Банк рефератов содержит более 364 тысяч рефератов, курсовых и дипломных работ, шпаргалок и докладов по различным дисциплинам: истории, психологии, экономике, менеджменту, философии, праву, экологии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.
Полнотекстовый поиск
Всего работ:
364150
Теги названий
Разделы
Авиация и космонавтика (304)
Административное право (123)
Арбитражный процесс (23)
Архитектура (113)
Астрология (4)
Астрономия (4814)
Банковское дело (5227)
Безопасность жизнедеятельности (2616)
Биографии (3423)
Биология (4214)
Биология и химия (1518)
Биржевое дело (68)
Ботаника и сельское хоз-во (2836)
Бухгалтерский учет и аудит (8269)
Валютные отношения (50)
Ветеринария (50)
Военная кафедра (762)
ГДЗ (2)
География (5275)
Геодезия (30)
Геология (1222)
Геополитика (43)
Государство и право (20403)
Гражданское право и процесс (465)
Делопроизводство (19)
Деньги и кредит (108)
ЕГЭ (173)
Естествознание (96)
Журналистика (899)
ЗНО (54)
Зоология (34)
Издательское дело и полиграфия (476)
Инвестиции (106)
Иностранный язык (62792)
Информатика (3562)
Информатика, программирование (6444)
Исторические личности (2165)
История (21320)
История техники (766)
Кибернетика (64)
Коммуникации и связь (3145)
Компьютерные науки (60)
Косметология (17)
Краеведение и этнография (588)
Краткое содержание произведений (1000)
Криминалистика (106)
Криминология (48)
Криптология (3)
Кулинария (1167)
Культура и искусство (8485)
Культурология (537)
Литература : зарубежная (2044)
Литература и русский язык (11657)
Логика (532)
Логистика (21)
Маркетинг (7985)
Математика (3721)
Медицина, здоровье (10549)
Медицинские науки (88)
Международное публичное право (58)
Международное частное право (36)
Международные отношения (2257)
Менеджмент (12491)
Металлургия (91)
Москвоведение (797)
Музыка (1338)
Муниципальное право (24)
Налоги, налогообложение (214)
Наука и техника (1141)
Начертательная геометрия (3)
Оккультизм и уфология (8)
Остальные рефераты (21697)
Педагогика (7850)
Политология (3801)
Право (682)
Право, юриспруденция (2881)
Предпринимательство (475)
Прикладные науки (1)
Промышленность, производство (7100)
Психология (8694)
психология, педагогика (4121)
Радиоэлектроника (443)
Реклама (952)
Религия и мифология (2967)
Риторика (23)
Сексология (748)
Социология (4876)
Статистика (95)
Страхование (107)
Строительные науки (7)
Строительство (2004)
Схемотехника (15)
Таможенная система (663)
Теория государства и права (240)
Теория организации (39)
Теплотехника (25)
Технология (624)
Товароведение (16)
Транспорт (2652)
Трудовое право (136)
Туризм (90)
Уголовное право и процесс (406)
Управление (95)
Управленческие науки (24)
Физика (3463)
Физкультура и спорт (4482)
Философия (7216)
Финансовые науки (4592)
Финансы (5386)
Фотография (3)
Химия (2244)
Хозяйственное право (23)
Цифровые устройства (29)
Экологическое право (35)
Экология (4517)
Экономика (20645)
Экономико-математическое моделирование (666)
Экономическая география (119)
Экономическая теория (2573)
Этика (889)
Юриспруденция (288)
Языковедение (148)
Языкознание, филология (1140)

Статья: Инфекционный мононуклеоз у детей

Название: Инфекционный мононуклеоз у детей
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: статья Добавлен 10:28:27 11 октября 2010 Похожие работы
Просмотров: 2486 Комментариев: 2 Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать

Ирина БАБАЧЕНКО

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) - заболевание с преимущественно капельным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, генерализованным лимфопролиферативным синдромом, проявляющимся тонзиллитом, аденоидитом, генерализованной лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, а также наличием в крови лимфомоноцитоза и атипичных мононуклеаров.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Актуальность проблемы ИМ обусловлена высокой распространенностью герпесвирусных инфекций. По мнению ВОЗ, в настоящее время речь идет о пандемии герпесвирусных инфекций: до 90% взрослого и детского населения планеты инфицировано герпес-вирусами (ГВ), причем у 50% из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. В России и странах СНГ более 22 млн человек страдают от ГВ-инфекций. Частота инфицирования и заболеваемость ГВ-инфекциями уступают только гриппу и другим острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ). Инфекционный мононуклеоз является наиболее характерным типичным клиническим проявлением ГВ-инфекций. В мире ИМ ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40-80 случаев ИМ на 100 тыс. населения. По данным отдела эпиднадзора Управления Роспотребнадзора по С.-Петербургу, в последнее десятилетие отмечается рост показателей заболеваемости ИМ от 19, 33 на 100 тыс. населения в 1997 г. до 43, 51 в 2007 г., причем у детей в возрасте до 14 лет соответствующие показатели увеличились в 3 раза (с 71, 39 до 239, 4 на 100 тыс. населения). Это обусловлено как распространением ГВ-инфекций, так и расширением спектра обследования пациентов на наличие герпес-вирусов.

ИМ преимущественно болеют дети: их доля в суммарной заболеваемости достигает 65-80%. Исключение составляют дети первых 6-7 месяцев жизни, защищенные материнскими антителами. К концу первого года жизни антитела находят у 17% детей. Максимальная заболеваемость ИМ приходится на 4-8-летний возраст. У лиц старше 30-40 лет заболевание встречается не более чем в 1% случаев, при этом уровень специфических антител к вирусу Эпстайна - Барр (ВЭБ) выявляется на определенном постоянном уровне благодаря персистенции вируса в организме. К возрастным особенностям течения ИМ следует отнести закономерную динамику соотношения клинически манифестных и латентных форм. У детей первых двух лет жизни доля латентных форм достигает 90%, у детей в возрасте 3-10 лет она снижается до 30-50%.

Известно, что у 50% детей и 80-100% взрослых выявляют антитела к ВЭБ - основному этиологическому фактору ИМ. В 6080% случаев, особенно у детей раннего возраста, первичная ВЭБ-инфекция характеризуется бессимптомной сероконверсией или атипичными формами, не диагностируемыми клиницистами. У остальных 20-40% инфицированных развивается клинически манифестный острый мононуклеоз. У 15-25% реконвалесцентов ИМ в дальнейшем отмечается рецидивирующее или хроническое течение инфекции.

Распространенность цитомегаловируса (ЦМВ), другого часто выявляемого этиологического фактора ИМ, также чрезвычайно широка. В разных странах в зависимости от условий жизни населения уровень серопозитивных лиц к ЦМВ колеблется в пределах 25-95%.

Источники заражения при ИМ - больные манифестными и бессимптомными формами ГВ-инфекций. Важное значение в качестве основных источников инфекции, определяющих поддержание высокого эпидемиологического потенциала, имеют не столько острые, сколько хронические формы ИМ.

Основными механизмами передачи ГВ являются капельный и контактный. Пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой («болезнь поцелуев»), половой, вертикальный, парентеральный.

Основным фактором передачи при ИМ является контаминированная слюна, реже - кровь, сперма, секрет цервикального канала, грудное молоко, донорские органы и ткани. Известно, что у 70-90% реконвалесцентов инфекционного мононуклеоза ГВ персистируют в ротоглотке и выделяются в течение последующих 1-18 месяцев. У 10-20% клинически здоровых людей вирусы также можно выделить из смывов с ротоглотки. ГВ неустойчивы в окружающей среде. В настоящее время отсутствуют документы, регламентирующие необходимость проведение изоляционных мероприятий по отношению к больным ИМ.

Летальность. Течение ИМ, как правило, доброкачественное, приводящее к купированию основных симптомов заболевания даже при отсутствии противовирусной терапии. Однако тяжелая форма ИМ характеризуются риском развития угрожающих жизни состояний.

ЭТИОЛОГИЯ

ИМ характеризуется полиэтиологичностью и вызывается различными видами ГВ и их сочетанием. В настоящее время описано более 200 представителей семейства Herpesviridae, ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Международным комитетом по таксономии (1995) ГВ человека разделены на 8 групп, которые с учетом биологических свойств включены в 3 подсемейства Herpesviridae - а, р и у (альфа-, бета-, гамма-вирусы).

Все ГВ сходны по размерам и морфологии, способу репродукции в ядрах инфицированных клеток, способности индуцировать не только острую и хроническую, но и латентную форму инфекции у человека. Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. В центре вириона расположено ядро, содержащее линейную двухцепочечную молекулу ДНК и окруженное икосаэдрическим капсидом. Отличительным признаком вирусов этого семейства является их способность находиться в инфицированных клетках латентно, персистируя бесконечно длительное время без клинических проявлений. Вирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства, в том числе эффективные механизмы иммуносупрессии, позволяющие им пожизненно сохраняться в организме инфицированного человека.

Большинство клиницистов связывают ИМ с ВЭБ (у-герпесвирус 4-го типа). Однако в настоящее время доказана роль р-ГВ - цитомегаловируса (5-й тип) и вируса герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6), а также а-ГВ - вирусов простого герпеса (ВПГ )1-го, 2-го типов в этиологии ИМ. Частота выявления моногерпесвирусного ИМ колеблется от 27, 5 до 39, 5%, в остальных случаях выявляют ассоциации ГВ (от 2 до 5 вирусов).

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез ИМ обусловлен лимфотропными свойствами ГВ, которые внедряются в клетки различных органов и тканей, в том числе иммунокомпетентных, что способствует формированию вторичного иммунодефицитного состояния. Это проявляется недостаточностью различных звеньев иммунной системы и обусловливает ее неспособность элиминировать вирусы из организма. Специфические антитела, сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в высоких титрах, сдерживают прогрессирование инфекции, но не предупреждают возникновения рецидивов ИМ.

Наиболее часто регистрируют ИМ, вызванный ВЭБ-инфекцией. Своеобразие патологического процесса при ВЭБ-мононуклеозе определяется трансформацией и неконтролируемой пролиферацией инфицированных В-лимфоцитов за счет нарушения их апоптоза. В условиях угнетения Т-клеточного звена иммунитета это обеспечивает пожизненную персистенцию вируса в организме человека, развитие злокачественных опухолей лимфоидных органов, аутоиммунных реакций, индукцию вторичного иммунодефицитного состояния.

Через входные ворота (слизистую оболочку верхних дыхательных путей) с помощью рецептора CD21 ВЭБ адсорбируется на клетках назофарингеального эпителия, инфицирует В-лимфоциты, что приводит к их поликлональной активации, пролиферации и размножению возбудителя в инфицированных клетках. Наряду с В-лимфоцитами и эпителиоцитами назофарингеальной области и слюнных желез ВЭБ инфицирует Т-лимфоциты, натуральные киллеры (NK), макрофаги, нейтрофилы, эндотелиоциты. В остром периоде заболевания в периферической крови резко возрастает количество ОD8+-цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ), в анализе крови часто определяемых как «атипичные мононуклеары», и Цитотоксические клетки лизируют ВЭБ-инфицированные В-лимфоциты, что приводит к выделению большого количества антигенов вируса и освобождению липопротеидов, цитокинов, вызывающих лихорадочную реакцию и, возможно, поражение печени.

Описаны два типа развития ВЭБ-инфекции - продуктивный репликативный (лити-ческий) и непродуктивный. При продуктивном репликативном варианте, характерном для острого ИМ, происходит репликация вирусной ДНК, причем частицы вируса созревают, высвобождаются из клетки, приводя к ее гибели. Клинически это проявляется рецидивом ИМ. При непродуктивной инфекции внедрение вируса в геном хозяина делает его недосягаемым для иммунного контроля и является одним из основных механизмов персистенциии ВЭБ и хронизации ИМ. Факторы, способствующие угнетению Т-клеточного иммунитета, позволяют вирусам вновь вступать в литический цикл, приводя к рецидиву.

Механизмы ВЭБ-индуцированной иммуносупрессии обусловлены цитокинами, ингибирующими выработку у-интерферона (у-ИФН), уменьшающими концентрацию колониестимулирующего фактора и угнетающими мобилизацию из депо стволовых клеток. Важную роль в подавлении клеточного иммунитета играют иммуносупрессорные белки ВЭБ, в том числе белок, имеющий 70% гомологии с противовоспалительным интерлейкином-10 (ИЛ-10), а также белок, по строению и функциям близкий рецепторному антагонисту ИЛ-1, и белок (BI3), подавляющий продукцию ИЛ-12. Интенсивная выработка провоспалительных цитокинов в остром периоде болезни приводит к реализации клеточного иммунного ответа и циклическому течению ИМ с выздоровлением. Нарушение цитокиновой регуляции лежит в основе механизмов иммуносупрессии, обеспечивающих вирусу возможность «ускользания от иммунитета».

Эффективный иммунный ответ на внедрение ВЭБ включает в себя как гуморальные, так и клеточные механизмы. При первичной инфекции формируются нейтрализующие антитела класса IgM к VCA, позднее - IgG к ранним антигенам (EA). Антитела класса IgG к нуклеарным антигенам (EBNA) сохраняются пожизненно, не обладают вируснейтрализующим действием, а являются серологическими маркерами латентной ВЭБ-инфекции. Основной эффекторной клеткой в противовирусной защите являются специфические Т-киллеры или CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты. Сдерживают репликацию и распространение ВЭБ и CD4+ Т-хелперы путем активации апоптоза зараженных В-лимфоцитов через рецептор CD95. Однако после контакта с зараженными В-лимфоцитами до 80% CD4+ и СD8+ Т-клеток памяти (фенотипа CD45RO+) также подвергаются апоптозу, погибая через 48-72 часа культивирования.

У инфицированных ВЭБ пациентов отмечают переключение синтеза антител с класса IgM на IgA, IgG или IgE, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний или атопии. Существенно, что ВЭБ способен нарушать механизм переключения синтеза антител, даже находясь в латентном состоянии, так как его латентный мембранный белок (LMP1) индуцирует независимую от Т-лимфоцитов ДНКазу (CSR). При манифестной форме ВЭБ-инфекции повышается также уровень циклических иммунных комплексов (ЦИК) и снижается фагоцитарная активность лейкоцитов. Циркулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать неблагоприятные иммунопатологические реакции. Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции. Многие исследователи связывают процесс хронизациии инфекции и развитие рецидивов с нарушением баланса между популяциями клонов СD4+ Т-лимфоцитов-хелперов 1 (Th1) и 2 (Th2) типов на фоне дисбаланса цитокинов. Работами сотрудников НИИ детских инфекций ФМБА России доказано, что определение уровня сывороточных цитокинов (у-ИФН, ИЛ-4, а-ФНО) у больных острым ИМ позволяет прогнозировать развитие рецидивов заболевания и корригировать этиопатогенетическую терапию.

Возрастные особенности иммунологической реактивности обусловливают неполноценность защиты от ВЭБ-инфекции у детей первых лет жизни из-за незрелости механизмов врожденного и адаптивного иммунитета, а также подростков из-за влияния гормональных сдвигов на иммунную систему. Это способствует более частому развитию у них хронических форм ИМ.

Проводимые в последнее десятилетие исследования иммунопатогенеза ИМ герпесвирусной этиологии (ВЭБ, ЦМВ, ВПГ 1-го и 2-го типов, ВГЧ 6-го типа) изменили устоявшееся мнение о том, что инфекционный мононуклеоз - доброкачественное, самокупирующееся заболевание с благоприятным прогнозом, обосновав высокую частоту его хронизации и возможность неблагоприятных исходов.

Основными патогенетическими различиями острой и хронической формы ИМ вне зависимости от этиологии являются изменения характера и силы клеточного иммунного ответа. Острый ИМ характеризуется напряженным иммунным ответом, нарастающим с тяжестью заболевания, о чем свидетельствует усиление лейкоцитоза, абсолютного лимфоцитоза, увеличение числа лимфоцитов всех субпопуляций, в том числе с маркерами активации CD25 и CD95, повышение сывороточных концентраций IgM, и IgE, ЦИК, содержания ИЛ-8, ИФН-у и рецепторного антагониста ИЛ-1, рост соотношения ИФН-у/ИЛ-4. Условием формирования рецидивирующего течения ВЭБ-инфекции является неадекватный цитокиновый ответ в острую фазу ИМ, характеризующийся слабой активацией синтеза провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-8 и цитокина Th1 типа ИФН-у, при усиленной секреции противовоспалительного цитокина Th2 типа ИЛ-4. При хроническом ИМ выявлено снижение абсолютного количества субпопуляций ОD3+Т-лимфоцитов, ОD8+Т-лимфоцитов, СD4+Т-лимфоцитов и СD20+В-лимфоцитов по сравнению с возрастной нормой. В отличие от острого ИМ при хронической форме заболевания и его рецидивах не только регистрировали существенное уменьшение численности основных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, но и не наблюдали повышенного количества клеток с маркерами активации CD25 и CD95. Проведенные нами иммунологические исследования позволили обосновать необходимость включения в схемы терапии хронической формы ИМ иммунокорригирующих препаратов наряду с противовирусными.

Таким образом, ИМ относится к болезням иммунной системы, так как под действием ГВ запускается каскад последовательных иммунопатологических реакций. Даже в случаях латентного течения инфекционного процесса при персистенции в эпителии и клетках иммунной системы ГВ, особенно ВЭБ, могут реализовывать механизмы иммуносупрессии, аутосенсибилизации и атопии. Апоптоз инфицированных Т-лимфоцитов создает предпосылки для длительной персистенции ВЭБ в В-клетках, хронизации ИМ, лимфопролиферации, а в ряде случаев - малигнизации лимфоидной ткани из-за нарушения механизмов Т-клеточного иммунологического контроля. Течение и исход ИМ зависят от многих факторов: генетического типа иммунного реагирования, наличия сопутствующих инфекционных и соматических заболеваний, возраста, уровня нагрузок, характера питания и других, влияющих на состояние и адаптационные возможности иммунной системы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Международная статистическая классификация болезней X пересмотра (МКБ X)

В 27 - инфекционный мононуклеоз;

В 27.0 - мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом;

В 27.1 - цитомегаловирусный мононуклеоз;

В 27.8 - другой инфекционный мононуклеоз;

В 27.9 - инфекционный мононуклеоз неуточненный.

II. Клиническая классификация ИМ По типу:

1. Типичный.

2. Атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По тяжести:

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

По характеру течения:

1. Гладкое.

2. Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний, с рецидивами.

По длительности течения:

1. Острое (до 3 месяцев).

2. Затяжное (3-6 месяцев).

3. Хроническое (более 6 месяцев).

Клиника типичного ИМ

В типичном случае ИМ характеризуется доброкачественным течением и наличием полного симптомокомплекса, характерного для этого заболевания: выраженного интоксикационного синдрома, лихорадки, лимфопролиферативного синдрома, проявляющегося тонзиллитом, аденоидитом, генерализованной лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, возможно, экзантемы, а также наличием в крови лимфомоноцитоза и атипичных мононуклеаров в количестве 10% и более.

Инкубационный период составляет от 4 до 7 недель, причем выявить точные сроки инфицирования в большинстве случаев не представляется возможным из-за высокой распространенности ГВ и возможности заражения не только от больных типичными манифестными, но также латентными и атипичными формами болезни.

Заболевание, как правило, начинается остро с появления симптомов интоксикации и подъема температуры тела до высоких цифр. Однако, несмотря на острое начало, весь клинический симптомокомплекс формируется в течение 5-7 дней.

Одним из ранних проявлений лимфопролиферативного синдрома является гипертрофия лимфоидной ткани носоглотки, которая проявляется затруднением носового дыхания, аденоидитом, храпом во сне. Поражение ротоглотки в виде острого тонзиллита является постоянным симптомом ИМ и отражает проявление лимфопролиферативного синдрома. Характерны яркая гиперемия слизистой мягкого нёба, гиперплазия фолликулов задней стенки глотки. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим, характеризуется длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов, несмотря на проводимую антибактериальную терапию. Наличие гнойных, фибринозных, язвенно-некротических наложений на миндалинах, как правило, обусловлено вирусно-бактериальной микст-инфекцией. Гиперплазия миндалин достигает II-III степени у всех больных ИМ, при этом обструкция верхних дыхательных путей наблюдается редко и только при тяжелых формах заболевания. У 2/3 обследованных детей наряду с высевом того или иного микроба отмечают нарастание к ним титров антител, что свидетельствует о роли вирусно-бактериальных ассоциаций в этиологии острого тонзиллита при ИМ. Изменения в ротоглотке происходят на фоне снижения местной иммунологической реактивности миндалин, что наряду со способностью ВЭБ блокировать иммуноглобулины с бактериями на поверхности миндалин приводит к последующей множественной адсорбции патогенных микроорганизмов на эпителиальных клетках и массивной бактериальной колонизации нёбных миндалин.

Лимфаденопатия, характерная для всех больных типичной формой ИМ, проявляется преимущественным увеличением передне-и заднешейных лимфоузлов. Часто регистрируют генерализованную лимфаденопатию с вовлечением в патологический процесс 5-6 групп лимфатических узлов. При тяжелой форме ИМ отмечают увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфоузлов. Узлы множественные, подвижные, кожные покровы над ними не изменены, при пальпации плотные, часто в виде «пакетов», безболезненные или умеренно болезненные. Отека подкожной клетчатки вокруг лимфоузлов не наблюдается, но у 25% детей определяется пастозность. Выраженная шейная лимфаденопатия может сопровождаться лимфостазом, что проявляется одутловатостью лица, пастозностью век.

Спленомегалия у больных острым ИМ развивается в половине случаев со второй недели заболевания, сохраняется длительно.

Гепатомегалия встречается у большинства больных. Поражение печени может сопровождаться цитолитическим синдромом с развитием гиперферментемии, однако уровень ее редко превышает норму более чем в 10 раз. Нарушение билирубинового обмена, клинически проявляющееся желтухой, встречается крайне редко и характеризуется кратковременностью. Клинические и биохимические маркеры холестаза (увеличение билирубина за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы, уровня холестерина, р-липопротеидов, желчных кислот в периферической крови) выражены незначительно. Их чаще регистрируют у детей старшего возраста с предшествующим поражением желчевыводящих путей паразитарной (лямблиоз кишечника) или инфекционной (вирусные гепатиты) патологией.

Экзантему при ИМ регистрируют у 10-18% больных. Сыпь преимущественно пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов. Возможен кожный зуд. В 42-80% случаев развитие экзантемы связывают с предшествующим применением ампициллина или амоксициллина. У детей старшего возраста иногда описывают артралгии коленных суставов. В большинстве случаев все симптомы исчезают или подвергаются значительному обратному развитию к 3-4-й неделе болезни.

При оценке критериев тяжести учитывают выраженность и длительность общей интоксикации, степень увеличения лимфоузлов, степень поражения рото- и носоглотки, степень увеличения печени и селезенки, количество типичных и атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Тяжелая форма ИМ характеризуется риском развития угрожающих жизни состояний, обусловленных гемофагоцитарным синдромом, лимфогрануломатозом, неходжкинскими лимфомами, вплоть до летального исхода при синдроме Дункана и других злокачественных лимфопролиферативных заболеваниях. Наиболее часто развивающимся неотложным состоянием при тяжелой форме ИМ является резко выраженный отек лимфоидной ткани кольца Вальдейера, который приводит к обструкции верхних дыхательных путей преимущественно за счет выраженного тонзиллофарингеального воспаления и требует своевременного назначения глюкокортикоидов. У четверти пациентов, больных тяжелой формой ИМ, регистрируют распространенные налеты, выходящие за пределы миндалин, что затрудняет проведение клинической дифференциальной диагностики с токсической дифтерией ротоглотки.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Среди специфических осложнений ИМ выделяют

1) ранние, к которым относят разрыв селезенки, асфиксию (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит, синдром «Алиса в стране чудес», психоз и др.;

2) поздние: гемолитическая или апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит; синдром мальабсорбции; дерматит; орхит; паротит, панкреатит и др.

Особенности ИМ в зависимости от этиологии и возраста ребенка

При анализе клинических особенностей ИМ, этиологически связанного с ЦМВ и ВГЧ-6, было показано, что у пациентов в 3 раза чаще отмечаются высыпания аллергического характера и явления тромбоваскулита; в 2 раза реже - проявления тонзиллита. У них реже выявляют увеличение лимфатических узлов и атипичные мононуклеары в периферической крови; не отмечают храпа и гнусавости голоса. Спленомегалия выражена в меньшей степени; реже регистрируют повышение АЛТ. С ВГЧ-6 связывают развитие тромбоцитопенической пурпуры, гемофагоцитарного синдрома, длительного увеличения лимфоузлов, внезапной экзантемы. В то же время у некоторых больных цитомегаловирусным мононуклеозом отмечают нетипичные симптомы: миалгию, обструктивный бронхит, панкреатит, болезненность и припухлость околоушных слюнных желез. При цитомегаловирусном мононуклеозе лихорадка может нарастать постепенно, первичным проявлением заболевания может быть одностороннее или двустороннее увеличение лимфатических узлов шейной группы.

У детей раннего возраста клиническая картина ИМ характеризуется рядом особенностей. У них чаще регистрируют кратковременную и умеренно выраженную (до 380С) лихорадку, раннее появление катарального тонзиллита или ангины, частое поражение носоглоточной миндалины (аденоидит), что приводит к нарушению носового дыхания, храпу во сне и отеку миндалин с явлениями фарингеального стеноза с обструкцией верхних дыхательных путей. Характерен длительный респираторный синдром, проявляющийся насморком и кашлем, что редко отмечается у детей старшего возраста. Высыпания на коже встречаются чаще. У половины детей экзантема связана с приемом антибиотиков. Увеличение периферических лимфатических узлов в виде «пакетов» встречается редко. Обратное развитие симптомов происходит быстрее, чем у детей старшего возраста. Особенностью течения ИМ у детей раннего возраста является отсутствие тяжелых форм. Таким образом, у детей раннего возраста вследствие особенностей клинической картины ИМ наиболее часто встречаются диагностические ошибки, что требует своевременной этиологической расшифровки диагноза для коррекции терапии.

АТИПИЧНАЯ ФОРМА

Атипичная форма ИМ характеризуются неполным синдромокомплексом и/или поражением нетипичных для ИМ органов, а также отсутствием атипичных мононуклеаров или незначительным их количеством (до 5%) при наличии лабораторных маркеров ИМ.

По нашим наблюдениям, атипичная форма ИМ чаще встречается у мальчиков младшего возраста (до 7 лет). Острые и рецидивирующие формы атипичного ИМ преимущественно характеризуются повышением температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр, полилимфаденопатией, признаками поражения верхних дыхательных путей (аденоидитом, реже - тонзиллитом); хронические - полилимфаденопатией и гепатоспленомегалией на фоне нормальной или субфебрильной температуры. При остром или рецидивирующем атипичном ИМ лейкоцитоз выявляется реже, чем при типичных формах, а хронические формы чаще протекают на фоне нормоцитоза или лейкопении. Лимфоцитоз характерен для всех форм ИМ, моноцитоз чаще встречается при рецидивирующих и хронических формах. Атипичные мононуклеары в диагностическом количестве при атипичных формах ИМ выявляются более чем в 2 раза реже, чем при типичных. При атипичных формах ИМ IgM к ВЭБ регистрируют только у 1/3 обследованных детей, в 60-80% случаев выявляют спектр антител класса IgG. Хронические и рецидивирующие формы ИМ преимущественно являются микст-инфекцией - ВЭБ + ЦМВ.

ХРОНИЧЕСКАЯ ФОРМА

При выявлении у детей длительно сохраняющихся (более 6 месяцев) интоксикационного (утомляемость, недомогание, сонливость, боли в мышцах, суставах), лимфопролиферативного (гипертрофия миндалин, аденоидов, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), инфекционного (повторные ринофарингиты, тонзиллиты, аденоидиты, синуиты, ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии) синдромов, гематологических изменений (лимфоцитоз, моноцитоз, лейкопения) на фоне периодического или постоянного повышения температуры тела, а также при возможном поражении различных органов (печени, почек, сердечно-сосудистой системы и т.д.) проводится комплексное клинико-эпидемиологическое и лабораторное обследование пациентов для установления диагноза хронической формы ИМ. Диагноз хронического ИМ можно считать установленным у ребенка с длительно сохраняющимся полным или неполным синдромокомплексом ИМ при выявлении серологических, а также прямых маркеров ГВ (ДНК или антигены ГВ) в различных биологических средах.

Типичная форма хронического ИМ характеризуется рецидивами, по клиническим и лабораторным признакам не отличимым от острого ИМ. Атипичные формы преимущественно протекают под маской частых респираторных заболеваний, субфебрилитета неясной этиологии и других заболеваний с поражением нетипичных для ИМ органов. Клинические наблюдения позволили нам выделить несколько вариантов течения или «масок» хронического ИМ:

1. Рецидивирующее течение респираторного заболевания с преобладанием клиники хронического аденоидита с обструкцией носового дыхания.

2. Рецидивирующее течение респираторного заболевания без обструкции носового дыхания.

3. Длительный субфебрилитет или периодический фебрилитет, сопровождающийся астеническим синдромом /»синдромом хронической усталости».

4. Синдром Маршалла (PFAPA - periodic fever, aphthous stomatitis, pharingitis and cervical adenitis) - периодическая лихорадка (1 раз в 1-1, 5 месяца), сопровождающаяся афтозным стоматитом, фарингитом (тонзиллитом) и шейным лимфаденитом.

5. Прочие редкие формы: преимущественно с гематологическими проявлениями - нейтропенией, анемией, тромбоцитопенией; с поражением ЖКТ - хроническим гастродуоденитом, гепатитом.

Частые заболевания дыхательных путей мы наблюдали у 79% детей, больных хроническим ИМ. У детей дошкольного возраста чаще регистрировали рецидивирующие отиты, стенозирующие ларинготрахеиты, что связано с анатомо-физиологическими возрастными особенностями дыхательной системы. В этой возрастной группе также в 3 раза чаще отмечали поражение нижних дыхательных путей - бронхиты и пневмонии. Рецидивирующие ангины у младших детей встречались в 2 раза чаще, чем у школьников, у которых поражение миндалин чаще проявлялось клиникой хронического тонзиллита.

У больных хроническим ИМ, как правило, отсутствует лейкоцитоз, причем у пятой части детей регистрируют лейкопению (число лейкоцитов менее 5-109/л). В большинстве случае (у 74% больных) сохраняется относительный лимфоцитоз, моноцитоз (более 10%). Только у четверти детей с хроническим ИМ непостоянно регистрируют атипичные мононуклеары, причем в достоверно меньшем, чем при остром, количестве (2, 3±0, 4% против 14, 2±2%, p<0, 001).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Синдромокомплекс, соответствующий картине острого ИМ, может развиваться как неспецифическая клинически манифестная реакция ретикулоэндотелиальной системы на инфекционный процесс (мононуклеозоподобный синдром), этиологически обусловленный вирусом иммунодефицита человека, аденовирусами, а также бактериальными (иерсиниозы) и паразитарными (токсоплазмоз) агентами.

Дифференциальную диагностику хронической формы ИМ проводят с заболеваниями, имеющими сходные с ИМ клиническими синдромами: хронический тонзиллит, ВИЧ-инфекция, токсоплазмоз, псевдотуберкулез, вирусные гепатиты, лимфогранулематоз, Т- и В-клеточные лимфомы, лейкоз. В связи с многообразием клинических проявлений, вовлечением в процесс различных органов, в том числе нетипичных, процент диагностических ошибок в целом составляет около 70%. Наши наблюдения показали, что наиболее часто диагнозами направления становятся «ОРВИ, в том числе с аллергической или геморрагической сыпью» (45, 1%), «Дифтерия ротоглотки» (12, 7%), «лакунарная ангина» (5, 6%). С диагнозом «инфекционный мононуклеоз» госпитализировали лишь 31% больных.

Для оптимизации ранней диагностики и уменьшения количества диагностических ошибок, приводящих к позднему назначению этиопатогенетической терапии, необходимо своевременное лабораторное обследование пациента, включающее не только методы этиологической диагностики, но и клинико-биохимические показатели, позволяющие выявить характер и степень поражения внутренних органов, развитие специфических осложнений.

Целесообразно проводить следующие исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови (АлТ, АсТ, антистрептолизин-О, ревматоидный фактор, С-реактивный белок, протеинограмма), посев из зева/носа на бактериальную флору с определением чувствительности к антибиотикам, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, кровь на форму 50.

При наличии показаний может возникнуть необходимость в проведении дополнительных исследований: посев мочи, посев кала на УПФ, посев кала на дизентерийную группу, ИФА крови с антигенами возбудителей псевдотуберкулеза и иерсинеозов, ПЦР кала на ДНК иерсиний, ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Больные также могут нуждаться в дополнительных консультациях специалистов, в особенности при подозрении на хроническую форму ИМ: гематолога, фтизиатра, аллерголога, ревматолога, пульмонолога, невролога.

Ирина БАБАЧЕНКО, руководитель отдела респираторных (капельных) инфекций, ведущий научный сотрудник, руководитель Центра герпесвирусных инфекций при НИИ детских инфекций ФМБА России, доктор медицинских наук.

С.-Петербург.

Список литературы

Медицинская газета № 72 (7002) 22 сентября 2010

Оценить/Добавить комментарий
Имя
Оценка
Комментарии:
Где скачать еще рефератов? Здесь: letsdoit777.blogspot.com
Евгений06:44:37 19 марта 2016
Кто еще хочет зарабатывать от 9000 рублей в день "Чистых Денег"? Узнайте как: business1777.blogspot.com ! Cпециально для студентов!
13:12:47 25 ноября 2015

Работы, похожие на Статья: Инфекционный мононуклеоз у детей
Педиатрия
1. История отечественной педиатрии Начало становления отечественной педиатрии относится к 18 веку. Ломоносов в письме к Шувалову указывает на ...
Синдром снижения местной иммунной защиты, обусловленный поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ, пневмониями, кишечными инфекциями (в 2,5-3 раза чаще ...
Среди причин его возникновения могут быть следующие: генетические особенности; бактериальные и вирусные заболевания; очаги хронической инфекции; паразитарные инвазии (лямблиоз ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: шпаргалка Просмотров: 11956 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Литература - Другое (клиника, диагностика, лечение некоторых форм)
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or ...
3. Инфекции иммунной системы с непосредственной локализацией вируса в лимфоцитах (СПИД,мононуклеоз и др.)
Наличие у больных с пищевой аллергией хронических очагов инфекции, дисбаланса иммунорегуляторных субпопуляций лимфоцитов, повторное наслоение вторичной инфекции служит основанием ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 2943 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Являются ли вирусы живыми организмами
Можно ли считать вирусы живыми ? Являются ли вирусы живыми ? Согласно Львову, "организм - некая независимая единица интегрированных и взаимосвязанных ...
К их числу относятся также вирус менго, вирус энцефаломиокардита (пикоркавирусы мышей), риновирусы (вирусы, вызывающие у человека один из видов острых респираторных заболеваний ...
хронические инфекции - длительно протекающие заболевания, при которых вирус присутствует постоянно.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: дипломная работа Просмотров: 1840 Комментариев: 12 Похожие работы
Оценило: 4 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно     Скачать
Неотложная помощь в невропатологии
Неотложная помощь в невропатологии Часть первая НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Механизмы возникновения. Многие внутричерепные образования ...
1) лекарственными средствами; 2) циркулирующими токсинами (острые инфекционные заболевания, реакции на введение белка, головные боли похмелья, кофеиновая абстиненция); 3 ...
Острый полиомиелит - острое инфекционное заболевание, вызываемое одним из трех типов вируса полиомиелита.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: книга Просмотров: 6870 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно     Скачать
Акушерство и гинекология
акушерство и гинекология (лекции) ОГЛАВЛЕНИЕ I АКУШЕРСТВО 1. Общие понятия в акушерстве 2. Физиология беременности 3. Гестозы 4. Родовой акт 5 ...
Отличительный признак рвоты беременных от рвоты при экстрагенитальных заболеваниях (желудочно-кишечные заболевания, острые инфекционные заболевания мозга и его оболочек (менингит ...
сочетанный гестоз на фоне ГБ (т.е. есть изменение стенки сосудов)°хронический ДВС-синдром°подострый и острый ДВС-синдром°кровоизлияния и ПОНРП
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: учебное пособие Просмотров: 10052 Комментариев: 2 Похожие работы
Оценило: 1 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно     Скачать
Литература - Социальная медицина (основы социальной медицины и ...
Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or ...
1) основной болезни, а не осложнению; 2) более тяжелой и смертельной болезни; 3) инфекционным, а не неинфекционным заболеваниям; 4) острой форме заболевания, а не хронической; 5 ...
4. Эпидемиологическое расследование в очаге инфекционного заболевания (в том числе и при внутрибольничном заражении) и лабораторное обследование контактных лиц с целью выявления ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 28346 Комментариев: 4 Похожие работы
Оценило: 15 человек Средний балл: 4.8 Оценка: 5     Скачать
Сборник тестовых заданий для итоговой государственной аттестации по ...
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Всероссийский учебно-научно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому ...
знать определение понятий инфекция, инфекционный процесс, инфекционное заболевание, эпидемический процесс;
знать основные свойства возбудителя, эпидемиологические особенности, клинические проявления, синдромы, методы диагностики, осложнения, принципы лечения и профилактики инфекционных ...
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 17031 Комментариев: 3 Похожие работы
Оценило: 5 человек Средний балл: 2.6 Оценка: неизвестно     Скачать
Эпизоотология
Мыт - лихорадочная болезнь молодых лошадей и жеребят, характеризующаяся катаральным или гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных ...
Классическая чума свиней-высококонтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии и геморрагического диатеза; при подостром и хроническом ...
Течение болезни молниеносное, острое, подострое, хроническое и атипичное.
Раздел: Рефераты по зоологии
Тип: реферат Просмотров: 7018 Комментариев: 5 Похожие работы
Оценило: 6 человек Средний балл: 3.3 Оценка: 3     Скачать
Заболевания периферической нервной системы
Кафедра неврологии педиатрического факультета Методическая разработка для преподавателя практического занятия на тему: "Заболевание периферической ...
Причины множественного поражения периферической нервной системы могут быть самыми различными: инфекционные (вирусы гриппа, Коксаки, эпидемического паротита, а также микробы ...
Воротами проникновения инфекции, по-видимому, являются хронические воспалительные процессы лобных и решетчатых пазух, инфекционные заболевания глаз.
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Просмотров: 15077 Комментариев: 3 Похожие работы
Оценило: 3 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно     Скачать
Аллергия и аллергические заболевания
ОГЛАВЛЕНИЕ. Глава 1. Аллергия. 1. Введение, классификация. 2. Реагиновый (IgE) тип аллергических реакций (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ ...
По мнению Г. А. Самсыгиной изменения в иммунном статусе при хламидийной инфекции очень близки таковым при ГНТ, включая гиперIgE и эозинофилию, и хламидийная инфекция может быть ...
Однако начинать лечение аллергических заболеваний на основе ГЗТ следует с общих принципов, описанных в начале раздела "Лечение аллергических заболеваний", поскольку они также ...
Раздел: Рефераты по медицинским наукам
Тип: реферат Просмотров: 14882 Комментариев: 12 Похожие работы
Оценило: 15 человек Средний балл: 4.8 Оценка: 5     Скачать

Все работы, похожие на Статья: Инфекционный мононуклеоз у детей (3764)

Назад
Меню
Главная
Рефераты
Благодарности
Опрос
Станете ли вы заказывать работу за деньги, если не найдете ее в Интернете?

Да, в любом случае.
Да, но только в случае крайней необходимости.
Возможно, в зависимости от цены.
Нет, напишу его сам.
Нет, забью.



Результаты(150049)
Комментарии (1830)
Copyright © 2005-2016 BestReferat.ru bestreferat@mail.ru       реклама на сайте

Рейтинг@Mail.ru