кислоте, хуже в этиловом и метиловом спиртах и не растворим в эфире, хлороформе, ацетоне и бензоле.

Содержание витамина в кормах птицы колеблется в широких пределах. При технологической обработке кормов разрушается до 30-40% витамина. Высокая температура и повышенное давление разрушают до 80-90% витамина. В злаковых и семенах растений тиамин содержится в оболочке и зародыше. Под влиянием пищеварительных ферментов тиамин высвобождается из кормов и всасывается в тонком кишечнике. Большая часть поступившего в кровь тиамина фосфорилируется в печени, другая распределяется по органам и тканям и снова поступает в желудочно-кишечный тракт. Антиметаболитами витамина являются искусственно полученные аналоги тиамина, обладающие мощными антипротозойными свойствами, а также некоторые антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Этиология. Развитию bi-гиповитаминоза способствует чрезмерное скармливание бобовых кормов, содержащих антивитамин — окситиамин, наличие антагонистов витамина — тиаминазы в таких кормах, как внутренности рыб (карпа, леща и др.), в моллюсках и некоторых растениях, прогревание и автоклавирование углеводных кормов.

Клинические признаки. У взрослой птицы слабость конечностей, поносы, снижение температуры тела, уменьшение массы, синий гребень (у кур), параличи. У цыплят и утят симптомы проявляются внезапно: затрудненная походка, запрокинутая на спину голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, парезы конечностей, понижение общей сопротивляемости к другим болезням.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. Застойная гиперемия серого вещества мозга. Атрофия скелетных и мускульных волокон, сердечной мышцы, желудка, половых органов, некротические очаги в мускулатуре, пролиферация соединительной ткани. Отечность подкожной клетчатки. Иногда воспаление воздухоносных мешков. Гемодинамические и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. У задохликов — курчавость оперения.

Диагностика. Предварительный диагноз ставят с учетом данных анамнеза, анализа уровня и качества кормления птицы, патанатомии и клиники (характерен опистотонус).

Проводят оценку соответствия достаточности витамина bi в рационах птицы рекомендуемым нормам. Исключают отрицательное влияние технологических (тепловых, высокого давления при автоклавировании и др.) обработок кормов на снижение уровня витамина bi в кормах. При установлении нарушений с целью купирования болезни немедленно изменяют технологию подготовки кормов. Включают в рацион дрожжи кормовые, молоко, молочную сыворотку, пророщенное зерно, зелень и травяную муку высокого качества, особенно при лечении птицы антибиотиками и сульфаниламидами. Дифференцируют Bi-авитаминоз от энцефало-маляции, Е-авитаминоза, различных вирусных болезней с нервными симптомами (БМ, чумы птиц, ИЭМ и др.).

Исследуют сыворотку и плазму крови на наличие витамина bi методами флуориметрии, колориметрии и микробиологическим и используя наиболее чувствительный к недостатку этого витамина микроорганизм Lactobacillus fermentum-36.

О наличии витамина bi косвенно судят по количеству пировиноградной кислоты при нормальном содержании тиамина в организме. Количество пировиноградной кислоты в печени птиц находится в пределах 1,4-1,9 мкг/г массы, а в крови — 1,5-2,5 мг%. В начальной стадии гиповитаминоза содержание пировиноградной кислоты в крови повышается до 3,5-4,5 мг% , что соответствует 0,9-1,1 мкг/г тиамина в печени. Для профилактики bi-гиповитаминоза его добавляют в виде тиамина, бромида или тиамина хлорида птице всех возрастов и продуктивной направленности из расчета 2-4 г на 1 т корма.

В2-гиповитаминоз, или недостаточность рибофлавина

В2-гиповитаминоз — болезнь, характеризующаяся задержкой роста молодняка, нарушениями тканевого дыхания, обмена аминокислот — метионина, триптофана, лизина и витаминов — пантотеновой кислоты, холина, пирипокойна, фолиевой и оротоновой кислот, уменьшением синтеза витамина Bi2 в кишечнике и развитием язв в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте птицы.

Витамин изолирован из желтка яиц. Игольчатые оранжево-желтые кристаллы рибофлавина в нейтральном водном растворе обладают яркой желто-зеленой флуоресценцией с максимумом около 545 мкм. Рибофлавин очень чувствителен к свету. При освещении в щелочной среде молекула его теряет 4 углеродных атома из боковой цепи и превращается в люмифлавин. При освещении рибофлавина в нейтральной или кислой среде он превращается в люмихром.

Молекула рибофлавина обладает окислительно-восстановительными свойствами. Эти свойства рибофлавина определяют его широкую биологическую активность.

Антагонистами рибофлавина являются галактофлакин, противомалярийные препараты (акрихин), акридиновый краситель — этакридиналактат и феназиновые аналоги рибофлавина.

Некоторые аналоги антагонистов рибофлавина способны временно заменять рибофлавин и поддерживать рост птицы, но гибель ее при этом ускоряется. Считают, что антагонисты, применяемые в малых дозах, вытесняют рибофлавин из его соединений и повышают содержание его в крови, что способствует временному улучшению состояния птицы. При этом запасы рибофлавина расходуются быстрее и птица гибнет раньше.

Этиология. Отрицательное влияние на всасывание рибофлавина оказывают желудочно-кишечные расстройства. Недостаточность рибофлавина возрастает в связи с его большой потерей с мочой и, естественно, с пометом жидкой консистенции.

Температурные перепады, низкая температура и сквозняки в птичниках усиливают потребление и расходование рибофлавина.

Клинические признаки. Признаки недостаточности рибофлавина иногда наблюдают у эмбрионов и суточных цыплят, но чаще у цыплят старшего возраста — на 14-21-й дни выращивания. Рост замедляется, оперяемость плохая; анемия, вялость, угнетенное состояние, шаткость походки, исхудание; васкуляризация роговицы глаза.

С развитием болезни парезы крыльев; птица, опираясь на скакательные суставы, с трудом передвигается; пальцы ног скрючены, парализованы или полупарализованы; развиваются дерматиты. У индюшат наблюдают аналогичные симптомы: нарушение процесса кроветворения; снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Плохое оперение, дерматиты. Васкуляризация роговицы (красный глаз), катаракта. Пальцы ног скрючены, собраны внутрь.

Внутренние органы изменены: гиперемия и отечность тимуса; гипертрофия надпочечников; дистрофические изменения в почках, печени; утолщение и одновременно размягчение нервных стволов (плечевого и седалищного).

Диагностика. Ветеринарный врач ставит предварительный диагноз на 62-гиповитаминоз на основании анализа уровня и качества кормления птицы, клинических симптомов болезни и результатов патологоанатомического вскрытия павшей и вынужденно убитой птицы. Для уточнения диагноза в лабораторию направляется сыворотка крови и пробы органов: печени, почек, тонкого кишечника, периферических нервов.

При проведении дифференциальной диагностики исключают А-, В- и Е-гиповитаминозы, классическую форму БМ и перозис.

Применяют для определения различных форм рибофлавина ферментативный метод, используя очищенные апоферменты (Д-аминокислоты); метод флуоресценции; гидролиз трихлоруксусной кислотой.

В норме содержание рибофлавина в печени молодняка птицы 14-15 мкг/г, у взрослых 14,5-17,5 мкг/г, в желтке полноценного яйца 4-6 мкг/г.

Профилактика и лечение. Принимают меры к устранению причин дефицита витамина В2 в организме птицы, связанного с недостатком его в кормах и разрушением в кишечнике после приема антибиотиков и сульфаниламидов. В целях лечения и профилактики дают до кормления кристаллический рибофлавин (В2-витамин). Используют с той же целью спиртовую или ацетон-бутиловую паточную барду, которая содержит до 30 мкг/г рибофлавина и до 30% протеина. Обогащают рацион птицы такими добавками, как дрожжи кормовые, пророщенное зерно (овес, пшеница), люцерновая и крапивная мука, отходы молочного производства, рыбную и мясо-костную муку, проверенные на отсутствие вирулентной и условно патогенной микрофлоры.


В4-гиповитаминоз, или недостаточность холина (недостаточность балиневрина или аматина, «марганцевая» недостаточность)

В4 -гиповитаминоз — болезнь, при которой недостаток ведущего фактора питания — холина — резко снижает образование ацетилхолина — медиатора передачи нервных импульсов; уменьшает биосинтез белка и исходных продуктов для образования холина — метильных групп бетаина и метионина; нарушает транспорт триглицеридов из печени, концентрацию остаточного азота в крови и структуру почек.

Витамин. Холин относят к витаминоподобным веществам. Он входит в состав лецитина в качестве постоянного структурного компонента. Исключение холина из рецепта комбикормов ведет к развитию ожирения печени у птиц, получающих такой комбикорм. Холин является аминоэтиловым спиртом. Это бесцветное высокогигроскопичное соединение, которое с трудом кристаллизуется. Холин входит в состав многих кормов: в большем количестве — в кормах животного происхождения и в значительно меньшем — растительного (бобовые и зеленые листья). Являясь составной частью фосфолипидов, холин входит в состав всех клеток тела. В крови содержится примерно 35 мг% холина. Физиологическая роль холина в организме многообразна: входит в структуру биологических мембран; является структурным компонентом ацетилхолина, обеспечивающего проведение возбуждения по нервной системе; липотропным фактором, усиливающим фосфорилирование, этерифицирует липиды и вовлекает их в обменные процессы организма птиц.

Этиология. В связи с возможностью синтеза холина в организме птиц и участия в этом процессе метионина и витаминов Big и Вс (фолиевой кислоты), нельзя рассматривать В4-гиповитаминоз как обычное следствие дефицита холина. Поэтому возникновение первичной холиновой недостаточности исключается в большем числе птицехозяйств. Вторичная холиновая недостаточность возникает при недостатке в рационе птицы белка. Молодняк более чувствителен к недостатку холина, чем взрослая птица. Потребность в витамине 64 возникает при скармливании птице высококалорийных рационов, особенно в случаях включения в них добавок жира, при дополнительном использовании витамина bs (никотиновой кислоты), при высокой яйценоскости. Достаточная сбалансированность рационов по белку, витаминам В6, Bi2, Bc и марганцу существенно снижает потребность птицы в холине. Однако белковая недостаточность может иметь экзогенную природу, когда при патологических состояниях в организме нарушаются всасывание и усвоение белка. Дефицит холина в рационе оказывает резкое влияние на уменьшение продуктивности несушек и оплодотворенности яиц.

Клинические признаки. У молодняка, преимущественно у индюшат и мясных цыплят, депрессия роста и затрудненное передвижение. Конечности укорочены, сильно утолщены и деформированы берцовоплюсневые суставы, суставы выворачиваются наружу. У взрослой птицы снижение яйценоскости, перозис, снижение массы тела; взъерошенное оперение, утеря блеска пера. Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в размерах, цвет ее варьирует от желто-коричневого до светло-желтого с мускатным рисунком. Консистенция дряблая, ткань рвется. Поверхность разреза печени сальная. Атрофия мускулатуры в области груди и ног. Иногда желточные перитониты. Деформация берцовоплюсневого сустава. Увеличение почек с отложением жира в канальцах. Дистрофические и атрофические изменения в тканях паренхиматозных органов. Метаплазия долек печени в жировую ткань. начиная с периферии (периваскулярное ожирение) и кончая центром долек — крупнокапельное ожирение.

Диагностика. Предварительный диагноз в условиях птицехозяйства ставят с учетом анамнестических, клинических и патоморфологических данных (жировая дистрофия печени и другие изменения), а также результатов контроля уровня и качества кормления птицы.

Учитывая, что В4-авитаминоз — следствие полиэтиологических причин, обязательно исключают при дифференциации недостаточность биотина (витамина Н) и никотиновой кислоты (витамина bs), кальция, фосфора и классическую форму БМ. В условиях лаборатории довольно широко используют метод определения холина по H. M. Eidin и соавт. (1969). Основан на образовании экстрагируемого хлороформом соединения холина с бромтимоловым синим,

Профилактика и лечение. С целью устранения недостаточности витамина 64 в рацион вводят компоненты с высоким содержанием холина: дрожжи кормовые, жмыхи, корма животного происхождения, травяную муку. Рационы балансируют по всем показателям полноценности, включая комплекс витаминов — Вс, Ве, Bi2, а также метионин и марганец. При использовании высококалорийных комбикормов, включающих кукурузу, кормовой животный жир и другие энергетические компоненты, вводят повышенные добавки синтетического холинхлорида — 1000-1200 г на 1 т комбикорма.

Вб-гиповитаминоз, или недостаточность никотиновой кислоты (пеллагра (итал, — «шероховатая кожа»), РР-фактор, «черный» язык)

В5-гиповитаминоз или пеллагра (лат. pellas — кожа, agros — грубый) — хроническая болезнь, при которой нарушены регуляция углеводного, белкового и жирового обменов, трофика кожи и развиваются воспалительные и язвенно-некротические процессы в желудочно-кишечном тракте.

Витамин. Никотиновая кислота широко распространена я растительных и особенно в животных кормах. Богаты витамином дрожжи пивные (40 мг%) и пекарские прессованные (28 мг%). В кукурузе и зерне других злаков никотиновая кислота находится на 95-98% в связанной, не усвояемой организмом форме (эфир, циацитин).

Никотиновая кислота — один из наиболее стойких витаминов. Практически отсутствуют потери при замораживании или сушке. Растворы никотиновой кислоты переносят автоклавирование при +120°С в течение 20 мин. Никотиновая кислота переносит кипячение в 1 н и 2 н растворах минеральных кислот и щелочей.

Источником никотиновой кислоты является триптофан. Животные белки содержат до 1,4%, а растительные не более 1% триптофана.

Этиология. Болезнь развивается вследствие недостатка в кормах рационов птицы никотиновой кислоты и ее амида — никотинамида. Включение в комбикорма кукурузы увеличивает вероятность недостаточности никотиновой кислоты, так как ее концентрация в кукурузе низкая, причем содержится: она в труднодоступной форме. Более того, в кукурузе имеется незначительное количество триптофана (0,08-0,1) — провитамина никотиновой кислоты и установлен антивитаминный компонент — структурный аналог никотиновой кислоты (3-ацетилпиридин). Bs-гиповитаминоз отягощается при недостатке в рационе кормов, богатых триптофаном.

Недостаточность никотиновой кислоты развивается при инфекционных болезнях птиц, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта. Недостаточность никотиновой кислоты вызывает применение для лечения сульфаниламидных препаратов и антибиотиков.

Клинические признаки. Снижение аппетита. Скучивание, неуверенное передвижение, дрожание головы. Анемия и цианоз слизистых. Сухость кожи, появление на оголенных от перьев участках кожи симметричных красных пятен (пеллагрическая эритемия). Исхудание, чередование поносов с запорами.

Патологоанатомические изменения. У цыплят и индюшат задерживается рост, ухудшается оперение. Развивается дерматит у молодняка и взрослой птицы; на коже ног, вокруг глаз и клюва образуются чешуйки (гиперкератоз), корочки (чешуйчатый дерматит). Слизистая ротовой полости, языка темно-вишневого цвета («черный язык»). Слизистая кишечника воспалена, покрыта язвами и рассеянными некротическими участками. Однако у индюшат не бывает «черного языка» и дерматитов. Остальная патология такая же, как у цыплят.

Диагностика. Предварительный диагноз на пеллагру ставят путем анализа результатов экспертизы полнорационных комбикормов и данных патанатомии.

От bö-гиповитаминоза дифференцируют миопатию и оспу птиц, в последнем случае устанавливают отличие корочек на коже от оспенных поражений. В ветеринарных лабораториях применяют фотометрический и микробиологический методы исследования. При последнем исследовании используют культуру Lactobacillus arabinosus.

Профилактика и лечение. Анализируют комбикорм, скармливаемый птице, на количественное содержание кукурузы, в случае его превышения производят замену комбикорма. Вводят в рацион кормовые дрожжи,

В условиях интенсивного ведения птицеводства в комбикорма необходимо добавлять синтетические препараты витамина В5 из расчета для индюшат и индеек родительского стада 30-40 г, а остальным видам птиц 20-30 г на 1 т корма.

В12-гиповитаминоз (пернициозная или злокачественная анемия, болезнь Аддисона-Вирмсра, недостаточность циапхибаламина или каламина, или коррина)

В-гиповитаминоз — хроническая болезнь, при которой наступают глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов, поражение кроветворения, малокровие, отставание в росте и развитии, дистрофические процессы во всех органах.

Витамин. Витамин B12 (цианкобаламин) водорастворимый. Кристаллы витамина не имеют запаха и вкуса. Они темнеют при +210-220°С и разлагаются при +300-320°С.

Витамин B12 в водных растворах устойчив при pH от 4,0 до 6,0. Растворы можно стерилизовать при +120°С.

Этиология. Гиповитаминоз у птиц развивается при экзогенной недостаточности содержания витамина в кормах и при различных условиях эндогенного порядка — нарушении всасывания и усвоения витамина Bi2. Условно эндогенный авитаминоз делят на две формы: желудочная, вызываемая отсутствием или недостаточностью внутреннего фактора, что ведет к затрудненному использованию кормового витамина B12, и энтерогенная — при расстройстве всасывания витамина B12 в кишечнике (причины: наличие различных цестодозов — гименолепидидоза, дрепанидотениоза и др., разрушение витамина болезнетворной микрофлорой и т. д.). Цестоды также поглощают значительные количества витамина В12.

В-гиповитаминоз развивается при недостатке в рационах кормов животного происхождения, причем преимущественно при клеточном содержании. Как известно, витамин синтезируется кишечными бактериями в основном в слепых отростках. Однако из кишечника витамин почти не всасывается и используется птицей только при поедании помета. При содержании в клетках птица не может склевывать помет и лишается его.

Всасывание витамина B12 регулируется достаточным поступлением белка с кормом и обеспеченностью птицы витамином Ве и Ва.

Клинические признаки. Анемия. Отставание в росте и развитии. Угнетается половое развитие. Плохая оперяемость. Дерматит в области шеи и головы. Васкуляризация роговицы (кровяной глаз). Скрючивание пальцев. У несушек снижается яйценоскость. Увеличивается смертность. Патологоанатомические изменения. Трупы молодняка птицы истощены. Дерматит кожи головы и шеи. Эрозии в мускульном желудке. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах и центральной нервной системе. Увеличение надпочечника. У взрослой птицы симптомы те же. Часто наблюдают жировую инфильтрацию печени. При латентном течении гиповитаминоза устанавливают дистрофические изменения в половой сфере. Снижаются инкубационные качества яиц, повышается эмбриональная смертность.

Диагностика. При постановке диагноза используют результаты анализа уровня и качества кормления птицы, клинических симптомов и патологоанатомических изменений.

Дифференцируют заболевание от 1*2-гиповитаминоза (недостаточности рибофлавина).

В лабораториях применяют гематологический, химический, гистологический, микробиологический или радиоизотопный методы исследования (см.: Коровин Р. Н., Зеленский В. 77. Лабораторная диагностика болезней птиц. М.: ВО Агропромиздат, 1989. С. 218-219).

Профилактика и лечение. В рацион птицы вводят добавки: препараты ПАБК и АБК, в 1 л которых содержится до 800-1500 мкг витамина В13, рыбную и мясо-костную муку, молочные продукты, прошедшие микробиологический контроль на возбудителей сальмонеллеза, колибактериоза, стафилококкоза и стрептококкоза. Сухой синтетический ПАЕК скармливают в дозе 10-12 мг на 1 т корма, хлористый кобальт — 10 г на 1 т.

Ве-гиповитаминоз, или недостаточность пиридоксина (адермин)

В понятие витамина Ве входит группа веществ, состоящих из трех витаминов: пиродоксол (собственно пиридоксин), пиродоксаль и пиридоксамин. Все три вещества обладают одинаковой биологической активностью.

Пиридоксин представляет собой бесцветные кристаллы горького вкуса, хорошо растворимы в воде и спирте, устойчивы к щелочам и кислотам, выдерживают автоклавирование, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых лучей. Пиридоксин выпускается промышленностью в виде солянокислой соли или в виде водных растворов в ампулах по 1 мг (1,2 и 5%-ные растворы).

Витамин bg входит в состав различных ферментов, выполняет роль биологического катализатора в обменных процессах. Основной ролью витамина В6 является его участие в обмене триптофана, метионина и цистина. Физиологическая роль пиридоксина этим не ограничивается, так как известно его влияние на функции кожи, печени, лимфатической и кровеносной системы.

Клинические признаки. Заболевание молодняка обычно регистрируется в первом возрасте. Основными клиническими признаками заболевания являются нервные явления, которые от тяжести течения процесса можно разделить на три стадии или периода. В первый период у птиц отмечается только повышенная возбудимость. Во втором, несмотря на слабость, молодняк часто зигзагообразно бегает, опустив вниз голову, причем теряет чувство ориентировки и иногда сталкивается или ударяется о различные предметы.

На заключительном периоде молодняк лежит на груди и хлопает крыльями, перекидывается на бок или спину и перебирает ногами. У некоторых возникают судорожные подергивания головой, запрокидывание ее на спину. Судорожные явления могут переходить в коматозное состояние и обычно заканчивается гибелью.

У взрослых птиц недостаток пиридоксина приводит к потере аппетита, быстрому истощению и смерти. Яйценоскость и выводимость яиц резко понижается. Нервных явлений у них, подобных описанным у молодняка, не наблюдается. Массовая гибель эмбрионов в дефицитных по витамину яйцах наблюдаются во вторую неделю инкубации.

Патологоанатомические изменения. У павших от дефицита пиридоксина обнаруживается истощение, анемия, атрофия селезенки, повышенная свертываемость крови из-за увеличения протромбина. У взрослых индеек иногда обнаруживаются дерматиты в области бедра.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клиники, патологоанатомических изменений и анализа рациона. В дифференциальном плане необходимо исключать энцефаломиелит, энцефаломаляцию и другие болезни, сопровождающиеся нервными явлениями.

Профилактика. В кормах, обычно используемых для птиц, недостаток пиридоксина наблюдается редко. Разрушение пиридоксина в кормах связано с его прогорканием или длительном облучении ультрафиолетовыми лучами. Богатыми источниками пиридоксина являются мясные и молочные продукты, дрожжи, травяная мука из люцерны.

Для профилактики пиридоксиновой недостаточности в промышленном птицеводстве в рацион добавляют 2-5 г витамина Ве на 1 т корма.

Вз-гиповитаминоз, или недостаточность пантотеновой кислоты (недостаток антидерматитного фактора)

Вз-гиповитаминоз — хроническая болезнь, при которой нарушаются обменные процессы в организме птиц, в результате чего повреждаются кожа и перья, развиваются дегенеративные изменения в спинном мозгу, патологические изменения в желудочно-кишечном тракте, органах кроветворения, яйцеобразования и спермиогенеза и надпочечниках; резко замедляется рост и теряется масса тела.

Витамин. Пантотеновая кислота представляет собой светло-желтое вязкое вещество с температурой плавления 75-80°С. Легко растворяется в воде, этиловом спирте, уксусной кислоте. Плохо растворяется в высших спиртах (амиловом) и эфире; практически не растворима в хлороформе, бензоле и других органических растворителях. Пантотеновая кислота термолабильна. Особенно неустойчива она при нагревании в растворах кислот и щелочей.

Витаминной активностью обладает только природный, правовращающий D (+) — изомер пантотеновой кислоты,

Пантотеновая кислота широко распространена в природе: синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами (бактериями, особенно E. coli, дрожжами, грибами). Живот-ные ткани не способны синтезировать пантотеновую кислоту.

Этиология. Частая недостаточность пантотеновой кислоты в полнорационных комбикормах и применение добавок, подвергнутых автоклавированию.

Клинические признаки. У молодняка цыплят ухудшение аппетита, депрессия роста, воспалительные повреждения в углах клюва и вокруг глаз, гиперемия век, глаз, конъюнктивит, трещины коркового эпителия между пальцами конечностей. Воспаление кожи вокруг клоаки. У индюшат такие же симптомы, как и у цыплят. У утят признаки более стертые, но отмечается задержка в росте и истощение; смертность значительно ниже по сравнению с цыплятами. У цыплят-бройлеров ввиду высокой потребности в витамине Вз и его недостаточности в кормах развивается кутикулит. В случае сопутствующей недостаточности биотина (витамина Н) наблюдают классическую картину перозиса. Признаки недостаточности пантотеновой кислоты у кур-несушек обычно не проявляются, но снижается яйценоскость. Редко — взъерошенность и огрубение перьев, исхудание и внезапная смерть вследствие развития гипофункции надпочечников. Патологоанатомические изменения. У молодняка птицы аптериоз. Трупы истощены. Трубчатые кости ног утолщены и укорочены. Суставы тибиальных костей и тарзоме-татарзальных сочленений деформированы, опухшие, ткань уплотненная. Большеберцовая и тарзальная кости вследствие деформации плюсневых суставов развернуты внутрь. Часто смещается сухожилие икроножной мышцы с костного мыщелка («скользящее сухожилие» или перозис).

Диагностика. Предварительный диагноз ставят с учетом результатов клинических симптомов, вскрытия павшей и вынужденно убитой птицы, анализа уровня и качества кормления.

При дифференциальной диагностике исключают D, E, Bt и Вг-гиповитаминозы, недостаточность холина (В4-гиповита-миноз), БМ, сальмонеллез. Определяют наличие в кормах пантотеновои кислоты микробиологическим методом. В качестве тест-организмов используют Lactobacillus plantatum или некоторые штаммы Saccharomyces cerevisiae. Если витамин Вз определяют в тканях (печени, почках), его освобождают с помощью ферментативных методов по Е. А. Киприяновой (1965).

Учитывая тесную взаимосвязь витамина Вз с другими витаминами (Bi, Ba, BJ2, С), контролируют полноценность рационов и по названным витаминам.

Профилактика и лечение. Принимают меры к устранению наличия пантотеновои кислоты в полнорационных комбикормах, их соответствие ГОСТ. Заменяют добавки, подвергнутые автоклавированию, которое разрушает витамин. Включают в рацион дрожжи кормовые, препараты пантотеновои кислоты, зеленые корма.

Вс-гиповитаминоз, или недостаточность фолиевой кислоты

Вс-гиповитаминоз — хроническая болезнь, при которой наблюдают глубокие изменения в белковом обмене, развивается мегалобластическая анемия на фоне снижения синтеза нуклеиновых кислот, нарушается кроветворение и замедляется развитие и рост молодняка птицы.

Витамин. Фолиевая кислота — желтый мелкокристаллический порошок без запаха и вкуса. На свету разлагается. Практически нерастворима в воде, 95% спирте, ацетоне, бензоле, эфире, хлороформе. Мало растворима в разведенной соляной кислоте. Легко растворима в щелочи.

Фолаты синтезируют многие микроорганизмы, низшие и высшие растения. В тканях птиц фолаты не образуются. Богаты фолатами печень, почки, яичный желток. При длительной тепловой обработке фолаты разрушаются на 95%. Всасывается фолиевая кислота в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Этиология. Фолиевая недостаточность является одним из наиболее распространенных гиповитаминозов птиц. Недостаточность витамина H (биотина) и витамина С нарушает физиологический процесс превращения фолатов в активные формы витамина Вс. При недостаточности витамина А резко изменяется обмен витамина С и содержание фолиевой и фолиновой кислот в крови. При многих болезнях птиц наблюдают развитие структурных и функциональных изменений слизистой кишечника. Это ведет к нарушению всасывания фолиевой кислоты и снижению ее синтеза. В свою очередь недостаточность фолатов также может вызвать функциональные и морфологические нарушения в тонком кишечнике. При длительном применении сульфаниламидов и антикокцидийных препаратов у птицы снижается синтез фолатов в кишечнике. Резко снижается количество фолатов в организме при поражении печени. Как дефицит фолатов, так и недостаточность витамина Bi2 могут снизить синтез нуклеиновых кислот и стать"причиной развития анемии.

Клинические признаки. У цыплят задержка роста, масса тела резко отстает от стандарта. Анемия. Шея согнута (паралич разгибателей). Оперяемость ухудшается из-за плохого роста и развития пера. Позднее перо становится грязным, так как развивается понос; фекалии водянистые, белого цвета. Конечности слабые, дрожат. Так же подрагивают крылья. У взрослых кур клинические симптомы не выражены. При исследовании крови устанавливают явные изменения, в сыворотке крови резко уменьшается количество фолатов и снижается уровень лейкоцитов (развивается лейкопения). Уменьшается яйценоскость. Снижается выводимость цыплят, резко возрастает гибель эмбрионов на 16-17 дни инкубации.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Перо хрупкое, может быть депигментированным. Оперение взъерошенное. Дерматиты. Анемия слизистых, тканей и красного мозга. Жировая дистрофия печени только у части птиц. Для всех видов птиц характерно недоразвитие яйцевода и семенников, масса их меньше в 3-4 раза по сравнению с нормой.

Диагностика. Ветеринарный врач птицехозяйства может лишь предполагать Вс-гиповитаминоз по недоразвитию яйцеводов и семенников, по их меньшей массе в сравнении с массой тех же органов у здоровых птиц аналогичного возраста, убитых в качестве контроля. В лабораторию для исследования направляют свежие трупы или внутренние органы —печень, яйцевод, семенники, 8-10 яиц от больной птицы и 18-20-дневные эмбрионы, сыворотку крови и цельную кровь.

Содержание фолатов в сыворотке крови кур: в норме — 7-19 мкг/мл, при недостаточности — ниже 3 мкг/мл; в цельной крови кур: в норме— 40-130 мкг/мл, при недостаточности — 25 мкг/мл. Методики определения фолиевой кислоты сложны: предложены специальные методы по Herbert (1966) и Cooperman (1968). Они сочетают микробиологические методы с хроматографической техникой разделения фолатов на бумаге и ДЭАЭ-целлюлозе.

Профилактика и лечение. На основании анализа состава комбикормов по обеспеченности их полноценными белками, витаминами Bi2 (в первую очередь), биотипом (витамин Н) и витамином С принимают решение о внесении изменений в кормление птицы.

Пересматривают правильность назначения лечебных препаратов — антиэймерийных и сульфаниламидных, снижающих синтез фолатов в кишечнике.

Назначают (при наличии в птицеводческом хозяйстве) травяную муку из клевера, люцерны с добавлением муки из озимой ржи. Дозируют из расчета наличия в этих кормах до 8-15 мкг/кг фолиевой кислоты. Потребность у цыплят и индюшат до 60-дневного возраста — 20 мг/кг; у взрослых птиц тех же видов — 0,6 мг/кг; у кур мясного направления -0,5-1,0 мг/кг.


Список использованной литературы.

1. Агеев В.Н., Алексеев Ф.Ф., Асриян М.А. и др. Промышленное птицеводство /Сост. В.И. Фисинин, Г.А. Тардатьян. М.: Агропромиздат, 1985.

2. Акулов А.В., Апатенко В.М., Бесарабов Б.Ф. и др. Патолого-анатомическая диагностика болезней птиц. М.: Колос, 1978.

3. Бакулин В.А., Севастьянов Г.А., Коровин Р.Н. и др. Атлас ультраструктурной патологии вирусных болезней птиц. СПб.: НИИХСПбГУ, 1999.

4. Бессарабов Б.Ф. Болезни сельскохозяйственной птицы. М.: Колос, 1973.

5. Бессарабов Б.Ф., Обухов Л.М., Шпильман И.Д. Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц. М.: Росагропромиздат, 1988.

6. Болезни птиц / Составитель Ф. М. Орлов. М.: Колос, 1971.

7. Болезни птиц / Составитель Ф.М. Орлов. М.: Изд-во сельскохозяйственной литературы, журналов, плакатов, 1962.

8. Внутренние незаразные болезни: Учебник для сельскохозяйственных вузов / Под ред. И.Г. Шарабрина. М.: Агропромиздат, 1985. С. 474.

9. Войтов Л.И., Кожевников Е.М., Ефимова М.II. Гиповитаминозы Вь В2, Вс, A, D, E, К у кур: диагностика и профилактика. Кишинев: Картя Молдавеняскэ, 1976.

10.Войтов Л.И., Кожемяка Н.В. Профилактика мочекислого диатеза в промышленном птицеводстве // Птицеводство. 1986. № 2.

11.Войтов Л.И. и др. Система мероприятий по борьбе с болезнями витаминной недостаточности в промышленном птицеводстве. Воронеж: Транспорт, 1989.

12.Войтов Л.И. и др. Профилактика токсической дистрофии молодняка мясных цыплят. Воронеж: Транспорт, 1990.

13.Георгиевский В.И. Минеральное питание сельскохозяйственной птицы. М.: Колос, 1970.

14.Гордон Р.Ф., Джордан Ф.Т.У. Болезни птиц. М.: Агропромиздат, 1985.

15.Дубров И.С. Опыт борьбы с пастереллезом птиц в хозяйствах Краснодарского треста «Птицепром». Новочеркасск: Сборник научных трудов СКЗНИВИ «Болезни птиц», 1977.

16.Дубров И.С., Ищенко Г.Д., Матрос А.А. Зависимость биологической устойчивости вакцины в аэрозоле от состава регидратанта. Ветеринария. 1984. № 5.

17.Дубров И.С., Ищенко Г.Д. Пастереллез уток и гусей // Птицеводство. 1983. № 12.

18.Дубров И.С., Дубров В.И. Действие на организм гусей аэрозолей вакцины «К» Краснодарской НИВС против пастереллеза: Сборник трудов Краснодарской НИВС. Ч. 1. 1996.

19.Котик А. Н. Микотоксикозы птиц. Борки, 1999.

20.Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А. Клиническая гематология животных. М.: Колос, 1974.

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений06:39:20 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
15:00:22 25 ноября 2015

Работы, похожие на Реферат: Гиповитаминозы сельскохозяйственных птиц

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(149897)
Комментарии (1829)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru